考研内科学讲义循环系统疾病

第一章心力衰竭
第二章心律失常
第三章心脏骤停与心脏性猝死
第四章高血压
第五章冠状动脉粥样硬化性心脏病第六章心脏瓣膜病
第七章感染性心内膜炎
第八章心肌疾病
第九章心肌炎
第十章心包疾病
第一章心力衰竭
【病因】
一、基本病因
心脏负荷过重
1．压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2．容量负荷(前负荷)过重见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

二、诱因
1．感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2．心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3．血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4．过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5．治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】
一、代偿机制
(一)Frank—Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。

属于异长调节。

（二)心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

(三）神经体液的代偿机制
1．交感神经兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。

2．肾素一血管紧张素系统(RAS)激活由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激活。

RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。

二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)的变化正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。

当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应。

正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。

心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。

为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。

三、心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭
急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；
Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿)；
Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

第一节慢性心力衰竭
【临床表现】
一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：
(一)症状
1．程度不同的呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。

(2)端坐呼吸
(3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，
重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。

大多于端坐休息后可自行缓解。

其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

(4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2．咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

(二)体征
1．肺部湿性啰音肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。

患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：
体征
1．水肿体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。

胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉
还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

2．颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

3．肝脏肿大肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

三、全心衰竭右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

【实验室检查】
一、超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

2．估计心脏功能
(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值>50％，运动时至少增加5％。

(2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。

正常人E／A值不应小于1．2，中青年应更大。

舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。

【治疗】
一、治疗方法
(一)病因治疗
1．基本病因的治疗
2．消除诱因常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。

(二)药物治疗
1．利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。

通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再
吸收。

噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。

(2)袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。

低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

(3)保钾利尿剂：螺内酯(安体舒通)。

2．血管紧张素转换酶抑制剂的应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。

②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

3．正性肌力药
(1)洋地黄类药物：
1)药理作用
①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+一K+ ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。

②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。

③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。

2)洋地黄制剂的选择：
①地高辛：口服片剂0．25mg／片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰：4～8小时获最大效应。

②毛花苷丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

3)应用洋地黄的适应证：
慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。

对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。

肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

4)洋地黄中毒及其处理
①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄可引起心电图ST—T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。

洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1．0～2．0ng／ml。

②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。

对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。

电复律一般禁用。

4．β受体阻滞剂的应用
第二节急性心力衰竭
【病因和发病机制】
1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

【临床表现】突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，咳粉红色泡沫状痰。

听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

【治疗】
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2．吸氧立即高流量鼻管给氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸人。

如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。

3．吗啡吗啡5～l0mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。

必要时每间隔l5分钟重复一次，共2～3次。

4．快速利尿呋塞米。

(1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。

(2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。

(3)酚妥拉明：为a受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。

5．洋地黄类药物毛花苷丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

首剂可给0．4～0．8mg，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。

6．氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。

第二章心律失常
第一节房性心律失常
房性期前收缩
各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。

房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。

【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。

心房扑动
【病因】房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者，病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。

【临床表现】房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。

按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。

【心电图检查】心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最为明显。

典型房扑的心房率通常为250～300次／分。

②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。

③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。

【治疗】应针对原发疾病进行治疗。

最有效终止房扑的方法是直流电复律。

射频消融可根治房扑，因房扑的药物疗效有限，对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗。

心房颤动
【病因】房颤的发作呈阵发性或持续性。

房颤可见于正常人，房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。

房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。

【临床表现】房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。

房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25％或更多。

房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。

栓子来自左心房，多在左心耳部，因血流淤滞、心房失去收缩力所致。

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。

当心室率快时可发生脉短绌。

【心电图检查】心电图表现包括：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350～600次／分；②心律极不规则，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率。

【治疗】
一、急性心房颤动初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。

最初治疗的目标是减慢快速的心室率。

静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次／分，轻微运动后不超过l00次／分。

必要时，洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。

仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。

如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。

I A(奎尼丁、普鲁卡因胺)、I C(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物均可能转
复房颤，成功率60％左右。

胺碘酮致心律失常发生率最低。

药物复律无效时，可改用电复律。

二、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三
类。

三、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。

口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2．0～3．0之间，复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。

紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。

第二节阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速简称室上速。

大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR 间期规则的快速心律。

【病因】患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。

【临床表现】心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。

症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。

体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

【心电图检查】心电图表现为：①心率150～250次／分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

【治疗】
(一)急性发作期如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。

颈动脉窦按摩(切莫双侧同时按摩)、Valsalva动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后．有时又恢复原来心率。

1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷(6～12mg快速静注)，起效迅速。

如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。

2．洋地黄与β受体阻滞剂。

3．普罗帕酮
4．食管心房调搏术常能有效中止发作。

5．直流电复律当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复
律。

急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。

但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。

预激综合征
预激综合征又称Wolf—Parkinson—White综合征(WPW综合征)，发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。

连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。

【临床表现】预激本身不引起症状。

频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。

【心电图表现】房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0．12。

；
②某些导联之QRS波群超过0．12s，QRS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；③ST—T
波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。

根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。

【治疗及预防】洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。

预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。

经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。

第三节室性心律失常
室性期前收缩
室性期前收缩，这是一种最常见的心律失常。

【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。

【心电图检查】心电图的特征如下：
1．提前发生的QRS波群，时限通常超过0．12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。

2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。

3．室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。

4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。

5．室性并行心律①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。

【治疗】
一、无器质性心脏病如无明显症状，不必使用药物治疗。

二、急性心肌缺血在急性心肌梗死发病头24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。

出现以下情况时：频发性室性期前收缩(每分钟超过5次)；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R—on—T)。

首选药物为静注利多卡因。

室性心动过速
【病因】最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。

室速偶可发生在无器质性心脏病者。

【心电图检查】室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；
②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；ST—T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波。

【处理】
一、终止室速发作室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。

【特殊类型的室性心动过速】
一、加速性心室自主节律本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。

如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。

二、尖端扭转型室速尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。

频率200～250次／分。

其他特征包括，QT间期通常超过0．5s，U波显著。

当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。

I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。

先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。

对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。

第四节心脏传导阻滞
按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。

第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。

第二度传导阻滞，分为两型：莫氏(Mobitz)1型和Ⅱ型。

I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；ll型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。

第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。

【临床表现】第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。

第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音(大炮音)。

【心电图表现】
一、第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0．20s。

二、第二度房室阻滞通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。

(一)第二度工型房室阻滞这是最常见的第二度房室阻滞类型。

表现为：PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。

②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P 波不能下传心室。

③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。

(二)第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。

三、第三度(完全性)房室阻滞此时全部心房冲动均不能传导至心室。

其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。

如位于希氏束及其
近邻，心室率约40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽。

【治疗】
阿托品适用于阻滞位于房室结的患者。

异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

第三章心脏骤停与心脏性猝死
导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。

【病因】在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起。

【病理生理】心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿。

严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。

其电生理机制是当窦房结和／或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。