主动脉夹层的诊断与处理演示文稿
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主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
《主动脉夹层》课件
主动脉夹层：原Biblioteka 和风险因素主动脉夹层发生的原因可以是高血压、动脉粥样硬化、遗传疾病或外伤等。 有些风险因素可以增加患主动脉夹层的可能性，如吸烟、高胆固醇水平和家 族史。
主动脉夹层：症状和诊断
主动脉夹层的常见症状包括突发剧烈胸痛、呼吸困难和出汗等。 诊断主动脉夹层通常涉及使用医学影像学技术，如CT扫描和磁共振成像。
《主动脉夹层》PPT课件
欢迎来到《主动脉夹层》PPT课件。在这个课件中，我们将探讨主动脉夹层 的定义、原因、症状、治疗和预防措施。
主动脉夹层：什么是主动脉夹层？
主动脉夹层是主动脉的内层和外层之间形成的分离物，可以导致主动脉的断裂和出血。 主动脉夹层通常分类为Stanford A型和Stanford B型，取决于夹层的位置和累及范围。
主动脉夹层：治疗和预防
治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和位置。常用的治疗包括药物 疗法和手术修复。
预防主动脉夹层的发生可以通过控制相关风险因素，如戒烟、健康饮食和定 期体检。
结论：主动脉夹层的重要性
主动脉夹层是一种危险的情况，如果不及时诊断和治疗，可能导致严重并可能致命的后果。 通过加强健康的生活方式、监测并控制相关风险因素，我们可以降低患主动脉夹层的风险，提高生活质量。
主动脉夹层演示文稿
第ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2页，共63页。
查体： BP 210/120 ㎜Hg（双上肢）， 一般状况可，皮肤无出汗，神志清楚， 表情平静，胸骨、肋骨及肋软骨无压痛， 双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界 不大，心音有力，心率：76次/分，各瓣 膜听诊区未闻及杂音，腹部未闻及血管 杂音。四肢肌力正常。
第13页，共63页。
主动脉夹层演示文稿
第1页，共63页。
优选主动脉夹层
第2页，共63页。
病历（一）
男性，65岁，主因胸疼3小时入院。 现病史：3小时前，患者无明显诱因出现
胸部疼痛，为胀痛，无出汗，吸气时疼 痛加重，疼痛部位正中偏下，向两肩部 放射。 既往史：体建。
第3页，共63页。
查体：BP：100/60mmHg （双上肢）
第21页，共63页。
诊断体会：
胸部酸痛难忍，无憋气，高血压， ECG正常，胸片正常，考虑夹层动脉 瘤。
第22页，共63页。
CT结果
升主动脉扩张呈球形。根部直径约6.5CM。
其内可见大量附壁血栓。平扫可见主动脉内膜钙化 内移。增强后可见撕裂内膜片自升主动脉始直至左 髂内外动脉，并累及锁骨下动脉及颈总动脉。真腔 较假腔小。腹腔的动脉干，肠系膜上动脉及右肾动 脉均起源于真腔。左肾动脉起源于假腔。造影剂充 盈差。左肾未强化。心包及双侧胸腔内水样密度影， 右上肺及左下肺可见不张。
4）临床医生诊断思路窄，尤其对以腹痛起病者， 只考虑常见的疾病；胸痛伴心电图改变者只考虑 心肌梗塞。
第37页，共63页。
容易误诊的疾病
冠心病最常见 ，其它为胰腺炎、肾结石、 肺梗塞、肠梗阻、胆结石、左心衰、脑 血管病、肢体动脉栓塞、溃疡病等。
我院的 55例病例初诊误诊结果统计如下： 冠心病12例，急性左心衰2例、胰腺炎6 例、肾结石2例、脑血管病3例、下肢动 脉栓塞3例、肺栓塞2例
查体： BP 210/120 ㎜Hg（双上肢）， 一般状况可，皮肤无出汗，神志清楚， 表情平静，胸骨、肋骨及肋软骨无压痛， 双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界 不大，心音有力，心率：76次/分，各瓣 膜听诊区未闻及杂音，腹部未闻及血管 杂音。四肢肌力正常。
第13页，共63页。
主动脉夹层演示文稿
第1页，共63页。
优选主动脉夹层
第2页，共63页。
病历（一）
男性，65岁，主因胸疼3小时入院。 现病史：3小时前，患者无明显诱因出现
胸部疼痛，为胀痛，无出汗，吸气时疼 痛加重，疼痛部位正中偏下，向两肩部 放射。 既往史：体建。
第3页，共63页。
查体：BP：100/60mmHg （双上肢）
第21页，共63页。
诊断体会：
胸部酸痛难忍，无憋气，高血压， ECG正常，胸片正常，考虑夹层动脉 瘤。
第22页，共63页。
CT结果
升主动脉扩张呈球形。根部直径约6.5CM。
其内可见大量附壁血栓。平扫可见主动脉内膜钙化 内移。增强后可见撕裂内膜片自升主动脉始直至左 髂内外动脉，并累及锁骨下动脉及颈总动脉。真腔 较假腔小。腹腔的动脉干，肠系膜上动脉及右肾动 脉均起源于真腔。左肾动脉起源于假腔。造影剂充 盈差。左肾未强化。心包及双侧胸腔内水样密度影， 右上肺及左下肺可见不张。
4）临床医生诊断思路窄，尤其对以腹痛起病者， 只考虑常见的疾病；胸痛伴心电图改变者只考虑 心肌梗塞。
第37页，共63页。
容易误诊的疾病
冠心病最常见 ，其它为胰腺炎、肾结石、 肺梗塞、肠梗阻、胆结石、左心衰、脑 血管病、肢体动脉栓塞、溃疡病等。
我院的 55例病例初诊误诊结果统计如下： 冠心病12例，急性左心衰2例、胰腺炎6 例、肾结石2例、脑血管病3例、下肢动 脉栓塞3例、肺栓塞2例
(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
.
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
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临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
主动脉夹层疾病PPT演示课件
处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂，应立即采取紧急手术治疗，以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化，及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者，应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施，如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式，确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划，包 括教育时间、地点、人员 等安排，确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求，制 定相应的心理支持策略，如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况，包 括实施过程、患者反馈等，评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中，抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成，降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力，防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者，如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症，或药物 治疗无效时，需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂，主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中，高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病，但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布
主动脉夹层诊断和治疗指南PPT课件
加强心理护理
Байду номын сангаас29
降压治疗
内科治疗
原则：降低左室射血速度和降低收缩压。
充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，能有效稳定 和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的 不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化。
目标值：收缩压降至100-120mmHg，心率60-80次 /分。
8
流行病学
欧美AD平均年发病率为 2.6～6.0/10万人口, 春季和冬季发病率较高，夏季最低；我国尚无流 行病学数据。我国AD研究注册研究（Sino-RAD） 结果显示，我国AD平均年龄约为51岁，其中 Stanford A型AD约占40%，男性约为76% 。
9
病因
10
临床表现及体征
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。 疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
28
内科治疗
镇痛：疼痛可以加重高血压和心动过速，因此须及时静 注吗啡或哌替啶止痛，也可选择安定等，注射时速度要 慢，注意观察呼吸、神志等，尽量避免呼吸抑制发生。
降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减 轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。
饮食：第一日最好给予静脉营养，治疗2-3日，病情稳 定后可以进食，3日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高 血压药改为口服，没有并发症者可以移出重症室并开始 活动。
11
临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背 部扩展，持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
Байду номын сангаас29
降压治疗
内科治疗
原则：降低左室射血速度和降低收缩压。
充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，能有效稳定 和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的 不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化。
目标值：收缩压降至100-120mmHg，心率60-80次 /分。
8
流行病学
欧美AD平均年发病率为 2.6～6.0/10万人口, 春季和冬季发病率较高，夏季最低；我国尚无流 行病学数据。我国AD研究注册研究（Sino-RAD） 结果显示，我国AD平均年龄约为51岁，其中 Stanford A型AD约占40%，男性约为76% 。
9
病因
10
临床表现及体征
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。 疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
28
内科治疗
镇痛：疼痛可以加重高血压和心动过速，因此须及时静 注吗啡或哌替啶止痛，也可选择安定等，注射时速度要 慢，注意观察呼吸、神志等，尽量避免呼吸抑制发生。
降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减 轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。
饮食：第一日最好给予静脉营养，治疗2-3日，病情稳 定后可以进食，3日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高 血压药改为口服，没有并发症者可以移出重症室并开始 活动。
11
临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背 部扩展，持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉夹层的诊断和治疗-PPT文档
对于A型0区AD，TTE的敏感性为70～100%，特异性可达80～90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。 对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。
临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型（1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超 （TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型（1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超 （TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
主动脉夹层的诊断ppt
通过超声心动图、CT血管造影（ CTA）或磁共振血管造影（MRA ）等影像学检查，观察到主动脉 夹层的特征性表现，如内膜撕裂
、真假腔等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化等实验室 检查结果通常无特异性，但可帮
助排除其他可能的病因。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查 和必要的实验室检查，初 步判断是否存在主动脉夹 层的可能性。
夹层。方法
临床诊断
01
02
03
症状观察
观察患者是否有突发的剧 烈胸痛、背痛或腹痛等症 状，以及伴随的全身症状 如出汗、晕厥等。
病史询问
了解患者是否有高血压、 动脉粥样硬化、马凡综合 征等主动脉夹层的高危因 素。
体格检查
检查患者生命体征，特别 是血压和心率，以及四肢 动脉搏动情况。
主动脉夹层的预后
05
与治疗
预后评估
短期预后
主要评估患者术后短期内的恢复情况 ，包括手术成功率、并发症发生率和 死亡率等。
长期预后
关注患者术后长期生存率、心血管事 件发生率以及生活质量等方面。
非手术治疗
控制疼痛
使用药物如吗啡或哌替啶缓解疼痛，保持患者镇 静和舒适。
控制血压和心率
使用药物如β受体拮抗剂和血管扩张剂，降低血压 和心率，减少主动脉夹层破裂的风险。
主动脉夹层的诊断
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的诊断方法 • 主动脉夹层的诊断标准 • 主动脉夹层的鉴别诊断 • 主动脉夹层的预后与治疗
主动脉夹层概述
01
定义与特点
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通 过内膜的破口进入主动脉中膜，并使 中膜与外膜分离，形成血肿，从而使 主动脉壁被剥离的现象。
、真假腔等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化等实验室 检查结果通常无特异性，但可帮
助排除其他可能的病因。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查 和必要的实验室检查，初 步判断是否存在主动脉夹 层的可能性。
夹层。方法
临床诊断
01
02
03
症状观察
观察患者是否有突发的剧 烈胸痛、背痛或腹痛等症 状，以及伴随的全身症状 如出汗、晕厥等。
病史询问
了解患者是否有高血压、 动脉粥样硬化、马凡综合 征等主动脉夹层的高危因 素。
体格检查
检查患者生命体征，特别 是血压和心率，以及四肢 动脉搏动情况。
主动脉夹层的预后
05
与治疗
预后评估
短期预后
主要评估患者术后短期内的恢复情况 ，包括手术成功率、并发症发生率和 死亡率等。
长期预后
关注患者术后长期生存率、心血管事 件发生率以及生活质量等方面。
非手术治疗
控制疼痛
使用药物如吗啡或哌替啶缓解疼痛，保持患者镇 静和舒适。
控制血压和心率
使用药物如β受体拮抗剂和血管扩张剂，降低血压 和心率，减少主动脉夹层破裂的风险。
主动脉夹层的诊断
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的诊断方法 • 主动脉夹层的诊断标准 • 主动脉夹层的鉴别诊断 • 主动脉夹层的预后与治疗
主动脉夹层概述
01
定义与特点
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通 过内膜的破口进入主动脉中膜，并使 中膜与外膜分离，形成血肿，从而使 主动脉壁被剥离的现象。
胸主动脉夹层动脉瘤诊断与治疗PPT
胸主动脉夹层动 脉瘤治疗方法
药物治疗
抗凝血药物：如华法林、肝素等，用于预防血栓形成 降压药物：如ACEI、ARB等，用于降低血压，减轻动脉瘤压力 止痛药物：如非甾体抗炎药、阿片类药物等，用于缓解疼痛 抗焦虑药物：如苯二氮卓类药物等，用于缓解患者焦虑情绪
手术治疗
手术目的：修复主动脉夹层，防止破裂 手术方式：开胸手术或微创手术 手术风险：手术风险较高，可能发生并发症 术后护理：需要密切观察病情，防止并发症发生
成果转化：将临床试验成果转化为临床实践，包括制定治疗指南、推广新技术等 挑战与机遇：临床试验中面临的挑战，如患者招募、数据收集等，以及可能的机遇， 如新药研发、新技术应用等
未来展望：对胸主动脉夹层动脉瘤治疗未来的展望，包括新技术、新药物的应用等
国际合作与交流
国际合作：与全球知名医疗机构合作，共同研究胸主动脉夹层动脉瘤的治疗方法 学术交流：参加国际学术会议，分享研究成果，交流治疗经验 技术引进：引进国际先进的治疗技术和设备，提高治疗效果 人才培养：派遣医生到国外进修，学习先进的治疗理念和技术
预防与护理措施
预防策略与措施
定期体检： 定期进行 胸部CT检 查，及时 发现胸主 动脉夹层 动脉瘤
控制血压： 保持血压 稳定，避 免血压波 动过大
戒烟限酒： 戒烟限酒， 减少对血 管的刺激
健康饮食： 多吃蔬菜 水果，少 吃高脂肪、 高胆固醇 食物
适当运动： 保持适当 的运动量， 增强体质， 提高免疫 力
感谢您的观看
汇报人：
分类：根据病因和病理生理特点，可分为A型和B型。A型为内膜撕裂，B型为外膜撕裂。 症状：胸痛、呼吸困难、心悸等。 诊断：通过CT、MRI、超声等影像学检查进行诊断。 治疗：包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
主动脉夹层病症演示课件
02
CATALOGUE
诊断方法与标准
影像学检查
CT血管造影（CTA）
01
快速、无创，可清晰显示主动脉夹层真假腔及其累及范围，是
首选的影像学检查方法。
磁共振血管造影（MRA）
02
无需使用造影剂，可多角度成像，对碘造影剂过敏或肾功能不
全者可考虑使用。
数字减影血管造影（DSA）
03
有创检查，可动态观察主动脉血流情况，适用于复杂病例的诊
新技术、新方法应用前景探讨
影像学技术在主动脉夹层中的应用
随着影像学技术的不断发展，如超声心动图、CT血管成像、MRI等，为主动脉夹层的诊 断和评估提供了更为准确和便捷的手段。
分子生物学技术在主动脉夹层中的应用
分子生物学技术的应用有助于深入了解主动脉夹层的发病机制，为疾病的预防和治疗提供 新的思路和方法。
鉴别诊断
主动脉夹层需与急性心肌梗死、肺栓塞、气胸等疾病进行鉴别。鉴别要点包括 疼痛性质、部位、伴随症状及影像学表现等。
03
CATALOGUE
治疗策略与方案
药物治疗
镇痛治疗
抗凝和抗血小板治疗
使用吗啡等镇痛药物，缓解疼痛症状 。
在适当情况下使用抗凝药物和抗血小 板药物，预防血栓形成。
控制心率和血压
使用β受体拮抗剂等药物，降低心肌 收缩力和心率，同时应用血管扩张剂 降低血压，减少主动脉壁应力。
增强信心与勇气
鼓励患者积极面对疾病，分享成功案例，激发患者的信心和勇气 ，提高治疗依从性。
寻求专业心理帮助
对于心理问题严重的患者，建议寻求专业心理咨询或心理治疗， 以获得更全面和深入的心理支持。
家属参与及沟通技巧
家属参与教育
鼓励家属参与患者的教育活动，共同学习疾病知识和护理技能，以 便更好地照顾患者。
主动脉夹层的诊断与治疗课件
• MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认 为是诊断主动脉夹层分离的金标准
•主动脉夹层的诊断与治疗
•23
经胸腔UCG或经食管TEE
• 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异 性为77%
• 食管超声心动图 (TEE)
l 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
•主动脉夹层的诊断与治疗
•14
• 心包填塞
l 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血
l 临床易误诊为心包炎
•主动脉夹层的诊断与治疗
•15
• 休克
l 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 l 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
•主动脉夹层的诊断与治疗
l DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 l Stanford法Ａ和Ｂ型 l 解剖分类法
l 根据病程分类 型
• DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远
• Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 • Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,
罕有逆行累及主动脉弓
•主动脉夹层的诊断与治疗
•1
•主动脉夹层的诊断与治疗
•2
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
•主动脉夹层的诊断与治疗
•3
发病机制
• 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
•主动脉夹层的诊断与治疗
•23
经胸腔UCG或经食管TEE
• 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异 性为77%
• 食管超声心动图 (TEE)
l 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
•主动脉夹层的诊断与治疗
•14
• 心包填塞
l 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血
l 临床易误诊为心包炎
•主动脉夹层的诊断与治疗
•15
• 休克
l 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 l 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
•主动脉夹层的诊断与治疗
l DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 l Stanford法Ａ和Ｂ型 l 解剖分类法
l 根据病程分类 型
• DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远
• Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 • Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,
罕有逆行累及主动脉弓
•主动脉夹层的诊断与治疗
•1
•主动脉夹层的诊断与治疗
•2
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
•主动脉夹层的诊断与治疗
•3
发病机制
• 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主动脉夹层治疗演示文稿
（三）手术治疗 Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型） 需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升 主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻 手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血 管置换术。 如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累， 同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。 （四）介入治疗 目前Stanford B 型（相当于DeBakeyIII型） 的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治 疗。
治疗
一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗 的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度 （dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控 制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率 60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉 夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗 分为）紧急治疗 ① 止痛：用吗啡与镇静剂。 ② 补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。 ③ 降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间 歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床 治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临 床指征。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人， 因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用 降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 （二）巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉 瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层， 可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)， 如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg,3次/d口服。
主动脉夹层诊断和治疗ppt课件
2021/1/16
10
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
• A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或 近段降主动脉。夹层的范围累及升主动脉、主动 脉弓、降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分 型的Ｉ型和Ⅱ型。约占66％。
• 当夹层的主动脉直径大于5cm时，易发生破 裂。2021/1/16 Nhomakorabea21
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
2021/1/16
20
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• 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要 原因。86%的急性夹层患者死因为主动脉 破裂，56%慢性夹层患者死于主动脉破裂。
• 非常严重的心血管疾病，男>女，年龄好发 于50～70岁。
• 急性主动脉夹层可能与高血压有很密切的 关系，我国急性主动脉夹层的发生率有逐 年增加趋势。
2021/1/16
8
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代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
• A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或 近段降主动脉。夹层的范围累及升主动脉、主动 脉弓、降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分 型的Ｉ型和Ⅱ型。约占66％。
• 当夹层的主动脉直径大于5cm时，易发生破 裂。2021/1/16 Nhomakorabea21
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
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代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
• 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要 原因。86%的急性夹层患者死因为主动脉 破裂，56%慢性夹层患者死于主动脉破裂。
• 非常严重的心血管疾病，男>女，年龄好发 于50～70岁。
• 急性主动脉夹层可能与高血压有很密切的 关系，我国急性主动脉夹层的发生率有逐 年增加趋势。
2021/1/16
8
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
主动脉夹层诊断和治疗指南演示文稿
主动脉夹层诊断和治疗指南演示文稿
正常主动脉
➢ 主动脉是人体的主要血管，它是包含三层的弹 性血管：内膜、中膜、血管外膜。
➢ 主动脉壁中的弹性纤维主要分布在中层，且该 层的环状排列结构是弹性动脉有别于肌性动脉 的主要标志。
概述
主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指在主动脉壁 存在或不存在自身病变的基础上，并在一系列可能外 因（如高血压、外伤等）的作用下导致主动脉内膜撕 裂，血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层，造成主动 脉中层沿长轴分离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔 的一种病理状态。
主动脉Duplex彩超：包括经胸主动脉彩 超和经食道主动脉彩超 优点：无需造影剂，可定为内膜裂口， 显示真、假腔的状态及血流情况，并可 显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积 液及主动脉弓分支动脉的阻塞。 并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。
影像学检查方法
主动脉CTA：目前最常用，敏感性达90%，特 异性接近100%，主要缺点是造影剂产生的副 作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
相应系统症状与体征
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起急性 肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
影像学检查方法
➢ III型：内膜破口位于左锁骨下动脉开口下2-5cm内，向远端扩展， 可至腹主动脉。
主动脉夹层分型 Stanford分型 ➢ A型：相当于DeBaKeyI、II型 ➢ B型：相当于DeBaKeyIII型
主动脉夹层分型
病程分期
急性期 起病2周以内为急性期
正常主动脉
➢ 主动脉是人体的主要血管，它是包含三层的弹 性血管：内膜、中膜、血管外膜。
➢ 主动脉壁中的弹性纤维主要分布在中层，且该 层的环状排列结构是弹性动脉有别于肌性动脉 的主要标志。
概述
主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指在主动脉壁 存在或不存在自身病变的基础上，并在一系列可能外 因（如高血压、外伤等）的作用下导致主动脉内膜撕 裂，血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层，造成主动 脉中层沿长轴分离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔 的一种病理状态。
主动脉Duplex彩超：包括经胸主动脉彩 超和经食道主动脉彩超 优点：无需造影剂，可定为内膜裂口， 显示真、假腔的状态及血流情况，并可 显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积 液及主动脉弓分支动脉的阻塞。 并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。
影像学检查方法
主动脉CTA：目前最常用，敏感性达90%，特 异性接近100%，主要缺点是造影剂产生的副 作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
相应系统症状与体征
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起急性 肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
影像学检查方法
➢ III型：内膜破口位于左锁骨下动脉开口下2-5cm内，向远端扩展， 可至腹主动脉。
主动脉夹层分型 Stanford分型 ➢ A型：相当于DeBaKeyI、II型 ➢ B型：相当于DeBaKeyIII型
主动脉夹层分型
病程分期
急性期 起病2周以内为急性期
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年长者：中层肌肉退行变为主 年轻者：弹性纤维为主
发病
传统分型
1965
Part1：关键概念
1970
Part2：临床表现
Part2：临床表现
• 疼痛
—74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 , 与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD 的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途 径
主动脉夹层的诊断与处理演示 文稿
优选主动脉夹层的诊断与处理 Ppt
Part1：关键概念
主动脉夹层
• 主动脉内膜撕裂后循环中 的血液通过裂口进入主动 脉壁内 ,导致血管壁分层
• 年发病率为5-10/100000
Part1：关键概念
Part1：关键概念
现状及背景
• 发病率逐年增高 • 保守治疗预后不佳 • 手术并发症和死亡率高 • 手术危重复杂、合并症多
—疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
• 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ • 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
Part2：临床表现
• 脉搏 —奇脉 —颈、肱、股动脉一侧脉搏减弱或消失
• 血压、心率 —B型患者70%有高血压 —因剧痛焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白 —心率增快 —外膜破裂出血血压下降
• 主动脉瓣关闭不全
—突发主动脉反流是Ａ型 AD常见并发症
—目前认为其发病原因可 能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的 内膜片突入左室流出道 所致
—舒张期吹风样杂音
Part2：临床表现
• 急性心肌梗塞
—冠状动脉开口受累，导致急 性心肌梗塞，以右冠多见
—这种情况可能掩盖AD的诊断， 如进行溶栓治疗会引起严重 后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这 种特殊情况
• 腹腔干及肠系膜上动脉受 累
• 压痛，累及腹腔脏器血管 可出现腹部膨隆、叩诊鼓 音、肠鸣音消失
Part2：临床表现
• 严重的肾血管性高血 压、肾衰竭
—常见于Ⅲ型ＡＤ,是由 于主动脉夹层动脉瘤病 变累及肾动脉或血肿压 迫肾动脉引起肾动脉狭 窄 ,造成急性肾衰竭
—临床易误诊为其他疾病 引起的肾衰竭
Part7：Case
• 血压 142/80mmHg，心率 72次/分
• 神清，痛苦面容，双肺呼吸音粗，心律齐，各瓣 膜听诊区未闻及额外心音及杂音，腹软，下肢无 浮肿
Part7：Case
• 心肌损伤标志物：CK-MB
5.71ng/ml
肌红蛋白 97.1ng/ml
肌钙蛋白I 0.035ng/ml
• 心电图：V1-V3 ST段略抬高 I、aVL、V5、V6 ST段压低
Part2：临床表现
• 休克
—多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 —易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核
和肿瘤等
其它罕见的临床表现
• 声音嘶哑 • 上呼吸道阻塞 • 吞咽困难 • 咳血或呕血等
Part2：临床表现
Part3：辅助检查
Part3：辅助检查
• 胸主动脉CTA及主动脉MRA—确诊
Part2：临床表现
Part2：临床表现
• 神经系统病变
—神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 —易误诊为脑血管意外 —发病机制
• 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 • 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接
分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要 分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血
• 胸片：心影增大，主动脉结扩大 主动脉增宽，左侧胸腔积液。
• 血液检查：D-dimer升高明显
Part4：自然病程
Part4：自然病程
发病时间 24小时内 死亡率 1%每小时
一周内 50%
二周内病程
• 致死原因
—主动脉破裂、心包填塞 主动脉夹层致死的首要原因
—急性心肌梗塞尤其是下壁梗 塞的患者，在进行溶栓或抗 凝治疗前，首先要除外AD
Part2：临床表现
• 心包填塞
—积液可由病变主动脉周 围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或 渗漏造成心包积血
—心率快，叩诊心界扩大
Part2：临床表现
• 胸腔积血
• 双肺湿啰音，气管右移， 左肺叩诊浊音
Part2：临床表现
• 手术治疗 —Stanford A：外科手术 —Stanford B：内科治疗 介入治疗 外科手术
Part5：治疗
Part6：流程
根据症状、体征怀疑 降压、降心率（阻止夹层进一步扩展）
尽快完善相关检查 心外科会诊
Part7：Case
• 男性，57岁，突发胸骨后疼痛2小时 • 既往高血压病史20余年，最高达190/110mmHg • 吸烟30余年，每日约10支
Part7：Case
Part7：Case
• 急性前间壁心肌梗死收入CCU • 拟行急诊PCI
Part7：Case
• 患者病情变化
—声音极度嘶哑 —右下肢肌力I级（日常活动正常）
• 疑问
—喉返神经/脱水 —脑梗死/下肢动脉
主动脉CTA
—主动脉瓣关闭不全急性左心衰 近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率在70%～90%
—重要脏器供血障碍 脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭（脑、脊髓、腹腔脏器、 下肢）
Part5：治疗
Part5：治疗
• 药物治疗
—收缩压降低血压100-120mmhg，或者能耐受的最低水 平；心率控制在60次/分左右
—抑制心脏左室收缩，使搏动性张力下降 —常用药物：β受体阻滞剂、CCB、硝普钠 —辅助用药：镇静剂、通便药
Part1：关键概念
主动脉夹层的病因学
Part1：关键概念
• 高血压：90%伴有高血压病史 • 主动脉壁中层病变 • 主动脉壁间血肿 • 遗传因素：75％的马凡综合症患者 • 妊娠：血流动力学变化、结缔组织的变化 • 医源性
发病机制
Part1：关键概念
先决条件： 动脉壁缺陷，尤其是中层缺陷
主动脉壁压力增加
—明确是否为夹层动脉瘤（由隔膜分隔的真假腔） —明确夹层动脉瘤破口位置 —明确夹层动脉瘤分型 —明确重要脏器供血是否受累及 —明确有无心包、胸腔或腹腔积液
Part3：辅助检查
• 心电图：大多数正常 累及冠脉者有缺血性心电图改变
• 心彩：主动脉根部扩大，腔径大于40mm。夹层分 离处主动脉壁由正常的单条回声变成两条 分离回声带。二维超声主动脉内可见分离 的内膜片，呈摆动征，主动脉夹层形成真 假双腔征