肺性脑病治疗

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b.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml静滴，1次 /d,15d一个疗程，间隔3-5日，可重复23个疗程。使用前后应检查血小板，出 凝血时间。有出血性疾病应避免使用。
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F.祛痰剂： 可使用化痰片0.5g，每日三次； 必消痰16mg，每日三次； 沐舒坦 60mg tid，必要时可静脉使用60-
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肺性脑病常见诱因：
急性上、下呼吸道感染。 ◦ 使用过量镇静剂。 ◦ 肺心病使用高浓度吸氧。 ◦ 自发性气胸。
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发病机制：
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷 酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、 钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、 而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯 化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为 了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引 起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。
碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。
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三 氧疗
对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量 吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日 2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械 通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2 小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管 切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时 给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免 二氧化碳上升。
不能一味追求量大，以免发生中毒、 产生严重副作用，随时调整其用量。 常用的药物：尼可刹米、洛贝林、 利它灵、回苏灵。
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(D)用法：
a)在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识 障碍、立即使用。
b)慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有 一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。
c) 偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中 枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡 萄糖液中。利他林＜3支加250m脑病
概念 常见诱因 发病机制 病理改变 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
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肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以 脑受累率最高达76.5%，其次肾脏、肝脏、上消化 道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。 肺性脑病病死率高，根据1977年以前资料的统计， 该病住院病死率为40.1%，近代由于全国范围内广 泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均 住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识， 早防、早治。
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）。
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（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
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病理改变：
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
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分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修 订标准）
（一）轻型
出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或 兴奋多话。但无神经系统异常体征。
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（二）中型
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽 动或扑击样振颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、 对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟 钝。
B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次； 全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二 次。
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C.肾上腺皮质激素：激素可降低细
胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气 管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可 使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日， 也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程 3-5天。注意霉菌感染和激素的副作 用。
服。 （5） 苄胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液
250-500ml静点，扩张小动脉， 降低心脏后负荷。
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2．利尿剂的应用：
可使用H.C.T 20mg，每日1-2次口服，同时使用螺 内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮肿严重， 尿量少的患者使用速尿20mg，静脉注入，但使用 利尿剂同时要注意电解质与体液补充，以避免其 副作用。
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（四） 降低二氧化碳分压：
1、保持呼吸道通畅：
拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、 改善通气。补充液体，保持气道湿 化。
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（1） 支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口
服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血 中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃 肠道反应的副作用。
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（3） 硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避 光静点，如有注射泵条件
也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时 进入2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低 心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流 增加，故应在吸氧条件下使用。
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（4） 钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg，每日三 次，恬尔心30mg，每日三次口
B、副作用：
用量过大，可引起烦躁不安， 肌肉震颤及抽搐。
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C、注意事项：
广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与 支气管介痉药同时使用。
对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通 气过度造成碱中毒。
应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑
气管插管或气管切开，配合呼吸机的应
用。
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伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨 菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心 使用。
（五）心力衰竭的处理：如存在有心功能不 全应予处理。
1．血管扩张剂的应用： （1） 硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖
250ml静点，可扩张小静脉， 减轻心脏前负荷。
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（2）酚妥拉明：为α肾上腺素受体阻断剂，常用 量20mg+10%GS250ml静脉滴注，15-20gtt/min，5-7日 为一疗程；能直接松弛血管平滑肌，解除小动脉 痉挛，使血管明显扩张，使肺动脉压、右心室舒 张末压、肺毛细血管楔压均降低，从而降低右心 排血阻抗，减底了心脏负荷，使右心衰竭得以纠 正；由于心衰时胰岛素分泌受抑制，酚妥拉明还 能使其逆转，支撑了心肌的代谢作用，有利于心 肌细胞生理功能恢复。
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近代由于全国范围内广泛开展 了慢性肺心病的防治工作，肺性脑 病的平均住院病死率已降至30%以下。 提高对肺脑的认识，早防、早治。
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概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧 （氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧 化碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
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d)目前国外：多沙普伦→兴奋呼吸中枢
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d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉 化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、 副作用小，毒性轻。一般洛贝林＜5 支加250ml葡萄糖液中。
e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢， 用后能使通气量上升、毒性小，常用 剂量为0.8-1.5mg/kg/次，静滴。
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D. 喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入， E.改善血液高凝状态，预防DIC： a.肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用，缓
解支气管痉挛，增加通气量。可将肝素50100mg+5%葡萄糖250-500ml静点，每日一次， 疗程7-10天。使用前后应检查血小板，出凝 血时间。有出血性疾病应避免使用。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
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缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内
皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质 水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使 脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细 胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就 产生神经精神症状。再者二氧化碳上升 可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍， 血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。 脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过 来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形 成恶性循环，严重时出现脑疝。
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3. 纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要 补碱。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药 物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳 酸氢（NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相 当于60mEq），根据血气分析调整用量。
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二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-） 处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3-）上升碳 酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。
呼酸合并代碱，PH>7.45者，可用盐酸精氨酸10g加 入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、 低磷，适当补充可收到预期效果。
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机械通气：经上述治疗呼吸衰竭仍得 不到纠正，应考虑机械通气，无创通 气无效时可考虑气管插管行有创机械 通气，这是治疗肺性脑病最有效的措 施。
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诊断：
根据第三次全国肺心病专业会议修订的 肺脑诊断标准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭， 出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征， 临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成 三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。
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2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开 始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱， 甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和 视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏 瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型： 先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进 入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改 变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋 和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。
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常用药物：
二、三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/ 天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，头胞哌酮舒 巴坦2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天、四代头 胞：马斯平4g/天,2g/次.
喹诺酮类： 左氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天； 悉复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力 0.4g/天；拜福乐（莫西沙星）400mg/天……
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人， 脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史， 较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎 缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基 础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生 神经精神症状。
◦ 感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征， 颅压高，感染控制后，神经症状随之好 转。
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临床表现:
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳 上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二 氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。 神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、 胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性 抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋 或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压 上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。
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◦ 电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、 低镁、低氯血症，当电解质紊乱 得以纠正后神经症状消失。
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治疗：
一 积极治疗原发病。
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二 抗生素的应用：
诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗 生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试 选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏 阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药 物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、 喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至 少14天。注意菌群失调。
90mg/日。
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2. 呼吸兴奋剂的应用：
A、作用：
①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上 升，低氧血症和高碳酸血症得到纠 正，改善呼吸功能。对于因二氧化 碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处 于抑制状态时，这一作用更为明显。
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②苏醒作用，唤醒病人，有利 于咳嗽、排痰、深呼吸及体位 引流。
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3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原 因引起的神经精神症状。
4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低 氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑 血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引 起的神经精神症状。
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鉴别诊断：