急性肾损伤的诊断分级及防治演示文稿
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AKIN
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
第十三页，共84页。
第十四页，共84页。
AKI预后
大量研究表明，合并AKI的患 者较无AKI患者死亡率高
第十七页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
第十六页，共84页。
AKI早期诊断标记物
• 目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究。主要有Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等，就目前的基础研究及少
量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI 的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床 应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。
阿昔洛韦 MTX, 磺胺嘧啶,磷甲酸, 氨苯蝶啶 大量VitC，麻黄碱， indinavir,
tenofovir,
• 其它
渗透性
静脉免疫球蛋白,淀粉，甘露醇 对比剂
第三十一页，共84页。
抗感染药相关AKI
抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用 药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
急性肾损伤的诊断分级及防 治演示文稿
第一页，共84页。
优选急性肾损伤的诊断分级及 防治
第二页，共84页。
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症
* AKI的原发病因和危险因素各异
* 临床表现可从轻度血清肌酐升高直至急性肾衰竭
* AKI影响危重症的预后，增加死亡率
* AKI存在发展至慢性肾脏病的风险
第十九页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
第二十页，共84页。
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术（体外循环） 大型手术（非心脏科） 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
前言
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器官损害逐渐引起 临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足轻重的角色。它不仅是药物损伤 的靶目标，而且由于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之一
抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用 药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
AKI不同阶段是否有不同的标志物？
第十五页，共84页。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不多
见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是非少
Crit Care Med 2008; 36 (Suppl146-151.)
AKI全球平均院内发病率23.2%
第十页，共84页。
Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1482-1493.
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或 * 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或 * 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手
段，也是各科医生应当掌握的基本技能
第三十二页，共84页。
机制
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用： 免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
Rocci Z, et al. Kidney Int 2008, 73: 538
第三页，共84页。
AKI的定义
肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常
第四页，共84页。
AKI与ARF
● 目前, 国际肾脏病组织将ARF 改为急性肾损伤（AKI ）。
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
器官移植及重症监护室内患者） 用药时间过长或剂量过大。
第三十七页，共84页。
分型
药物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型
量效关系密切型：ADR与用药种类、剂量关系密切，可
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手
段，也是各科医生应当掌握的基本技能
第三十五页，共84页。
机制
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用： 免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复
合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转
第十八页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为肾性 AKI最常见的成因
–肾前性灌流不足的时间太久所引起 –药物的伤害所引起 –毒物或毒素的伤害所引起
2.肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到 3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引发或伴随着 ATN发生 4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽 肿；肾脏微血管病如HUS
易感因素
高龄 肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿、脱水 、
心衰，或联合应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张
素受体阻滞剂类降压药、解热镇痛药、利尿剂，或存在 孤立肾、双侧肾动脉狭窄等）
近期应用其他肾毒性药物（或利福平间歇用药）
既往存在慢性肾脏疾病或肾功能不全者 伴低钾、低镁血症 因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术、
急性间质性肾炎 抗生素（青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环
内脂，四环素，利福平），NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂
（奥美拉唑），抗惊厥药物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿
剂，可卡因
肾小球肾炎
NASIDS，氨苄西林，利福平，锂盐，青霉胺，肼苯哒嗪，水银，海 洛因
• 肾后性
• tenofovir,
肾后性-晶体沉积
第二十九页，共84页。
渗透性
• 静脉免疫球蛋白 • 淀粉 • 甘露醇 • 对比剂
第三十页，共84页。
D-AKI 分类
•
• 肾前性
NASIDS,ACEi, ARB, COX2抑制剂，Cys, 他克莫司，对比剂，白介素，利尿剂
• 肾性
急性肾小管坏死 氨基甙类，二性霉素B，对比剂，抗病毒药物，顺铂 可卡因
第二十一页，共84页。
易感因素
脱水或容量不足 高龄 女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病（心肺肝） 糖尿病 肿瘤 贫血
急性肾损伤之病因
• 药物引起的急性肾损伤
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器 官损害逐渐引起临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足 轻重的角色。它不仅是药物损伤的靶目标，而且由于肾脏 是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减退导致的 药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之 一
变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途
径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等
各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
第三十六页，共84页。
第十一页，共84页。
Kidney Int, 2012, 2: 19
AKI的分期-KDIGO（2012）
分期 1
血清肌酐 基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）
尿量 ＜0.5ml/kg/h，持续6-12h
2 基线的2.0-2.9倍
＜0.5ml/kg/h，持续≥12h
3 基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
GFR明显异常
● 更改的意义: 早期识别和及时干预
第五页，共84页。
J Am Soc Nephrol 2006, 16:3149-3150.
Kidney injury continuum
第六页，共84页。
Pathophysiology of AKI
第七页，共84页。
＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，
（≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗，或在 或无尿≥12h
小于18岁的患者，eGFR降至＜
35ml/min/1.73m2
Kidney Int, 2012, 2: 19
第十二页，共84页。
中国AKI的发生率和死亡率
2008-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇
第二十二页，共84页。
Crowley et al. Clin Chest Med 2009
药物急性肾损伤（D-AKI）机制
第二十三页，共84页。
血管收缩
• 改变肾小球的血液动力学 • ACEi • NSAID • CsA
第二十四页，共84页。
危险因素
• 年龄大于60 • 动脉硬化或同时服用利尿药者; • 肾功能下降, 血肌酐增高者; • 肾脏低灌注压 • 低钠、低血压、肝硬化、肾病综合征、充血
创伤并发的AKI 急性心衰并发的AKI 挤压综合征并发的AKI 肝脏和造血干细胞移植后的AKI
大手术后发生的AKI ICU内发生1
样本总数
3,945
1,005
1,0845 149 96 193 143 1,056
1,036
AKI诊断
RIFLE
RIFLE
自定义 自定义 RIFLE AKIN RIFLE AKIN
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途
径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗
程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端
肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
第三十三页，共84页。
抗菌素引起急性肾损害
第三十四页，共84页。
AKI患者死亡风险随AKI严
重程度增加而升高 AKIN 1级：OR =2.2
AKIN 2级： OR=6.1 AKIN 3级： OR=8.6
Nat Rev Nephrol. 2011;7:209-217.
AKI的诊断：需进一步研究的问题
用肌酐标准和用尿量标准是否存在差异？
•血肌酐不敏感，不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作 用的影响 •尿量受容量状态、药物等非肾性因素影响。
• 马兜铃酸
第二十七页，共84页。
• NASIDS， • 氨苄西林
• 利福平 • 锂盐
• 青霉胺 • 肼苯哒嗪 • 水银 • 海洛因
• 干扰素
• 环孢素 • 他克莫司
第二十八页，共84页。
肾性-肾小球疾病
• 阿昔洛韦
• MTX • 磺胺嘧啶 • 磷甲酸 • 氨苯蝶啶 • 大量VitC
• 麻黄碱 • indinavir
性心衰
第二十五页，共84页。
肾性-肾小管毒性
氨基甙类
二性霉素B
对比剂 抗病毒
顺铂 可卡因
马兜铃酸
第二十六页，共84页。
肾性-间质性肾炎AIN
• （青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环内脂，四 环素，利福平）
• NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药物 （苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿 剂，可卡因
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断 提前
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在 GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、 生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识 别、及早干预。
第八页，共84页。
AKI流行病学
第九页，共84页。
发生率
10.7%
38%
2.1% 41.6% 29.2% 60.1% 48.9% 31.1%
34.1%
死亡率
53.7%
20.4%
28% 10.1% 3.6% 15.5% 78.6% 1.8%
54.4%
第十三页，共84页。
第十四页，共84页。
AKI预后
大量研究表明，合并AKI的患 者较无AKI患者死亡率高
第十七页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
第十六页，共84页。
AKI早期诊断标记物
• 目前有很多关于AKI 早期诊断标记物的研究。主要有Cystatin C、KIM-1、NGAL、IL-18、Cyr61 等，就目前的基础研究及少
量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI 的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床 应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。
阿昔洛韦 MTX, 磺胺嘧啶,磷甲酸, 氨苯蝶啶 大量VitC，麻黄碱， indinavir,
tenofovir,
• 其它
渗透性
静脉免疫球蛋白,淀粉，甘露醇 对比剂
第三十一页，共84页。
抗感染药相关AKI
抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用 药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
急性肾损伤的诊断分级及防 治演示文稿
第一页，共84页。
优选急性肾损伤的诊断分级及 防治
第二页，共84页。
急性肾损伤(AKI)是一种复杂的危重症
* AKI的原发病因和危险因素各异
* 临床表现可从轻度血清肌酐升高直至急性肾衰竭
* AKI影响危重症的预后，增加死亡率
* AKI存在发展至慢性肾脏病的风险
第十九页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
第二十页，共84页。
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病 循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术（体外循环） 大型手术（非心脏科） 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
前言
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器官损害逐渐引起 临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足轻重的角色。它不仅是药物损伤 的靶目标，而且由于肾脏是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减 退导致的药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之一
抗感染药是导致AKI的主要原因，多种抗感染药物均可导致肾损伤。常用 药物种类、药物用法、患者基础状况的变化使导致AKI的常见抗感染药物 类型有所改变。
AKI不同阶段是否有不同的标志物？
第十五页，共84页。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不多
见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是非少
Crit Care Med 2008; 36 (Suppl146-151.)
AKI全球平均院内发病率23.2%
第十页，共84页。
Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1482-1493.
AKI的诊断-KDIGO（2012）
急性肾损伤的诊断标准
* 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或 * 在发病前7天血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或 * 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手
段，也是各科医生应当掌握的基本技能
第三十二页，共84页。
机制
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用： 免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复 合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转 变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
Rocci Z, et al. Kidney Int 2008, 73: 538
第三页，共84页。
AKI的定义
肾脏的结构和功能异常，时间不超过3个月 包括血、尿、组织检测、影像学异常
第四页，共84页。
AKI与ARF
● 目前, 国际肾脏病组织将ARF 改为急性肾损伤（AKI ）。
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变
器官移植及重症监护室内患者） 用药时间过长或剂量过大。
第三十七页，共84页。
分型
药物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型
量效关系密切型：ADR与用药种类、剂量关系密切，可
早期识别药物性肾损伤，合理调整给药剂量是保证患者安全用药的重要手
段，也是各科医生应当掌握的基本技能
第三十五页，共84页。
机制
抗感染药物导致AKI主要通过以下机制作用： 免疫反应致肾损伤：某些药物分子具有与肾小管细胞靶 抗原结构类似的决定簇，或这些致病因子形成的免疫复
合物可与肾小管细胞靶抗原相互作用，使其由半抗原转
第十八页，共84页。
急性肾损伤之病因
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为肾性 AKI最常见的成因
–肾前性灌流不足的时间太久所引起 –药物的伤害所引起 –毒物或毒素的伤害所引起
2.肾小球性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也常有碰到 3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引发或伴随着 ATN发生 4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽 肿；肾脏微血管病如HUS
易感因素
高龄 肾血流量不足或血流灌注不良者（见于过度利尿、脱水 、
心衰，或联合应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张
素受体阻滞剂类降压药、解热镇痛药、利尿剂，或存在 孤立肾、双侧肾动脉狭窄等）
近期应用其他肾毒性药物（或利福平间歇用药）
既往存在慢性肾脏疾病或肾功能不全者 伴低钾、低镁血症 因复杂或慢性疾病同时联用多种药物者（常见于大手术、
急性间质性肾炎 抗生素（青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环
内脂，四环素，利福平），NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂
（奥美拉唑），抗惊厥药物（苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿
剂，可卡因
肾小球肾炎
NASIDS，氨苄西林，利福平，锂盐，青霉胺，肼苯哒嗪，水银，海 洛因
• 肾后性
• tenofovir,
肾后性-晶体沉积
第二十九页，共84页。
渗透性
• 静脉免疫球蛋白 • 淀粉 • 甘露醇 • 对比剂
第三十页，共84页。
D-AKI 分类
•
• 肾前性
NASIDS,ACEi, ARB, COX2抑制剂，Cys, 他克莫司，对比剂，白介素，利尿剂
• 肾性
急性肾小管坏死 氨基甙类，二性霉素B，对比剂，抗病毒药物，顺铂 可卡因
第二十一页，共84页。
易感因素
脱水或容量不足 高龄 女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病（心肺肝） 糖尿病 肿瘤 贫血
急性肾损伤之病因
• 药物引起的急性肾损伤
随着临床应用药物应用种类的增多，药物引发的各系统器 官损害逐渐引起临床各科的关注，肾脏在其中扮演了举足 轻重的角色。它不仅是药物损伤的靶目标，而且由于肾脏 是大多数药物及其代谢产的排泄器官，肾功能减退导致的 药物及其代谢产物蓄积是导致其它系统损害的重要因素之 一
变为全抗原，从而激发肾小管间质的免疫反应。
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途
径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗 程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端 肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等
各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
第三十六页，共84页。
第十一页，共84页。
Kidney Int, 2012, 2: 19
AKI的分期-KDIGO（2012）
分期 1
血清肌酐 基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l）
尿量 ＜0.5ml/kg/h，持续6-12h
2 基线的2.0-2.9倍
＜0.5ml/kg/h，持续≥12h
3 基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl
● AKI 覆盖的肾损伤 GFR开始下降
GFR明显异常
● 更改的意义: 早期识别和及时干预
第五页，共84页。
J Am Soc Nephrol 2006, 16:3149-3150.
Kidney injury continuum
第六页，共84页。
Pathophysiology of AKI
第七页，共84页。
＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，
（≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗，或在 或无尿≥12h
小于18岁的患者，eGFR降至＜
35ml/min/1.73m2
Kidney Int, 2012, 2: 19
第十二页，共84页。
中国AKI的发生率和死亡率
2008-2012年中国内地在SCI收录期刊发表有关AKI的临床研究文章共 51 篇
第二十二页，共84页。
Crowley et al. Clin Chest Med 2009
药物急性肾损伤（D-AKI）机制
第二十三页，共84页。
血管收缩
• 改变肾小球的血液动力学 • ACEi • NSAID • CsA
第二十四页，共84页。
危险因素
• 年龄大于60 • 动脉硬化或同时服用利尿药者; • 肾功能下降, 血肌酐增高者; • 肾脏低灌注压 • 低钠、低血压、肝硬化、肾病综合征、充血
创伤并发的AKI 急性心衰并发的AKI 挤压综合征并发的AKI 肝脏和造血干细胞移植后的AKI
大手术后发生的AKI ICU内发生1
样本总数
3,945
1,005
1,0845 149 96 193 143 1,056
1,036
AKI诊断
RIFLE
RIFLE
自定义 自定义 RIFLE AKIN RIFLE AKIN
直接肾毒性：某些药物可通过直接或间接途径或两种途
径共同作用导致肾脏损伤，因此肾毒性与用药剂量、疗
程有关。如氨基糖甙类可通过刷状缘上受体结合在近端
肾小管上皮细胞大量蓄积，直接损伤溶酶体、线粒体等 各类亚细胞器，导致肾小管上皮细胞坏死。
第三十三页，共84页。
抗菌素引起急性肾损害
第三十四页，共84页。
AKI患者死亡风险随AKI严
重程度增加而升高 AKIN 1级：OR =2.2
AKIN 2级： OR=6.1 AKIN 3级： OR=8.6
Nat Rev Nephrol. 2011;7:209-217.
AKI的诊断：需进一步研究的问题
用肌酐标准和用尿量标准是否存在差异？
•血肌酐不敏感，不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等综合作 用的影响 •尿量受容量状态、药物等非肾性因素影响。
• 马兜铃酸
第二十七页，共84页。
• NASIDS， • 氨苄西林
• 利福平 • 锂盐
• 青霉胺 • 肼苯哒嗪 • 水银 • 海洛因
• 干扰素
• 环孢素 • 他克莫司
第二十八页，共84页。
肾性-肾小球疾病
• 阿昔洛韦
• MTX • 磺胺嘧啶 • 磷甲酸 • 氨苯蝶啶 • 大量VitC
• 麻黄碱 • indinavir
性心衰
第二十五页，共84页。
肾性-肾小管毒性
氨基甙类
二性霉素B
对比剂 抗病毒
顺铂 可卡因
马兜铃酸
第二十六页，共84页。
肾性-间质性肾炎AIN
• （青霉素、头孢霉素，磺胺类，环丙沙星，万古霉素，大环内脂，四 环素，利福平）
• NASIDS ，COX2抑制剂，质子泵抑制剂 （奥美拉唑），抗惊厥药物 （苯妥英钠，丙戊酸钠）西咪替丁，利尿 剂，可卡因
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断 提前
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在 GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、 生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识 别、及早干预。
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AKI流行病学
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