血清尿酸对缺血性脑卒中患者预后的影响

血清尿酸对缺血性脑卒中患者预后的影响
目的探讨血清尿酸（UA）与缺血性脑卒中预后的关系，及缺血性脑卒中患者血清尿酸的控制水平。

方法将200例缺血性卒中患者依据美国国立卫生研究所卒中量表（NIHSS）评分评估其神经功能缺损程度，用百分位数法将血清UA 分为五组，377umol/L组40例，用多个样本率比较的卡方检验法检验血清UA 的不同水平与缺血性脑卒中患者预后的相关性。

结果不同水平的血清UA对应的缺血性脑卒中患者预后不同（P＜0.05），将血清UA水平控制在255～302umol/，患者预后最佳（P＜0.05）。

结论血清UA与缺血性脑卒中患者的预后有相关性，低水平尿酸及高水平血清UA的患者出院预后良好率较低，应保持血清UA在适当水平。

Abstract：Objective To investigate the serum uric acid（UA）and the relationship between the prognosis of ischemic cerebral apoplexy，and ischemic stroke in patients with serum uric acid levels of control.Methods 200 patients with ischemic stroke on the basis of the national institutes of health stroke scale（NIHSS）scores to assess the degree of nerve function defect，the percentile method the serum UA is divided into five groups，377 umol/L group of 40 cases，party with multiple sample rate card test test serum UA the correlation of different levels and the prognosis of patients with ischemic stroke.Results The different levels of serum UA corresponds to the prognosis of patients with ischemic stroke are different（P＜0.05），to control the level of serum UA umol/between 255～302，the prognosis of patients with the best（P＜0.05）.Conclusion The serum UA and correlated with the prognosis of ischemic cerebral apoplexy patients，patients with low levels of uric acid and high levels of serum UA discharge rate is low，good prognosis should maintain serum UA at appropriate levels.
Key words：Uric acid；Ischemic stroke；Prognosis
截至2010年，我國卒中的年龄标化发病率超过336/10万，位列全球第一，每年因卒中死亡人数达170万，高居全国居民死因首位[1，2]。

卒中正以其高发病率、高致残率、高死亡率和逐年增长的治疗费用成为影响国计民生的重大公共卫生问题。

有研究提出高尿酸血症作为能加速脑卒中发生、发展的危险因素之一，应该加以预防及控制。

但也有研究提血清UA作为抗氧化剂可以改善缺血性脑卒中患者的预后。

那么我们应该对血清UA采取什么样的态度？什么样水平的血清UA才能发挥出它的抗氧化作用？本次研究旨在分析血清UA与急性缺血性脑卒中患者预后的相关性，并为急性脑卒中患者血清UA的控制水平提供有效的临床参考指标。

1资料与方法
1.1一般资料连续性纳入2015年4月～9月河北省承德医学院附属医院神经内科住院的所有急性缺血性脑卒中患者共200例。

以上者200例（男140例、
女60例），年龄39～87岁，平均（56±11）岁。

1.2纳入标准为所有病例均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[3]标准。

并在发病后48h内入院者。

1.3实验方法收集实验对象的相关资料，包括姓名、性别、年龄、入院时NIHSS评分、出院时NIHSS评分等。

运用百分位数法将入院时患者血清UA分成5个组，分别是377umol/L。

统计各组血清UA患者出院结局，出院时NIHSS 评分较入院时NIHSS减少者为预后良好，反之为预后不良。

1.4检测方法急性缺血性脑卒中患者入院第二天清晨采空腹静脉血，血尿酸的测定采用东芝TBA一40FR全自动临床生化分析仪测定血清中的UA（采用Trinders改良法）。

1.5统计学方法采用SPSS19.0软件进行数据处理。

采用多个样本率的行×列表的χ2检验法，组间比较采用χ2分割法检验，P＜0.05为有统计学意义。

2结果
2.1不同水平血清UA的缺血性脑卒中患者的预后，见表1。

五组患者预后良好率相比：P＜0.05，377umol/L组与255～302umol/L组良好率相比：dP＜0.05。

2.2经统计学软件分析各组的预后良好率的差别，可得P＜0.05，可认为不同的血清UA水平对应的预后好转率不同；由表可见血清UA水平控制在255～302umol/L，缺血性脑卒中患者的预后良好率最佳，并将其它各组分别与255～302umol/L组采用χ2分割法检验，均可得P＜0.05，可以认为将缺血性脑卒中患者的血清UA控制在255～302umol/L，患者预后良好率最佳具有统计学意义。

3讨论
本研究结果显示，血清UA的不同水平与缺血性脑卒中患者预后有相关性，低水平及高水平血清UA患者预后良好率不佳；将血清UA在适当水平的患者预后良好率相对较好。

Amaro等[4]分析了317例溶栓患者发现，血清UA在适当水平的患者预后良好率较血清UA在低水平及高水平者高，而且在恶性的脑梗死及溶栓后脑出血患者中已发现血清UA水平较低。

另一项研究结果显示入院时血清UA水平和出院结局不良发生率之间呈现近U型关系，血清UA水平在297～351umol/L区间时出院结局不良率较低，在血清UA较低及较高水平时出院结局不良危险性较高[5]。

本研究也证明了此点。

血清UA可能通过以下几种机制引起缺血性脑卒中：①血清UA升高时的这种促炎性反应及促氧化机制，可导致脑细胞膜上的脂质发生过氧化反应，并在脑梗死急性期参与脑组织损伤的级联反应[6]；②形成UA结晶，沉积于血管内膜引起损伤及激活血小板，促进血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血
栓形成[7]；③降低一氧化氮的产生，损伤血管内皮功能[7]；④促进平滑肌细胞增生[8]；⑤可能通过氧化应激、内皮功能紊乱、激活RAS系统等致高血压[9]；
⑥引起代谢紊乱，致甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白升高等[10，11]。

血清UA 可能通过以下机制起到抗氧化和脑保护的作用：①UA是人体最大量的水溶性抗氧化剂，可清除体内2/3的自由基；②血尿酸是通过维持血管内皮一氧化氮合酶的活性来保护血管内皮功能，，从而减少脑梗死患者的氧化应激的损伤，保护缺血半暗带的细胞，而起到神经保护作用[4]。

本研究表明，对于缺血性脑卒中患者，应该积极控制血清UA水平，不能太高，不能太低。

但其适当水平因本次研究样本量有限，其结果具有一定的误差，为确定其准确水平仍需继续扩大样本量。

而在这个缺血性脑卒中高发及脑保护剂匮乏的年代，我们不光要干预已知的危险因素，还要不断发掘新的危险因素，及开发新型脑保护剂，从根本上降低缺血性脑卒中的发病率。

由此，我们更应该积极的研究血清UA这个双重角色。

参考文献：
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[2]Liu L，Wang D，Wong KS，et al.Stroke and stroke care in China：huge burden，significant workload，and a national priority[J].Stroke，2011，42：3651-3654.
[3]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志，2010，43（2）：1-8.
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[11]朱红凤，王爱明，张凤佳.血尿酸水平与急性脑梗死的预后[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，9（15）：1003-1004.。