(整理)心力衰竭7版1dConvertor

心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血受损而引起的一组综合征。

包括以下两种情况。

伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭
1、收缩期心力衰竭
绝大多数情况下是指心肌收缩功能下降，射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢需要，器官.组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现为呼吸困难和无力而致体力受限和水肿。

少数情况下心肌收缩力尚可使心排出量维持正常，但由于心肌舒张功能障碍使左心充盈压异常增高，使肺静脉受阻，而导致肺循环淤血。

常见于冠心病、高心病和肥厚型心肌病。

2.、舒张期心力衰竭
基本病因各种心脏、大血管疾病均能导致心力衰竭
⒈原发性心肌损害
⑴缺血性心肌损害：冠心病引起的心肌缺血和/或心肌梗死是心衰的最常见原因。

⑵心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎、扩张性心肌病最常见。

⑶心肌代谢障碍病：糖尿病心肌病最常见。

基本病因
⒉心脏负荷过重
⑴压力负荷(后负荷)过重：
高血压、主动脉瓣狭窄→左室后负荷↑
肺高压、肺动脉瓣狭窄→右室后负荷↑
⑵容量负荷(前负荷)过重：
心脏瓣膜关闭不全→舒张期心室血↑
分流性先天性心血管病→左和/或右心回血↑
真性红细胞增多症→血容量↑
甲亢、贫血→循环血↑
诱因
1、感染：呼吸道感染是心衰最常见、最重要的诱因。

2、心律失常：房颤
3、血容量增多
4、劳累和激动：前者如妊娠和分娩，后者如暴怒；
5、治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当；
6、原有心脏病加重并发病存在心衰最重要的诱因器质性心脏病最常见的心律失常
医源性：输液过多过快主观性：摄钠过多
冠心病并发心梗风心病出现风湿活动器质性心脏病合并甲亢、贫血
肺部感染合并肺淤血
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
正：心肌收缩力↓→心室舒张未期容积↑→心排出量↑
反：失代偿时→心房压、静脉压↑→肺充血、腔V充血
Frank-Starling机制
正：心脏后负荷↑→心肌肥厚（心肌纤维增多为主）→心肌肥厚使心肌收缩力增强
反：→能量供应不足→心肌细胞死亡
反：心肌顺应性差，舒张功能↓→心功能下降
神经体液的代偿机制
⒈交感神经兴奋性增强（NE↑）
正：增加心肌收缩力,心率↑→心排出量↑
反：血管收缩,增加后负荷→心肌耗氧量↑
反：对心肌细胞的毒性作用→心肌细胞凋亡
⒉肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活
正：心肌收缩力增强,血管收缩维持血压
正：钠水潴留增加前负荷
反：心肌间质纤维化
反：血管平滑肌细胞增生致管腔狭窄
反：降低血管舒张功能
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）
3. 内皮素（endothelin）
三、舒张功能不全
四、心肌损害和心室重塑（remodeling）
心肌损害和负荷过重→心肌肥大.增生，胞外基质减少.胶原纤维网形成→心室扩张或心肌肥厚，称为心室塑心衰类型
左心功能不全
以肺淤血和左室排血量降低引起的表现为主
1. 症状
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血
心输出量疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
2. 体征：原心脏病体征
奔马律
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
以体循环淤血表现为主
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
2. 体征
颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性
水肿：下肢、全身、胸水、腹水
紫绀：周围性
颈静脉怒张下肢凹陷性水肿
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
UCG ：心脏扩大、（收缩性）；心房扩大而EF 不（舒张性），E/A＞1.2
血流动力学：右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
血BNP检查正常＜100ng/L心衰时常＞500ng/L 本指标很有用，与心衰程度成正比诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级
主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）
客观评定：A、B、C、D期
病因诊断：风心.冠心.高心.肺心.先心.扩心等
心功能分级及客观评价
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗
治疗目的
1 缓解症状----纠正血流动力学2改善生活质量----提高运动耐量3延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因
一般治疗：休息、限盐、限水
基础治疗：强心、利尿、扩管
治疗进展：ACEI（ARB ）、-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂
三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留
（2）能更快的缓解心衰症状
（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗
原则：长期小剂量维持
不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
低血压、氮质血症
ACEI
注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A （多种危险因素）BCD 期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI ，换用ARB 副作用：低血压、高钾、、咳嗽、血管性水肿
禁忌证：CRF （肌酐>225μmol/L ） 、妊娠、高钾（>5.5mmol/L ）、双侧肾动脉狭窄
ARB
机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI
注意事项：慢性心衰，ACEI 是第一选择，ARBs 可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、
3.醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险
必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs 、ARBs 联合应用 基础血钾>5.0mmol/L 禁用
副作用：血钾增高，尤其与ACEI 合用时
常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg ，1～2次/日
-阻滞剂
机制：抑制交感神经过度兴奋
注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后
靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分
副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化
禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）5. 强心剂
洋地黄类
非洋地黄类：
多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压
多巴酚丁胺：作用于受体
米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心
兴奋迷走神经减慢心率负性传导
适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大
心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率
禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死
缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）
二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
洋地黄类药物常用制剂和用法
应用注意事项：个体化原则
以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；
冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用
毒性反应
消化系统症状：纳差、恶心、呕吐
新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则
神经系统表现：黄视、绿视等
毒性反应的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键
洋地黄类药物毒性反应及处理
6. 扩管剂
机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷
类型：
扩张静脉：硝酸酯类
扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂
扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪
注意：低血压，特别是体位性低血压
禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭
瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂
常用扩管剂药物
1.药物
-阻滞剂：
可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡
胺碘酮：
频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗
当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效
其它抗心律失常药：
不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用2.ICD（植入性复律除颤器）
猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：
临床状态及预后良好，建议植入
心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD
猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：
可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者
预防心律失常和猝死
心脏起搏器再同步化治疗
——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器
适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者
（QRS间期>120ms）
非药物治疗
心脏移植
绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍
•难治性心源性休克
•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注
•峰耗氧量低于10 mL/(kg•min)达到无氧代谢
持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI
所有治疗无效的反复发作的室性心律失常
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血
缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂
调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性
逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI
不用正性肌力药物和动脉扩张剂
急性心功能不全
定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血
类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰
病因：
急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎
急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全
其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常临床表现
肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰
心动过速、奔马律、两肺底湿啰音
诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴PCWP：>30mmHg
需与支气管哮喘鉴别
高流量吸氧：酒精抗泡沫
减少静脉回流：坐位、两腿下垂
镇静：吗啡、地西泮（安定）
利尿：静脉速尿
血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油
强心甙：西地兰或毒K
氨茶碱、皮质激素
机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管
血液滤过（CVVH）。