病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
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肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
37
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
深，细胞器退化，功能降低。
14
一、萎缩
结局
萎缩
恢复原来的结
细胞死亡
构与功能
15
二、肥大
好发于左心室的心内膜下。 病理变化： • NE：在心内膜下，尤其是在乳
头肌处出现大致横行排列的黄 色条纹，与正常的暗红色心肌 相间排列，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。
43
2. 脂肪变性
影响和结局： 脂肪变性属于可逆性的病
变，病因祛除后，变性的细 胞可慢慢恢复其结构和功能。 若病因持续作用，可使纤维 组织增生，肝细胞逐渐坏死， 而发展为肝硬化。
K+功能障碍，导致细胞水肿。
33
1. 细胞水肿
病理变化： • NE: 体积增大、重量增加、包膜
紧张、切面隆起、边缘外翻、颜 色变淡（苍白）、混浊无光（如 同水煮肉一样）。
34
1. 细胞水肿
• LM: 细胞体积增大， 胞质透明、淡染， 充满淡红色细小颗 粒，严重时整个细 胞膨大如气球称气 球样变。
脾中央动脉玻璃样变性
46
3. 玻璃样变性
原发性高血压时，细动脉持续痉挛→导致细动脉内皮 细胞缺氧→使血管内膜通透性增高→血浆蛋白漏入内膜 下发生凝固，沉积于管壁，形成无结构的均质红染物质
使管壁增厚、变硬、弹性减弱、 脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞， 最终导致细动脉硬化，血管容易 破裂，引起出血。
47
3. 玻璃样变性
44
3. 玻璃样变性
指HE染色时在细胞内或细胞间质中出现均匀红染、半透 明、玻璃样蛋白质蓄积物，又称透明变性。
分类 ① 血管壁玻璃样变 ② 结缔组织玻璃样变 ③ 细胞内玻璃样变
45
3. 玻璃样变性
① 血管壁玻璃样变： 又称细动脉硬化。
常见于缓进型原发性高 血压和糖尿病病人的肾、 脑、脾及视网膜等处的细 动脉。
2. 肠上皮化生 胃黏膜柱状上皮
化生
小肠上皮化生 大肠上皮化生
3. 结缔组织化
间叶组织 化生 骨、软骨
26
突击小测
上皮细胞可以发生
A.化生 B.增生
D.萎缩
E.坏死
C.肥大
27
突击小测
上皮细胞可以发生
A.化生 B.增生
D.萎缩
E.坏死
C.肥大
28
四、化生
意义 1. 保护作用：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮的鳞化，
② 结缔组织玻璃样变 常见于增生的纤维结缔组
织，比如瘢痕组织、动脉粥样 硬化的纤维斑块、纤维化的肾 小球等。
48
3. 玻璃样变性
• LM: 胶原纤维增粗，融合称片状红染、均质状、半透明 无结构物质。
• NE :病变处 灰白色、半 透明、质韧 无弹性。
49
3. 玻璃样变性
③ 细胞内玻璃样变 是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无
5
一、萎缩
是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。主要是实质 细胞的体积缩小，可伴有实质细胞数量减少。
分类： 1. 生理性萎缩 2. 病理性萎缩
6
一、萎缩
1. 生理性萎缩
胸腺萎缩 青春期
睾丸、卵巢萎缩 更年期 7
一、萎缩
2.病理性萎缩 （1）营养不良性萎缩 ① 全身营养不良性萎缩：摄入
不足、消耗过多； ② 局部营养不良性萎缩：动脉
• 脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体， 常见于老人和慢性消耗性疾病患者皮肤上的色斑，实为 细胞内脂褐素的沉积。
• 黑色素：为棕褐色或黑褐色颗粒状色素，大小形状不太 一致。肾上腺皮质功能低下时、患者全身皮肤黑色素增 多，黑色素痣或恶性黑色素瘤等使局部黑色素增多。
53
6. 病理性钙化
正常机体内只有骨和牙齿含有固体性钙盐，如在骨和 牙之外的其他软组织中，出现固态的钙盐沉积称为病理 性钙化。钙盐的成分主要是磷酸钙和碳酸钙，常作为异 物引起纤维组织增生包裹，在HE染色切片上呈蓝色颗粒 状或片块状，量比较多的时候，肉眼也可以看见，呈灰 白颗粒状和团块状，质地硬，触之有沙粒感。
38
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
39
2. 脂肪变性
（1）肝脂肪变性（最常见） • 病因：缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障碍及慢性
酒精中毒和肥胖等因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。 • 机制： ① 肝脂肪变性肝细胞内脂肪酸过多； ② 脂肪酸氧化障碍； ③ 脂蛋白合成障碍。
40
2. 脂肪变性
病理变化： • NE: 体积增大、包膜紧张、重
量增加、颜色淡黄、边缘变钝、 质稍软、切面隆起、边缘外翻、 触之有油腻感。
41
2. 脂肪变性
• LM: 细胞体积增大、 胞质内出现大小不等 的脂滴、大的脂滴可 充满整个细胞并将细 胞核挤到一边，酷似 脂肪细胞。
42
2. 脂肪变性（2Fra bibliotek心肌脂肪变性61
二、坏死
坏死的类型 1. 凝固性坏死 2. 液化性坏死 3. 纤维蛋白样坏死 4. 坏疽（自学）
18
二、肥大
病理变化 合成代谢加强，使得细胞
肥大，功能加强，起到代偿 作用。但代偿是有限的，过 度肥大会引起心肌损伤，导 致心功能不全。
19
三、增生
通过细胞分裂使细胞的数量增多，器官体积增大的现 象，称为增生。
类型 性质：生理性、病理性 原因：代偿性、内分泌性
20
三、增生
1. 代偿性增生 • 肝细胞的分裂增生：部分肝切除后 • 红细胞数量增多：高原居民缺氧 • 成纤维细胞、血管内皮细胞增生：在组织损伤后的创
伤修复过程中 2. 内分泌性增生 • 子宫内膜、乳腺增生：青春期、妊娠期
21
三、增生
病理变化与结局
• 细胞数量增多，器官体积增大，功能增强。细胞可正 常。
• 实质细胞适当增生，是有利的，但间质增生会导致组 织器官硬化。
• 局部组织增生可在器官内形成结节，如乳腺结节、甲 状腺结节。
• 病因去除，组织器官恢复原来的形态；病因持续存在， 产生过度增生，可发生肿瘤。
第一章 组织和细胞的适应、
损伤与修复
主讲：想想
教学要求
掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理性萎缩的类型； 熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点；化生的类型； 掌握：变性的概念、类型及其病变特点；坏死的概念、基本病变 及类型； 熟悉：细胞水肿和脂肪变性的原因，玻璃样变的病理变化特点； 坏死的结局； 掌握再生的概念，上皮组织、纤维组织、血管的再生过程。 熟悉纤维性修复的慨念，肉芽组织的结构特点与作用。
51
5. 病理性色素沉着
• 含铁血黄素：陈旧出血灶和溶血性疾病时全身单核巨噬 细胞系统内可见含铁血黄素沉积，是巨噬细胞吞噬降解 红细胞血红蛋白后形成的铁蛋白微粒聚集体，颗粒状， 棕黄色或金黄色，具有折光性。左心衰肺瘀血时，巨噬 细胞吞噬漏出的红细胞，这种巨噬细胞又称为心力衰竭 细胞。
52
5. 病理性色素沉着
54
6. 病理性钙化
分类：根据原因的不同，有以下两种类型：
• 营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，
如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、
坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷
代谢障碍，血钙正常。
• 转移性钙化：较少见，由于全身钙、磷代谢障碍，引起
血磷和血钙升高，导致钙盐出现在未受损（正常）的组
22
四、化生
指一种分化成熟的细胞类型转变成另一种成熟的细胞 类型的过程。
A
B
分裂增殖、分化能 分裂、增殖 力的细胞（干细胞）
另一种成熟的细胞
23
四、化生
类型 1. 鳞状上皮化生 2. 肠上皮化生 3. 结缔组织化生
24
四、化生
1. 鳞状上皮化生
支气管粘膜假复层 纤毛柱状上皮
化生
鳞状上皮
25
四、化生
增强了其保护作用。但是失去了纤毛，减弱了其净 化作用。 2. 成为癌前病变：支气管粘膜的鳞状上皮化生成为肺 癌的癌前病变；胃的肠上皮化生成为胃癌的癌前病 变。
29
第二节 组织、细胞的损伤
内外环境刺激超过了细胞、 组织的耐受和适应能力，将 会导致损伤。
30
第二节 组织、细胞的损伤
病理变化包括变性、坏死。变性可逆，坏死不可逆。 因素： • 外界致病因素：物理、化学、生物、营养 • 机体内在因素：免疫、遗传、神经内分泌、年龄、性别 • 社会因素：社会、心理
10
一、萎缩
（4）失用性萎缩
长期功能丧失，使血液供应与代谢降低，导致萎缩。
（5）内分泌性萎缩 内分泌功能下降，导致靶组织、靶器官萎缩。
垂体肿瘤
垂体功能低下
甲状腺、肾上 腺、性腺萎缩
11
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
结构、红染的物质。
50
4. 黏液样变性
指组织间质内粘多糖和蛋白质的聚集现象。多见于动 脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。 • LM：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色的粘液
基质（胶状液体），其中有一些多突的星芒状纤维细 胞散布。
病因消除后可以逐渐消退，否则可能引起纤维组织增生而导致 组织发生硬化。
59
突击小测
在组织学上看到细胞核固缩、碎裂、溶解时说明： A．细胞正开始死亡 B．细胞的功能还有可能恢复 C．细胞的功能虽然可能恢复，但已极为困难 D．细胞已经死亡了一段时间 E．细胞浆可能还没有发生改变
60
二、坏死
（2）细胞浆的变化 • 嗜酸性增强：红染 • 核蛋白减少，对酸性染料亲和力增强
（3）细胞间质的变化 • 在水解酶作用下，细胞间质中的基质和胶原纤维 肿胀、崩解，形成无结构的均质状红染物质。
细胞、组织和器官体积增大。由于功能增加，合成代 谢旺盛。
分类 1. 代偿性肥大 2. 内分泌性肥大
16
二、肥大
1. 代偿性肥大
例：左心室肥大：
高血压
左心室负荷增加
左心室肥大
17
二、肥大
2.内分泌性肥大 ① 垂体嗜碱性细胞瘤：促肾
上腺皮质激素分泌增加,肾 上腺皮质肥大。 ② 甲亢：甲状腺素分泌增加， 甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 （如图所示）
2
目录
CONTENTS
第一节 组织和细胞的适应 第二节 细胞、组织的损伤 第三节 损伤的修复
3
第一节 组织和细胞的适应
细胞、组织对内外环境刺 激或有害因子产生的适应性 反应。
4
第一节 组织和细胞的适应
适应的目的：通过适应性反应使机体细胞、组织适应内外 环境的变化，避免损伤。
适应的类型： 一．萎缩 二．肥大 三．增生 四．化生
硬化狭窄，局部组织缺血， 营养障碍，导致萎缩。
正常 营养不良性脑萎缩
8
一、萎缩
（2）压迫性萎缩
组织、器官长期受压，导致缺血、缺氧
脑 脑积水 脑萎缩
肾 肾积水 肾萎缩
脑实质变薄，侧脑室扩展
肾皮质质变薄，肾盂扩展 9
一、萎缩
（3）去神经性萎缩 小儿麻痹症，支配下肢的脊髓 前角运动神经元损伤，导致下 肢萎缩。神经对局部组织代谢 有调节作用。
二、坏死
病理变化
细胞坏死后，出现细胞核、细胞质、细胞间质的变化。
（1) 细胞核的变化 是细胞死亡的标志。
致病因素
核固缩
核碎裂
DNA酶、 DNA、核 蛋白酶 蛋白溶解
活化
核溶解
58
突击小测
在组织学上看到细胞核固缩、碎裂、溶解时说明： A．细胞正开始死亡 B．细胞的功能还有可能恢复 C．细胞的功能虽然可能恢复，但已极为困难 D．细胞已经死亡了一段时间 E．细胞浆可能还没有发生改变
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1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
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突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
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一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
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二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
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12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
深，细胞器退化，功能降低。
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一、萎缩
结局
萎缩
恢复原来的结
细胞死亡
构与功能
15
二、肥大
好发于左心室的心内膜下。 病理变化： • NE：在心内膜下，尤其是在乳
头肌处出现大致横行排列的黄 色条纹，与正常的暗红色心肌 相间排列，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。
43
2. 脂肪变性
影响和结局： 脂肪变性属于可逆性的病
变，病因祛除后，变性的细 胞可慢慢恢复其结构和功能。 若病因持续作用，可使纤维 组织增生，肝细胞逐渐坏死， 而发展为肝硬化。
K+功能障碍，导致细胞水肿。
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1. 细胞水肿
病理变化： • NE: 体积增大、重量增加、包膜
紧张、切面隆起、边缘外翻、颜 色变淡（苍白）、混浊无光（如 同水煮肉一样）。
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1. 细胞水肿
• LM: 细胞体积增大， 胞质透明、淡染， 充满淡红色细小颗 粒，严重时整个细 胞膨大如气球称气 球样变。
脾中央动脉玻璃样变性
46
3. 玻璃样变性
原发性高血压时，细动脉持续痉挛→导致细动脉内皮 细胞缺氧→使血管内膜通透性增高→血浆蛋白漏入内膜 下发生凝固，沉积于管壁，形成无结构的均质红染物质
使管壁增厚、变硬、弹性减弱、 脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞， 最终导致细动脉硬化，血管容易 破裂，引起出血。
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3. 玻璃样变性
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3. 玻璃样变性
指HE染色时在细胞内或细胞间质中出现均匀红染、半透 明、玻璃样蛋白质蓄积物，又称透明变性。
分类 ① 血管壁玻璃样变 ② 结缔组织玻璃样变 ③ 细胞内玻璃样变
45
3. 玻璃样变性
① 血管壁玻璃样变： 又称细动脉硬化。
常见于缓进型原发性高 血压和糖尿病病人的肾、 脑、脾及视网膜等处的细 动脉。
2. 肠上皮化生 胃黏膜柱状上皮
化生
小肠上皮化生 大肠上皮化生
3. 结缔组织化
间叶组织 化生 骨、软骨
26
突击小测
上皮细胞可以发生
A.化生 B.增生
D.萎缩
E.坏死
C.肥大
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突击小测
上皮细胞可以发生
A.化生 B.增生
D.萎缩
E.坏死
C.肥大
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四、化生
意义 1. 保护作用：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮的鳞化，
② 结缔组织玻璃样变 常见于增生的纤维结缔组
织，比如瘢痕组织、动脉粥样 硬化的纤维斑块、纤维化的肾 小球等。
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3. 玻璃样变性
• LM: 胶原纤维增粗，融合称片状红染、均质状、半透明 无结构物质。
• NE :病变处 灰白色、半 透明、质韧 无弹性。
49
3. 玻璃样变性
③ 细胞内玻璃样变 是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无
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一、萎缩
是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。主要是实质 细胞的体积缩小，可伴有实质细胞数量减少。
分类： 1. 生理性萎缩 2. 病理性萎缩
6
一、萎缩
1. 生理性萎缩
胸腺萎缩 青春期
睾丸、卵巢萎缩 更年期 7
一、萎缩
2.病理性萎缩 （1）营养不良性萎缩 ① 全身营养不良性萎缩：摄入
不足、消耗过多； ② 局部营养不良性萎缩：动脉
• 脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体， 常见于老人和慢性消耗性疾病患者皮肤上的色斑，实为 细胞内脂褐素的沉积。
• 黑色素：为棕褐色或黑褐色颗粒状色素，大小形状不太 一致。肾上腺皮质功能低下时、患者全身皮肤黑色素增 多，黑色素痣或恶性黑色素瘤等使局部黑色素增多。
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6. 病理性钙化
正常机体内只有骨和牙齿含有固体性钙盐，如在骨和 牙之外的其他软组织中，出现固态的钙盐沉积称为病理 性钙化。钙盐的成分主要是磷酸钙和碳酸钙，常作为异 物引起纤维组织增生包裹，在HE染色切片上呈蓝色颗粒 状或片块状，量比较多的时候，肉眼也可以看见，呈灰 白颗粒状和团块状，质地硬，触之有沙粒感。
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突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
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2. 脂肪变性
（1）肝脂肪变性（最常见） • 病因：缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障碍及慢性
酒精中毒和肥胖等因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。 • 机制： ① 肝脂肪变性肝细胞内脂肪酸过多； ② 脂肪酸氧化障碍； ③ 脂蛋白合成障碍。
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2. 脂肪变性
病理变化： • NE: 体积增大、包膜紧张、重
量增加、颜色淡黄、边缘变钝、 质稍软、切面隆起、边缘外翻、 触之有油腻感。
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2. 脂肪变性
• LM: 细胞体积增大、 胞质内出现大小不等 的脂滴、大的脂滴可 充满整个细胞并将细 胞核挤到一边，酷似 脂肪细胞。
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2. 脂肪变性（2Fra bibliotek心肌脂肪变性61
二、坏死
坏死的类型 1. 凝固性坏死 2. 液化性坏死 3. 纤维蛋白样坏死 4. 坏疽（自学）
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二、肥大
病理变化 合成代谢加强，使得细胞
肥大，功能加强，起到代偿 作用。但代偿是有限的，过 度肥大会引起心肌损伤，导 致心功能不全。
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三、增生
通过细胞分裂使细胞的数量增多，器官体积增大的现 象，称为增生。
类型 性质：生理性、病理性 原因：代偿性、内分泌性
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三、增生
1. 代偿性增生 • 肝细胞的分裂增生：部分肝切除后 • 红细胞数量增多：高原居民缺氧 • 成纤维细胞、血管内皮细胞增生：在组织损伤后的创
伤修复过程中 2. 内分泌性增生 • 子宫内膜、乳腺增生：青春期、妊娠期
21
三、增生
病理变化与结局
• 细胞数量增多，器官体积增大，功能增强。细胞可正 常。
• 实质细胞适当增生，是有利的，但间质增生会导致组 织器官硬化。
• 局部组织增生可在器官内形成结节，如乳腺结节、甲 状腺结节。
• 病因去除，组织器官恢复原来的形态；病因持续存在， 产生过度增生，可发生肿瘤。
第一章 组织和细胞的适应、
损伤与修复
主讲：想想
教学要求
掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理性萎缩的类型； 熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点；化生的类型； 掌握：变性的概念、类型及其病变特点；坏死的概念、基本病变 及类型； 熟悉：细胞水肿和脂肪变性的原因，玻璃样变的病理变化特点； 坏死的结局； 掌握再生的概念，上皮组织、纤维组织、血管的再生过程。 熟悉纤维性修复的慨念，肉芽组织的结构特点与作用。
51
5. 病理性色素沉着
• 含铁血黄素：陈旧出血灶和溶血性疾病时全身单核巨噬 细胞系统内可见含铁血黄素沉积，是巨噬细胞吞噬降解 红细胞血红蛋白后形成的铁蛋白微粒聚集体，颗粒状， 棕黄色或金黄色，具有折光性。左心衰肺瘀血时，巨噬 细胞吞噬漏出的红细胞，这种巨噬细胞又称为心力衰竭 细胞。
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5. 病理性色素沉着
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6. 病理性钙化
分类：根据原因的不同，有以下两种类型：
• 营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，
如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、
坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷
代谢障碍，血钙正常。
• 转移性钙化：较少见，由于全身钙、磷代谢障碍，引起
血磷和血钙升高，导致钙盐出现在未受损（正常）的组
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四、化生
指一种分化成熟的细胞类型转变成另一种成熟的细胞 类型的过程。
A
B
分裂增殖、分化能 分裂、增殖 力的细胞（干细胞）
另一种成熟的细胞
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四、化生
类型 1. 鳞状上皮化生 2. 肠上皮化生 3. 结缔组织化生
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四、化生
1. 鳞状上皮化生
支气管粘膜假复层 纤毛柱状上皮
化生
鳞状上皮
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四、化生
增强了其保护作用。但是失去了纤毛，减弱了其净 化作用。 2. 成为癌前病变：支气管粘膜的鳞状上皮化生成为肺 癌的癌前病变；胃的肠上皮化生成为胃癌的癌前病 变。
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第二节 组织、细胞的损伤
内外环境刺激超过了细胞、 组织的耐受和适应能力，将 会导致损伤。
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第二节 组织、细胞的损伤
病理变化包括变性、坏死。变性可逆，坏死不可逆。 因素： • 外界致病因素：物理、化学、生物、营养 • 机体内在因素：免疫、遗传、神经内分泌、年龄、性别 • 社会因素：社会、心理
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一、萎缩
（4）失用性萎缩
长期功能丧失，使血液供应与代谢降低，导致萎缩。
（5）内分泌性萎缩 内分泌功能下降，导致靶组织、靶器官萎缩。
垂体肿瘤
垂体功能低下
甲状腺、肾上 腺、性腺萎缩
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突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
结构、红染的物质。
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4. 黏液样变性
指组织间质内粘多糖和蛋白质的聚集现象。多见于动 脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。 • LM：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色的粘液
基质（胶状液体），其中有一些多突的星芒状纤维细 胞散布。
病因消除后可以逐渐消退，否则可能引起纤维组织增生而导致 组织发生硬化。
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突击小测
在组织学上看到细胞核固缩、碎裂、溶解时说明： A．细胞正开始死亡 B．细胞的功能还有可能恢复 C．细胞的功能虽然可能恢复，但已极为困难 D．细胞已经死亡了一段时间 E．细胞浆可能还没有发生改变
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二、坏死
（2）细胞浆的变化 • 嗜酸性增强：红染 • 核蛋白减少，对酸性染料亲和力增强
（3）细胞间质的变化 • 在水解酶作用下，细胞间质中的基质和胶原纤维 肿胀、崩解，形成无结构的均质状红染物质。
细胞、组织和器官体积增大。由于功能增加，合成代 谢旺盛。
分类 1. 代偿性肥大 2. 内分泌性肥大
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二、肥大
1. 代偿性肥大
例：左心室肥大：
高血压
左心室负荷增加
左心室肥大
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二、肥大
2.内分泌性肥大 ① 垂体嗜碱性细胞瘤：促肾
上腺皮质激素分泌增加,肾 上腺皮质肥大。 ② 甲亢：甲状腺素分泌增加， 甲状腺滤泡上皮细胞肥大。 （如图所示）
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目录
CONTENTS
第一节 组织和细胞的适应 第二节 细胞、组织的损伤 第三节 损伤的修复
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第一节 组织和细胞的适应
细胞、组织对内外环境刺 激或有害因子产生的适应性 反应。
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第一节 组织和细胞的适应
适应的目的：通过适应性反应使机体细胞、组织适应内外 环境的变化，避免损伤。
适应的类型： 一．萎缩 二．肥大 三．增生 四．化生
硬化狭窄，局部组织缺血， 营养障碍，导致萎缩。
正常 营养不良性脑萎缩
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一、萎缩
（2）压迫性萎缩
组织、器官长期受压，导致缺血、缺氧
脑 脑积水 脑萎缩
肾 肾积水 肾萎缩
脑实质变薄，侧脑室扩展
肾皮质质变薄，肾盂扩展 9
一、萎缩
（3）去神经性萎缩 小儿麻痹症，支配下肢的脊髓 前角运动神经元损伤，导致下 肢萎缩。神经对局部组织代谢 有调节作用。
二、坏死
病理变化
细胞坏死后，出现细胞核、细胞质、细胞间质的变化。
（1) 细胞核的变化 是细胞死亡的标志。
致病因素
核固缩
核碎裂
DNA酶、 DNA、核 蛋白酶 蛋白溶解
活化
核溶解
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突击小测
在组织学上看到细胞核固缩、碎裂、溶解时说明： A．细胞正开始死亡 B．细胞的功能还有可能恢复 C．细胞的功能虽然可能恢复，但已极为困难 D．细胞已经死亡了一段时间 E．细胞浆可能还没有发生改变