检验科开展的新项目意义

检验科开展的新项目意义
一、临床检验类
1。

血型检测,微量法
2。

不规则抗体筛查
3.精液分析
4。

尿有形成分分析
二、免疫类：
1。

优生四项
（一）、优生四项
* 1.巨细胞病毒抗体IgM定性测定（CMV—IgM)
* 阳性提示巨细胞病毒急性感染.
＊ 2。

单纯疱疹病毒1型抗体IgM定性测定（HSV-1-IgM）
* 阳性提示单纯疱疹病毒急性感染。

＊ 3.风疹病毒抗体IgM定性测定(RV—IgM）
＊阳性提示风疹病毒急性感染。

＊ 4.弓形虫抗体IgM定性测定(TOXO-IgM)
＊阳性提示弓形虫急性感染。

（二）、免疫球蛋白
1。

免疫球蛋白A(IgA）测定
IgA分为血清型和分泌型两种。

IgA是机体粘膜局部抗感染的重要物质。

如IgA合成障阻，对微生物的局部感染便增加易感性，很多病人常发生感染并发呼吸道感染是常与分泌型的IgA低下和缺乏有关。

如反复的慢支感染、胃肠道疾患常与IgA缺乏有关.
2免疫球蛋白M(IgM）测定
•IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是一种高效能抗体、能固定补体,具有溶菌、抑菌、中和病毒作用。

IgM是初次免疫应答反应中最早出现的抗体。

临床上常以测定IgM的增高作为某些传染病的早期诊断。

3.免疫球蛋白G（IgG)测定
IgG是血清中抗细菌、抗病毒、抗毒素的主要抗体。

巨噬细胞、中性粒细胞表面具有I gGFc受体，可增强对细菌等物质的吞噬能力。

K细胞也含有IgGFc受体，可引起K细胞的ADCC作用。

IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。

对新生儿出生数周内的抗感染起重要作用。

（三）、补体测定
1。

补体C3测定
C3既是参与古典途径又是参与路旁途径的补体蛋白，有炎症反应时，是一急性时相蛋白,其值会升高，低值见于肾小球性肾炎和免疫复合物疾病。

2.补体C4测定
升高：见于风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合症和各种类型的多关节炎等。

降低：见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA 肾病、亚急性硬化性全脑炎等.
(四）、抗环瓜氨酸肽抗体（CCP)
作为一种新的高特异性和高阳性预报率的抗体,抗CCP抗体可以成为辅助诊断RA的一个指标。

类风湿性疾病的血清学诊断指标主要有类风湿因子（RF），虽然其检测简便、快速、灵敏度高，但其特异性相对较低，给临床诊断带来了一定的困难。

最近研究显示用ELISA 法检测的抗CCP抗体对RA具有高度的特异性(96.0%）以上，虽然敏感性一般波动于45。

0%—80。

0％之间，但仍明显高于其他特异性的RA自身抗体
（五）抗核抗体两项
•自身抗体筛查的一般原则,通常以抗核抗体作为筛查试验，抗核抗体阳性，需要进一步选择性检测，以明确诊断.例如：
1.疑为SLE患者，应先进行ANA和抗dsDNA抗体检测,当二者阳性时，再作EN
A抗体谱的检测，如有抗Sm抗体和（或)RNP抗体阳性，可实验室诊断为SLE。

•2。

当ANA阳性,而dsDNA抗体阴性时,抗ENA抗体谱中抗SSA抗体和（或)抗SSB抗体阳性，可实验室诊断为干燥综合症。

•3。

当ANA和dsDNA抗体均阴性时，患者无高Ig低补体血症，通常没有必要再做抗•ANA抗体意义：
•1。

在未治疗SLE患者中滴度较高，大多数自身免疫性疾病均可呈阳性，如SLE、RA、混合性结缔组织病（MCTD)、干燥综合症（SS）、硬皮病、慢性活动性肝炎。

•2。

正常老年人也可以有低滴度的ANA.
•注意：ANA阳性并不一定患有自身免疫性疾病。

•抗双链DNA抗体(dsDNA)是SLE患者的特征性抗体，该抗体阳性为诊断SLE的标准之一，抗体滴度与疾病活动有相关性。

•抗双链DNA抗体（dsDNA)诊断SLE特异性达95%—————-100%，但敏感性为30％——-——-50％，因此抗双链DNA抗体(dsDNA)阴性不能排除SLE的诊断。

(六)、支原体肺炎
肺炎支原体（MP)是引起呼吸道感染的常见病原微生物,它除可引起非典型肺炎外,常可引起呼吸道感染、气管炎、支气管炎、淋巴结炎，也可引起肺大泡、肺脓肿，另外，它还可引起其他系统并发症,如心肌炎、心包炎、脑膜炎、关节炎、胃炎、溶血性贫血等，由于MP对一般治疗肺炎的药物有耐药性,因此，及时进行检查有助于诊断及治疗。

(七）、自身免疫肝病七项
•自身免疫肝病七项
•自身免疫性肝病抗体3项（平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体）
• 1. 抗核抗体测定（ANA)
• 2. 抗心肌抗体测定（抗润盘抗体)
•3。

抗组织细胞抗体测定（抗横纹肌抗体)
•4。

抗线粒体抗体测定（AMA）
•5。

抗组织细胞抗体测定（平滑肌抗体）
•自身免疫性肝炎的标志物。

ASMA阳性率可达90％。

• 6. 抗肝—肾微粒体抗体测定(LKM-1)
•7。

抗线粒体抗体测定
（八）、抗核抗体13项
•1。

抗核抗体2项
•2。

抗核提取物抗体(抗Sm）
•抗Sm-—--—-SLE 诊断标准
• 3.抗核提取物抗体(抗RNP)
•抗RNP-—-—-—MCTD诊断标准(混合性结缔组织病）
• 4.抗核提取物抗体(抗SSA）
•抗SSA、SSB--—-—-SS（干燥综合症）
•5。

抗核提取物抗体（抗SSB)
• 6.抗核提取物抗体(抗Jo—1）
•抗抗Jo—1 —-—-—-PM（多发性肌炎）
•7.抗核提取物抗体（抗ScL-70)
•抗ScL-70---——-PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病）
•8.抗着丝点抗体
•9。

抗增殖细胞核抗原抗体测定（PCNA)
•10.抗核抗体测定（抗小体抗体测定）
•11.抗核抗体核蛋白抗体测定（抗组蛋白抗体）
•12。

抗核糖体核蛋白抗体测定
•13。

抗线粒体抗体测定(AMA)
（九)、.抗中性粒细胞浆抗体测定
•抗中性粒细胞浆抗体测定6项
•P-ANCA、C—ANCA 、MPO—ANCA、PR3—ANCA、ANA、肝抗原。

是原发性小血管炎患者诊断、疗效观察、病情活动和复发的一项重要指标.
相关疾病有继发性血管炎、肺炎、炎性溃疡（IDB）、RA、SLE、自身免疫性肝病等。

（十)、.抗ENA抗体谱
•抗ENA抗体谱
• 1.抗核提取物抗体(抗Sm）
• 2.抗核提取物抗体（抗RNP）
•3。

抗核提取物抗体(抗SSA)
•4。

抗核提取物抗体（抗SSB）
• 5.抗核提取物抗体(抗Jo—1）
• 6.抗核提取物抗体（抗ScL—70）
•抗Sm-———-—SLE 诊断标准
•抗RNP-—-—-—MCTD诊断标准(混合性结缔组织病）
•抗SSA、SSB——-—--SS(干燥综合症）
•抗抗Jo—1 -————-PM(多发性肌炎）
•抗ScL-70------PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病）
其他抗体：抗心磷脂抗体,与动静脉血栓形成、血小板减少、反复自发性流产及神经系统损伤为特征的多系统受累抗磷脂综合症.
抗角蛋白抗体（AKA)，又称抗丝集蛋白抗体，主要见于类风湿性关节炎患者，阳性率30%————--55％,特异性95％——-—--99％。

抗乙酰胆碱受体抗体（AchR)是重症肌无力（MG）标志性抗体,阳性率90%。

抗骨骼肌抗体（ASMA）常见于成年人重症肌无力。

阳性率30%-—-——-60%
抗胰岛细胞抗体,是I型糖尿病最常见的自身抗体。

（十一）、甲功七项
＊ 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3）
＊TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素.血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。

TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。

TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

* 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常,亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。

降低:甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。

* 正常参考值：0。

45～1。

37 ng/ml
* 2．总甲状腺素(TT4）
* TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑—垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。

TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

总甲状腺素（TT4）
* 增高：甲亢，高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低：甲减，低TBG血症(肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低T BG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等.
* 正常参考值：4.5~12 ug/dl
* 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4）
* FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT 4比T3、T4更灵敏，更有意义。

FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数.
＊ FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。

＊ FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。

当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定.
＊ TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。

* 正常参考值：FT3 1。

45～3。

48 pg/ml FT4 0.71～1。

85 ng /dl
* 4．促甲状腺激素（TSH）
＊ TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验.游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TS H浓度向反方向的显著调整。

因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。

＊分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。

* 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。

降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性)甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低.
＊正常参考值：0.49～4.67 mIU/L
＊ 5．抗甲状腺球蛋白抗体（Anti—TG，TGA）
＊甲状腺球蛋白（TBG)是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TG A。

TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。

＊在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA浓度升高，出现频率大约是70-80％。

* Graves病TGA的阳性率约为60％，经治疗后滴度下降提示治疗有效，如果滴度持续较高，易发展成粘液性水肿。

甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高,提示抗甲状腺药物治疗效果不佳,且停药后易复发。

甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65％，TG A值的升高是肿瘤恶化的一种标志。

＊正常参考值：0～34 IU / ml
＊ 6．抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA）
＊ TMA是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之一,和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要标志，是最具代表性的抗体，对自身免疫性甲状腺疾病的诊断上，是不可或缺的指标，是除组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。

* 在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病）时，血清TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病，对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值，二者联合应用其诊断符合率可达98％.
＊桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”.
* ①甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎.部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TM A长期测定弱阳性。

因此应定期复查甲状腺功能，以防复发。

* ②桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性，亦有少部分患者T MA强阳性，TGA弱阳性或阴性.亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎.
* ③原发性甲低症:TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低.
＊④甲状腺癌：TGA增高明显.
＊⑤孕期自身免疫疾病:TGA、TMA均可增高。

* 正常参考值：0～50 IU / ml
＊ 7．抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO，TPOA）
* TPOA是主要的甲状腺组织自身抗体,是甲状腺激素合成过程的关键酶，与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。

主要包括甲状腺刺激性抗体（TS-Ab）和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。

＊ TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化,
＊近来的研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者体内的TPOA就是TMA。

* TPOA与自身免疫性甲状腺疾病(A ITD）的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减,作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义,已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标.TPOA的主要临床应用：诊断桥本氏病（HD）和自身免疫性甲亢；毒性弥慢性甲状腺肿（Graves）；监测免疫治疗效果;检测家族甲状腺疾病的发病可能；预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。

* 对原发性甲减患者，结合TSH 升高，可以发现早期甲减病人.对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别.HT患者,TPOA终生存在，如临床表现典型且TPOA持续高水平，可作为诊断依据确诊。

＊对于甲状腺激素替代治疗的指征，包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶T POA阳性病人，临床联合检测TPOA、TGA主要用于来鉴别免疫治疗的效果、查明具有家族甲状腺疾病的人的患病的可能性、预测孕妇产后甲状腺机能障碍的发生。

*
* 检测TPOA有助于解决临床诊断出现的难题,比如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的游离T4（FT4)，若TPOA升高，应考虑亚临床甲状腺功能减退和早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎.低水平的TPOA在无症状患者中占10％，预示易患甲状腺自身免疫性疾病；85%甲亢和甲减患者表现高水平的TPOA，因此在大多数甲状腺自身免疫性疾病的诊断中，TP OA和TGA联合检测具有更高的临床价值。

＊此外，产后甲状腺炎，萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者，TPOA可为阳性；某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高.
* 正常参考值：0~12 IU / ml
（十二)、胰岛素功能试验
1。

胰岛素测定：目前没有高精度、准确和可靠的方法。

参考值:健康正常非肥胖者为2--—--—25uIU/ml。

葡萄糖耐量时，可达200uIU/ml.
意义：（1）对空腹低血糖患者进行评估.
（2）确认需胰岛素治疗的糖尿病和靠饮食控制的糖尿病患者分开.胰岛素水平超过6 0uIU/ml时，不可能发生微血管病变。

（3）预测二型糖尿病发展评估状况。

（4）用来评价胰岛素抵抗机制.
2.C肽测定：评估空腹低血糖，胰岛素细胞瘤、医源性低血糖症，糖尿病分型，监测疗效。

（十三）、降钙素(CT）
＊ CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素,又称甲状腺降钙素。

甲状腺髓样癌患者的CT一定会升高,因为降钙素的半寿期较短，所以降钙素可作为甲状腺肿瘤的诊断、观察临床疗效、提示有无肿瘤残余或复发的重要标志物.
* CT还可用于患者家属的检查，作为家族中易感性的监测。

＊肺癌、乳腺癌、胃肠道癌以及嗜铬细胞瘤患者可因高血钙或异位分泌而使血清C T增加，另外，肝癌和肝硬化患者也偶可出现血清CT增高.
＊正常参考值:0～100 ng/L
(十四）、甲状旁腺素(PTH）
＊ PTH由甲状旁腺合成并分泌入血流中，它和降钙素相互作用以维持血钙水平的稳定性,血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。

＊甲状旁腺机能紊乱可引起PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症)。

甲状旁腺腺瘤可引起甲状旁腺机能亢进症，进而导致PTH分泌上升，因此在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果。

正常参考值:15~65 ng/L
＊三、微生物检验
1。

12H尿液找结核菌
2。

血培养加药敏
采血时间：研究已经证实，采集适量的血液注入2～3瓶血培养瓶中足以检测所有的菌血症和真菌菌血症。

对间歇性菌血症,用于培养的血液应在估计寒战或体温高峰到来之前
采集，因为细菌流入血液与寒战发作通常间隔1h，在发烧时血液可能没有细菌，实际上，血培养通常是在寒战或发烧后进行。

由于细菌很快会从血液中清除，因此，在寒战或发烧后应尽快抽取血培养。

正是由于这个原因，我们一般不推荐在任意时间抽取静脉血进行培养，研究资料表明任意时间采血并不能提高微生物的检出率。

实际上已经证明在24h内同一时间或任意时间抽血培养发现微生物的结果相似.无论何时，采集血培养应该在使用抗生素之前进行,推荐同时采集2～3瓶，每瓶20ml～30ml血样进行培养来做最初的平谷，这也更切合实际.先前饿抗生素治疗可能导致血培养结果阴性，微生物延迟生长更为常见.
四、生化检验
目录
＊ 1.总胆汁酸
＊ 2。

前白蛋白
* 3.胆碱脂酶(ChE）
＊ 4。

载脂蛋白A1（ApoA1）
＊ 5.血清脂蛋白a测定LP（a）
＊ 6。

乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG）
* 7。

α1—微球蛋白(α1—M ）
＊ 8。

β2—微球蛋白（β2—MG）
9。

血清镁
* 10.血清磷
＊ 11。

血清铁
＊ 12。

血清锌
＊ 13。

腺苷脱氨酶(ADA）
14.心肌钙蛋白I
15.心肌红蛋白
16.超敏C反应蛋白
* 17。

糖化血红蛋白
18血清果糖胺测定（GSP)(糖化血清蛋白)
* 19。

血清淀粉酶
* 20。

24小时尿蛋白
* 21.尿微量白蛋白
＊ 22。

尿肌酐
＊ 23。

尿尿素
24。

脑脊液糖、蛋白、氯化物
25.胸、腹水蛋白
26.尿离子分析
* 27.D—二聚体
＊ 28。

CO含量测定
＊ 29。

血皮质醇测定（F）
* 30.血醛固酮测定
* 31。

尿尿酸检测
* 32.血清单胺氧化酶测定
* 33。

5′—核苷酸酶的测定
＊ 34. α—L-岩藻糖苷酶（AFU）测定
＊ 35。

肾功能系列
1.总胆汁酸
＊ 1。

急慢性肝炎的诊断
国外研究认为，在慢性肝炎患者中，若总胆汁酸水平超过20μmol/L，可考虑慢性活动性肝炎。

慢性迁延性肝炎p—TBA和F—TBA分别是23。

6±12。

5μmol/L和7.7±4.6μmol/ L，而慢性活动性肝炎分别是111.3±45.1μmol/L和78.7±38.9μmol/L，慢性活动性肝炎的F-TBA和P-TBA均显著高于慢性迁延性肝炎。

1。

总胆汁酸
＊急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平的10～100倍，甚至更高.有报道，6 0名健康对照者空腹TBA(F—TBA)含量为4.9±2。

4μmol/L，中餐后2h血清TBA(P-TBA）含量为8.2±2.9μmol/L；34例急性肝炎急性期F—TBA为124.1±74.0μmol/L,P-TBA为152.2±73.0μmol/L，分别是正常上限的13倍和11倍，异常率为100%。

急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平,若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能.有人对21例急性肝炎患者的随访研究发现,凡TBA恢复至10μmo l/L以下者,一年后未发现有慢性转归病例，但TBA升高而AST降至正常者5例中有4例转为慢性肝炎。

肝硬化的诊断
2。

肝硬化的诊断
肝硬化时，肝脏对胆汁酸的代谢能力减低，血清TBA在肝硬化的不同阶段均增高，增高幅度一般高于慢性活动性肝炎，即使在肝硬化的晚期亦如此。

当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及碱性磷酸酶等指标转为正常，但血清TBA仍维持在较高水平上.
2。

前白蛋白
＊ PA作为组织修补材料和运载蛋白，可结合大约10％的T4（甲状腺素）和T3（三碘甲腺原氨酸），对T3亲和力更大，还具有转运V-A的作用.
＊临床意义：
* 1。

作为营养不良的指标，评价标准为200---400mg/L为正常，100—-—150mg/L轻度缺乏，50—-—100mg/L中度缺乏，<50mg/L严重缺乏。

* 2。

作为肝功能不全的指标.具有更高的敏感性。

＊ 3.在急性炎症、恶性肿瘤、创伤等情况下，血清PA迅速下降，PA是负性时相反应蛋白。

3.胆碱脂酶（ChE）
＊增高：
＊维生素Ｂ缺乏、甲状腺功能亢进、高血压等。

＊降低：
* 有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）.胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。

4。

载脂蛋白A1(ApoA1)
* ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80％－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL 水平，与HDL－C呈明显正相关.冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下, ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。

家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B（ApoB）
＊ ApoB是LDL的主要蛋白质,因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。

同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。

在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退.
载脂蛋白A1／载脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB)
＊测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。

此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

5。

血清脂蛋白a测定LP(a）
＊血清脂蛋白a测定(LP（a））
＊高LP(a)水平是动脉粥样硬化的独立危险因素。

增高:缺血性心、脑血管疾病；心肌梗死、肾病综合征等。

＊降低：肝脏疾病（慢性肝炎除外）
6。

乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)
7。

α1—微球蛋白（α1-M ）
血清蛋白参考值
* ALb35---52g/L
* α1—M1。

0---4.0g/L
＊α2-M4.0---8.0g/L
* β—球蛋白5.0———10g/L
* Γ—球蛋白6。

0-—-13。

0g/L
* α1-微球蛋白增高见于：低蛋白血症、肾病、慢性炎症、妊娠、急性时相反应.
＊降低：肝硬化。

＊弥漫性肝损害可升高也可降低.
8.β2-微球蛋白(β2-MG)
＊监测肾小管功能，特别是用于肾移植后排斥反应的检测，在恶性肿瘤和自身免疫性疾病也可见血清浓度增高。

9.血清镁
* 增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等.
＊减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

10.血清磷
* 增高:
* 1。

甲状旁腺功能减退.本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。

* 2.维生素D过多症。

维生素D促进钙磷吸收.
* 3.肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。

多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。

骨折愈合期。

血清磷
* 减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制.佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。

注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐.肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。

乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

11.血清铁
降低：
＊缺铁性贫血；
＊ 1。

铁供应不足,婴儿、青少年、月经期、妊娠期、哺乳期的妇女。

* 2.失血，消化道出血、月经过多、慢性血管溶血。

* 3.铁吸收不良,脾切除、长期腹泻、胃游离盐酸缺乏.
＊注意铁中毒：误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山里红，静脉注射铁剂过量等、12.血清锌
判断人体微量元素平衡状态，评价营养状况,预防微量元素失鵆所致疾病的发生.
＊降低：
* 表现食欲减退、消化功能差、免疫力低、厌食、嗜土、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄.
* 营养性侏儒症，原发性男性不育症.
* 升高：
＊锌中毒。

表现腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、倦怠、消化道出血.
13。

腺苷脱氨酶(ADA）
1.可用于结核杆菌感染的辅助诊断，胸腹水和脑脊液中ADA升高可作为结核性渗出液的鉴别指标；
＊ 2。

慢性肝脏损害时，也可增高。

14。

心肌钙蛋白I
1. cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物.
＊ AMI患者在胸痛开始后6～8小时升高(心肌损伤后4---6小时开始释放入血）,心肌缺血症状后14-—-36小时出现高峰,高峰时间与CK\CK—MB相似,持续3-——7天，部分病人14天时仍可测到。

敏感性与CK-MB接近，但特异性比CK—MB高,是目前诊断心肌梗死最好的指标.敏感性97%，特异性98％，预测值为99.8%.
＊ 2。

可用于溶栓后再灌注的判断,在成功溶栓疗法使冠状动脉复通后30、60分钟， cTnI 还会升高,高于CK—MB
＊和肌红蛋白。

＊ 3. cTnI可以敏感测出小病灶性可逆性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。

＊不稳定性心绞痛病人阳性率为20-——40％，这类病人属于高危者，30天和6个月内发生MI和死亡率均明显高于阴性者，必须及时应用PTCA或溶栓治疗。

心肌钙蛋白I的评价
＊优点：
* 1。

不仅能检测心肌梗死病人，而且也能检测微小损伤,如不稳定心绞痛、心肌炎。

* 2.有较长的窗口期，长达10天甚至14天。

有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎一过性损伤。

＊ 3.双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。

* 4.可用于判断病情轻重，指导正确治疗。

胸痛发作6小时后，血中cTnI正常可排除急性心肌梗死。

心肌钙蛋白I的评价
＊缺点:
＊ 1.在损伤发作6小时内，敏感度较低,对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小.
* 2.由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差.
15.心肌红蛋白
1.心肌红蛋白是目前出现最早的急性心肌梗死标志物.
* 在AMI 发作后2小时升高，6———9小时达高峰,24———36小时后恢复正常，若持续不降,反而升高或下降后又异常升高，说明梗死继续扩大、心肌坏死加重或新梗死发生，可作为判断心肌梗死扩展或再梗死及预后的指标。