PCNL术后败血症的早期发现监测和处理ppt课件

内毒素血症的白细胞反应
• 内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细 胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了
• 不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其 中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性 粒细胞也被释放出来
内毒素休克
• 当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来 的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症
• 大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮 细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生 白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺 、前列腺素、激肽等生物活性物质
• 这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍 ，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等， 于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克
• 最敏感、最早表现出异常的是 免疫系统、凝血和纤溶系统
• 肺功
• 脑功
• 骨髓功能
• 内分泌和代谢
PCN术后败血症的首发症状
• 1，发热型 • 2，出血型（高州市医院 冯振华主任） • 3，低血压型 • 4，少尿型
出血型是最容易误诊的类型
• 出血型 • 可在术后、甚至术中发生 • 病情发展迅速，短时间内经寒战发热期、低血压期进 展至出血期 • 易与手术创伤出血相混淆 • 当误判为手术创伤出血时，可带来不必要的手术止血
• 毒血症：病原菌的毒物、坏死组织、细胞因子、炎症介质吸收入 血
• 病原体入血 • 菌血症：细菌入血、无毒血症 • 败血症：+毒血症 • 脓毒血症：+毒血症+脓肿播散（G+和O-多见）
败血症死亡率：30%-40%
败血症的病原菌
• G+ • G-：大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌、绿脓杆菌、
变形杆菌、不动杆菌 • O• 真菌 • 其他：李斯特杆菌
PCNL术后的主要继发症
• 残石 • 出血 • 尿漏 • 感染
• 感染的范围
感染
• 集合系统内（肾盂、输尿管、膀胱感染）
• 肾盂肾炎
• 肾周感染
• 毗邻区域
• 胸腔感染：化脓性胸膜炎、包裹性感染性胸腔积液
• 腹腔感染
感染范围的扩大
• 感染可借局部扩展、或经组织间隙、淋巴管、血液系统扩散 • 经血液系统扩散后形成系统性或全身性疾病，可导致：
女，52岁
• 术前尿白细胞1600个/ul • 术前ct可发现肾盂黏膜
增厚 • 入院后口服希刻劳 • 20130529下午行24F
PCNL术 • 返病房后血压低，即用
泰能至6月3日
术后复查
休克治疗实验室指标变化
休克治疗实验室指标变化
内毒素血症是系统性疾病，可造成多器官功能损伤
• 肝功
• 肾功 • 心功
PCNL术尿源性败血症的自然病史
• 内毒素、细菌入血 • 激活体温中枢：寒战反应+外周血管收缩+内脏代谢增加导致发热
• PCNL术中肌松药抑制寒战：寒战不明显 • 大量灌洗液带走热量：发热不明显 • 免疫、补体、激肽、凝血、纤溶系统激活： • 白细胞附壁和迁移、血小板附壁、凝血因子和其他血浆活性成份消耗 • 血白细胞下降、血小板下降、凝血功能下降、凝血时间延长 • 呼吸、循环系统表现为心率加快，血压下降
• 早期易被误判为手术出血、补液不足导致 • 经麻醉科补液、输血、升压处理可恢复平稳 • 在还没有达到DIC水平时，已引起PCN创伤性通道的自体止血功能不全导至出血 • 易误判为手术创伤性出血、导致介入或再次手术 • 肾前性加肾性肾功能不全：少尿或无尿 • 后续再发展为DIC、肝功不全、及更多的器官功能不全
手术安全是首要考量
• 不要追求一期手术率 • 不要追求一期结石取净率 • 通过分期手术降低创伤和风险
• 二期手术（外引流加抗感染一周后手术） • 延期手术（外引流加抗感染一月甚至更长，如
一年后手术）
谢谢聆听
• 内毒素是G-菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖，毒 性成分主要为类脂质A
• 内毒素可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散 性血管内凝血等
• 不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。因此，凡 是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒 素导致的毒性效应大致类同
内毒素血症的病理生理改变
①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放 内原性致热原 ②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺等释放，使血压下降，导致微循 环障碍即中小血管动脉粥样硬化 ③引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向；弥漫性血管 内凝血，如脑血栓等 ④经C3旁路或经典途径激活补体 ⑤直接或间接损害肝脏，如脂肪肝等；引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变 ，如糖尿病等 ⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性即产生亚急性和 慢性的炎症反应
内毒素血症时的血白细胞变化
• 血白细胞 • 非特异性细胞免疫系统中处于机体抵御微生物病原体入侵的第一线 • 轻度感染，WBC可正常，但中性粒细胞百分率增高 • 中度感染，WBC可达（10～20）×10 9/L，中性粒细胞百分率增高，并伴有核左 移 • 严重感染（如菌血症、败血症、脓毒血症），WBC明显增高可达（20～30） ×10 9/L，中性粒细胞百分率明显增高，并伴明显核左移和中毒改变 • 上述情况说明机体反应良好 • 如感染过重，WBC不高，但核左移明显，患者可能处于中毒性休克状态 • 白细胞再分布，聚集于内脏血管内 • 或白细胞大量逸出血管壁，趋向病患部位 • 或骨髓暂时供应不足
避免感染性疾病转化为凝血性疾病
PCNL败血症的外科手术治疗
• 引流 • 集合系统内引流 • 集合系统外引流 • 肾周置管引流 • 肾周切开及敞开引流
• 患肾切除
内毒素休克-皮质醇激素的应用原理
关于内毒素休克，过去曾有过惨痛的教训。 20世纪40年代青毒素刚问世的时候，医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引 起的流行性脑膜炎疗效非常显著。因此，凡发现这类病人，一律优选青霉素进 行治疗；且按照一般规律，用药剂量随病情严重程度而递增。结果发生了意外 ，用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时，不少发生了内毒素休克而死亡。 后来经过研究分析，发现了其中的原委。病情严重的患者，体内存在的病 原菌数量多，医生采用大剂量“轰炸”，意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原 体，这种战略无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原 菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而内毒素是要在 病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死，也就是使 大量内毒素一次放出，促成了内毒素休克，加速了患者的死亡。 随着医学的进步，医生遇到这类病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌 药物去对付，同时要加用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素 诱生的细胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。犹如外科手术时，采用麻醉 药使病人丧失痛觉一样。
PCNL术后败血症的监测
•敏感指标（阳江市医院：关登海主任） •血常规 •白细胞：迅速下降，术后12小时内复升 •血小板：逐步下降，与凝血指标同步 •凝血四项：逐步下降，与血小板下降同步 •APTT •PT •生化 •血钙 •H患病脏器或组织 • 引流患病脏器或组织 • 抗感染或抗肿瘤
外毒素和内毒素的区别
区别 要点
产生 菌
存在 部位
化学 成份
毒性 作用
免疫 抗原 性
稳定 性
处理 方式
外毒素 多数革兰氏阳性菌，少数革 兰氏阴性菌 多数活菌分泌出，少数菌裂 解后释出。 蛋白质 强，对组织细胞有选择性毒 害效应，引起特殊临床表现
强，刺激宿主产生抗毒素。
60℃半小时被破坏。
特定抗生素治疗为主。
内毒素 多数革兰氏阴性菌，少数为革兰氏阳性（ 如苏云金芽孢杆菌） 细胞壁组分，菌裂解后释出
脂多糖 较弱，各种类的毒性效应相似，引起发热 、白细胞增多、微循环障碍、休克等
较弱，甲醛液处理后不形成类毒素。
160℃2-4小时被破坏
消炎药物、抗氧化剂治疗为主。
尿源性败血症常由G-菌引起
• 死亡的G-菌可产生内毒素
内毒素血症时的血小板变化
• 大多数血小板减少症的败血症患者并无弥散性血管内 凝血(DIC)或骨髓抑制的证据
• 引起减少的主要原因为血小板非免疫性破坏 • 败血症时血小板黏附在血管内皮，内皮细胞被激活 ，血 小板消耗和破坏增加 • 血小板还可对细菌脂多糖(L PS)和炎症递质发生凝 集反应，致使血流中血小板减少
• 革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减 少状态
• 由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加 ，所以医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染， 常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。被病毒 感染的病人，其白细胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围。
手术安全是首要考量
• 保全生命 • 保全肾脏 • 取净结石 • 技术方法
• 重新思考“微创”概念 • 寻求术中安全和平稳、术后快捷顺利康复 • 系统微创，不是入路微创 • PCNL是“腔镜”手术，不是“微创”手术 • 对于重度感染、复杂结石、整体健康状况不佳者，开放手术的创伤度大于
腔镜手术的创伤度 • “微创”不等同于低风险 • 时间费用
• 去除危险因素 • 抗凝、控制血糖
• 支持治疗（缺什么补什么，将机体各项指标维持在正常范围） • 通过以上工作等待机体度过危险期和各器官功能康复
立即强力抗感染
• 抗生素的降级疗法 • 尽快 • 足量 • 长程 • 监测疗效，及时降级 • 监测二重感染
• 管道的拔除、培养和更换
积极补充血制品
•全血 •浓缩RBC •新鲜血浆 •白蛋白 •球蛋白 •冷沉淀 •凝血酶 •血小板 •白细胞