病毒的感染与免疫PPT课件
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细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块 ① 病毒颗粒的聚集体 ② 病毒增殖留下的痕迹 ③ 病毒感染引起的细胞反应物 • 细胞质内(痘病毒、狂犬病病毒、RSV)/细胞核内(HSV、CMV、腺病
毒)/两者都有(麻疹病毒) • 嗜酸性/嗜碱性
细胞凋亡(apoptosis) 促进病毒释放、但也限制了细胞生产的病毒体的数量
急性病毒感染(acute viral infection) • 潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得适应性免疫
持续性病毒感染(persistent viral infection) • 病毒在机体内持续存在数月至数年；有症状/无症状 • 形成因素 ① 机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留 ② 病毒存在于受保护的部位，可逃避宿主的免疫作用 ③ 某些病毒的抗原性太弱，机体难以产生免疫应答将其清除 ④ 有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰病毒增殖，因而改
以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不会使细胞立即溶解死亡 • ①细胞融合 − 病毒扩散的方式之一 − 促使细胞释放溶酶体酶 − 结果：多核巨细胞、合胞体 • ②细胞表面出现病毒基因编码的抗原 − 成为细胞免疫攻击的靶细胞
包涵体形成 包涵体(inclusion body)：受病毒感染的细胞内，用光镜可看到与正常
病毒
发病(显性感染)率
天花病毒、麻疹病毒、 ~100% VZV
流感病毒
甲型和新亚型流感病毒 发病率高
腮腺炎病毒
~80%
风疹病毒
60%~70%
狂犬病病毒
30%~100%
HSV
潜伏感染
HIV
10%~15%
EBV
~10%初感染年龄组
HAV
~5%
HBV
2%~3%
脊髓灰质炎病毒
1%
流行性乙型脑炎病毒 0.33%
细胞介导的免疫病理作用 细胞内寄生--Ⅳ型超敏反应 病毒蛋白与宿主蛋白存在共同抗原决定簇--自身免疫性疾病
致炎性细胞因子的病理作用 休克、DIC、恶病质等
免疫抑制作用
（三）病毒的免疫逃逸
常见病毒免疫逃避机制(viral mechanisms of escape of immune responses)
有无临床症状 隐性感染 显性感染
感染的过程及滞留的时间 急性感染 持续性感染 ① 潜伏感染 ② 慢性感染 ③ 慢发病毒感染
宿主 基因背景 免疫状态 年龄 个体的一般健康状况
病毒 病毒株 病毒剂量 感染途径
其他影响免疫应答的 因素
局部感染(local infection)/表面感染(superficial infection) • 病毒侵入机体后，只在入侵部位感染细胞局部播散
免疫逃避机制
病毒举例及作用方式
细胞内寄生
所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物 作用而发挥逃避免疫机制的作用
抗原变异
HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后
抗原结构复杂
鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使 免疫应答不力
损伤免疫细胞
HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主 细胞死亡
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式
水平传播(horizontal transmission) 病毒在人群中传播 病毒从动物到动物再到人传播 • 经破损的皮肤、黏膜(眼、呼吸道、消化道或泌尿道) • 直接进入血液循环(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)
垂直传播(vertical transmission) 病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式 ① 母体的病毒经胎盘或产道传播给子代 ② 母体的病毒经产后哺乳传播给子代 ③ 病毒基因经生殖细胞的遗传等
紊乱，造成细胞病变与死亡 ③ 病毒大量复制，细胞核、细胞膜、内质网、线粒体被损伤，细胞裂解
死亡 ④ 病毒衣壳蛋白直接杀伤宿主细胞 致细胞病变作用(cytopathic effect, CPE) • 体外试验：细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等
稳定状态感染(steady state infection) 常见于有包膜病毒 病毒在宿主细胞内增殖过程中，不阻碍细胞代谢，不破坏溶酶体膜，
• 病毒进入机体不引起临床症状 的感染
• 病毒携带者(viral carrier)--重要 的传染源
显性病毒感染(apparent viral infection)/临床感染(clinical viral infection)
• 病毒感染后出现临床症状和体 征
各种主要病毒感染的发病(显性感染)率
全身感染(systemic infection) • 从入侵部位局部增殖经血流或神经系统向全身或远离入侵
部位的器官播散 • 病毒血症(viremia)：病毒进入机体血液
隐性病毒感染(inapparent viral infection)/亚临床感染 (subclinical viral infection)
基因整合与细胞转化 细胞转化：增殖变快，失去细胞间接触抑制；与肿瘤形成密切相关 • 基因整合 ① 逆转录病毒 ② HBV（乙肝病毒，逆转录DNA病毒） • 由病毒蛋白诱导发生
（二）病毒感染的免疫病理作用
抗体介导的免疫病理作用 细胞表面出现病毒基因编码的抗原--Ⅱ型超敏反应 病毒抗原-抗体复合物--Ⅲ型超敏反应
二、病毒感染的致病机制
病毒对宿主细胞的致病作用
病毒对机体的致病作用 病毒的直接作用--对组织器官的亲嗜性与损伤 病毒感染的免疫病理作用--诱发免疫应答损伤机体 病毒的免疫逃逸--逃避免疫防御、防止免疫激活或阻止免
疫应答的发生
（一）病毒对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应(cytocidal effect) 杀细胞性感染(cytocidal infection)：细胞被裂解死亡 ① 主要见于无包膜、杀伤性强的病毒 ② 病毒增殖过程中阻断细胞核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能
降低抗原表达
腺病毒、CMV可抑制MHC-Ⅰ转录、表达
病毒的Hale Waihona Puke Baidu疫增强作用
登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经 胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大 量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细 胞因子及血管活性因子释放，导致登革休克综合征
三、病毒感染类型
在机体内播散程度 局部感染 全身感染
毒)/两者都有(麻疹病毒) • 嗜酸性/嗜碱性
细胞凋亡(apoptosis) 促进病毒释放、但也限制了细胞生产的病毒体的数量
急性病毒感染(acute viral infection) • 潜伏期短，发病急，病程数日至数周，病后常获得适应性免疫
持续性病毒感染(persistent viral infection) • 病毒在机体内持续存在数月至数年；有症状/无症状 • 形成因素 ① 机体免疫功能弱，无力完全清除病毒，病毒在体内可长期存留 ② 病毒存在于受保护的部位，可逃避宿主的免疫作用 ③ 某些病毒的抗原性太弱，机体难以产生免疫应答将其清除 ④ 有些病毒在感染过程中产生缺损性干扰颗粒，干扰病毒增殖，因而改
以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不会使细胞立即溶解死亡 • ①细胞融合 − 病毒扩散的方式之一 − 促使细胞释放溶酶体酶 − 结果：多核巨细胞、合胞体 • ②细胞表面出现病毒基因编码的抗原 − 成为细胞免疫攻击的靶细胞
包涵体形成 包涵体(inclusion body)：受病毒感染的细胞内，用光镜可看到与正常
病毒
发病(显性感染)率
天花病毒、麻疹病毒、 ~100% VZV
流感病毒
甲型和新亚型流感病毒 发病率高
腮腺炎病毒
~80%
风疹病毒
60%~70%
狂犬病病毒
30%~100%
HSV
潜伏感染
HIV
10%~15%
EBV
~10%初感染年龄组
HAV
~5%
HBV
2%~3%
脊髓灰质炎病毒
1%
流行性乙型脑炎病毒 0.33%
细胞介导的免疫病理作用 细胞内寄生--Ⅳ型超敏反应 病毒蛋白与宿主蛋白存在共同抗原决定簇--自身免疫性疾病
致炎性细胞因子的病理作用 休克、DIC、恶病质等
免疫抑制作用
（三）病毒的免疫逃逸
常见病毒免疫逃避机制(viral mechanisms of escape of immune responses)
有无临床症状 隐性感染 显性感染
感染的过程及滞留的时间 急性感染 持续性感染 ① 潜伏感染 ② 慢性感染 ③ 慢发病毒感染
宿主 基因背景 免疫状态 年龄 个体的一般健康状况
病毒 病毒株 病毒剂量 感染途径
其他影响免疫应答的 因素
局部感染(local infection)/表面感染(superficial infection) • 病毒侵入机体后，只在入侵部位感染细胞局部播散
免疫逃避机制
病毒举例及作用方式
细胞内寄生
所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物 作用而发挥逃避免疫机制的作用
抗原变异
HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后
抗原结构复杂
鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使 免疫应答不力
损伤免疫细胞
HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主 细胞死亡
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式
水平传播(horizontal transmission) 病毒在人群中传播 病毒从动物到动物再到人传播 • 经破损的皮肤、黏膜(眼、呼吸道、消化道或泌尿道) • 直接进入血液循环(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)
垂直传播(vertical transmission) 病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式 ① 母体的病毒经胎盘或产道传播给子代 ② 母体的病毒经产后哺乳传播给子代 ③ 病毒基因经生殖细胞的遗传等
紊乱，造成细胞病变与死亡 ③ 病毒大量复制，细胞核、细胞膜、内质网、线粒体被损伤，细胞裂解
死亡 ④ 病毒衣壳蛋白直接杀伤宿主细胞 致细胞病变作用(cytopathic effect, CPE) • 体外试验：细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等
稳定状态感染(steady state infection) 常见于有包膜病毒 病毒在宿主细胞内增殖过程中，不阻碍细胞代谢，不破坏溶酶体膜，
• 病毒进入机体不引起临床症状 的感染
• 病毒携带者(viral carrier)--重要 的传染源
显性病毒感染(apparent viral infection)/临床感染(clinical viral infection)
• 病毒感染后出现临床症状和体 征
各种主要病毒感染的发病(显性感染)率
全身感染(systemic infection) • 从入侵部位局部增殖经血流或神经系统向全身或远离入侵
部位的器官播散 • 病毒血症(viremia)：病毒进入机体血液
隐性病毒感染(inapparent viral infection)/亚临床感染 (subclinical viral infection)
基因整合与细胞转化 细胞转化：增殖变快，失去细胞间接触抑制；与肿瘤形成密切相关 • 基因整合 ① 逆转录病毒 ② HBV（乙肝病毒，逆转录DNA病毒） • 由病毒蛋白诱导发生
（二）病毒感染的免疫病理作用
抗体介导的免疫病理作用 细胞表面出现病毒基因编码的抗原--Ⅱ型超敏反应 病毒抗原-抗体复合物--Ⅲ型超敏反应
二、病毒感染的致病机制
病毒对宿主细胞的致病作用
病毒对机体的致病作用 病毒的直接作用--对组织器官的亲嗜性与损伤 病毒感染的免疫病理作用--诱发免疫应答损伤机体 病毒的免疫逃逸--逃避免疫防御、防止免疫激活或阻止免
疫应答的发生
（一）病毒对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应(cytocidal effect) 杀细胞性感染(cytocidal infection)：细胞被裂解死亡 ① 主要见于无包膜、杀伤性强的病毒 ② 病毒增殖过程中阻断细胞核酸与蛋白质的合成，使细胞新陈代谢功能
降低抗原表达
腺病毒、CMV可抑制MHC-Ⅰ转录、表达
病毒的Hale Waihona Puke Baidu疫增强作用
登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经 胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大 量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细 胞因子及血管活性因子释放，导致登革休克综合征
三、病毒感染类型
在机体内播散程度 局部感染 全身感染