Parkinson's Disease
帕金森的诊断标准
帕金森的诊断标准简介帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、肌肉僵硬、震颤和姿势不稳等症状。
为了确诊帕金森病，医生需要根据一系列临床特征和体征来进行评估。
本文将详细介绍帕金森的诊断标准的相关标准和规范。
标准制定帕金森的诊断标准由国际帕金森与运动障碍学会（International Parkinson and Movement Disorder Society，MDS）制定并不断更新。
该学会由世界各地的专家组成，致力于推动对运动障碍和神经退行性疾病的科学研究和临床实践。
标准制定过程通常分为以下几个步骤：1.文献回顾：专家组对最新的科学文献进行回顾，收集关于帕金森病诊断方法和标准的信息。
2.专家讨论：专家组召开会议，就目前可用的证据进行讨论和辩论，以确定诊断标准的内容和形式。
3.征求意见：制定的初步标准会公开征求其他专家和相关机构的意见和建议。
4.标准修订：根据收集到的反馈意见，专家组会对初步标准进行修订和完善。
5.发布和更新：最终确定的诊断标准会在国际帕金森与运动障碍学会的官方网站上发布，并定期进行更新。
标准内容国际帕金森与运动障碍学会制定的帕金森病诊断标准包括以下方面：1. 主要临床特征帕金森病的主要临床特征包括静止性震颤（resting tremor）、肌肉僵硬（rigidity）、运动缓慢（bradykinesia）和姿势不稳（postural instability）。
这些特征是医生判断患者是否有帕金森病的重要依据。
2. 附加临床特征除了主要临床特征外，帕金森病还可能伴随一些附加临床特征，如自主神经症状（autonomic dysfunction）、睡眠障碍（sleep disorders）和认知障碍（cognitive impairment）。
这些附加临床特征可以帮助医生更好地诊断帕金森病。
3. 支持性证据除了临床特征外，还有一些支持性证据可以用于帮助诊断帕金森病。
eponyms医学术语
eponyms医学术语概述：eponyms是指以人名命名的术语，这些名字通常是指发现或首次描述某个疾病、解剖结构、症状等的人物。
医学领域中存在许多以人名命名的术语，这些术语既是对医学界做出贡献的人物的致敬，也是医学知识体系中的重要组成部分。
本文将介绍一些常见的医学术语的eponyms，以及这些术语的含义和背后的故事。
1. Parkinson's disease（帕金森病）帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其特征为运动障碍、震颤和肌肉僵硬。
这个疾病以英国医生詹姆斯·帕金森（James Parkinson）的名字命名，他于1817年首次详细描述了这种疾病的症状和特征。
2. Alzheimer's disease（阿尔茨海默病）阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为记忆力丧失、认知能力减退和行为异常。
这个疾病以德国神经病学家阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）的名字命名，他于1906年首次描述了这种疾病的病理改变和临床表现。
3. Down syndrome（唐氏综合征）唐氏综合征是一种常见的染色体异常疾病，主要表现为智力发育迟缓、面部特征异常和先天性心脏病。
这个综合征以英国医生约翰·朗登·唐（John Langdon Down）的名字命名，他于1866年首次详细描述了这种疾病的特征和症状。
4. Hodgkin's lymphoma（霍奇金淋巴瘤）霍奇金淋巴瘤是一种恶性淋巴组织肿瘤，其特点是淋巴结肿大、疼痛和恶病质。
这种疾病以英国医生托马斯·霍奇金（Thomas Hodgkin）的名字命名，他于1832年首次描述了这种淋巴瘤的病理特征。
5. Crohn's disease（克罗恩病）克罗恩病是一种炎症性肠道疾病，主要累及消化道的任何部位，其特征为腹痛、腹泻和消化道出血。
这种疾病以美国胃肠病学家伯塞尔·克罗恩（Burrill Crohn）的名字命名，他于1932年首次描述了这种疾病的病理改变。
帕金森氏病的名词解释
帕金森氏病的名词解释
帕金森氏病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病，其主要特征是缺乏多巴胺神经元引起的运动功能障碍。
该疾病得名于英国医生詹姆斯·帕金森，在1817年首次对这种疾病进行了描述。
帕金森氏病的主要症状包括：
1. 静止性震颤：手、脚或下巴的微小震颤，通常在休息时最明显；
2. 肢体僵硬：肌肉僵硬，导致运动困难；
3. 运动迟缓：行动和动作明显减缓；
4. 姿势和平衡障碍：站立和行走时常出现不稳定和摇晃的姿势；
5. 其他非运动症状：可能包括睡眠障碍、认知功能衰退、抑郁和焦虑等。
帕金森氏病的病因尚不完全清楚，但目前认为是与多种因素相互作用有关，包括遗传、环境和生活方式等。
该疾病没有根治方法，但可以通过药物治疗和物理治疗来缓解症状，提高患者的生活质量。
Parkinson's Disease
Single Nucleotide Polymorphisms (SNP)
在基因组上单个核苷酸的变异,包括置换、颠换、缺失和插 入。 从理论上来看每一个SNP 位点都可以有4 种不同的变异形式, 但实际上发生的只有两种,即转换和颠换,二者之比为1 :2。 一般而言,SNP 是指变异频率大于1 %的单核苷酸变异。 第三代遗传标志
4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常
转弯--平衡障碍
早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、 行走时上肢摆动消失
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动 晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 (慌张步态 festination)
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
• 静止性震颤
“The only real valuable thing is intuition……The whole thing of science is nothing more than a refinement of everyday thinking. ”
-Albert Einstein
建筑第一常识公理
1. 静止性震颤 2. 肌强直 3. 运动迟缓 4. 姿势步态异常
1．静止性震颤(static tremor）
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动 减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 (手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧 肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累
3．运动迟缓(bradykinesia)
因肌张力增高、姿势反射障碍，使 起床、翻身、步行、变换方向等运 动迟缓 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减 少，呈面具脸(masked face)，流涎
中国帕金森病的诊断标准
中国帕金森病的诊断标准〔2021版〕中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会中华神经科杂志, 2021,49〔04〕帕金森病〔Parkinson's disease〕是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丧失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床病症包括静止性震颤、肌强直、运动缓慢和姿势平衡障碍的运动病症[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动病症[3]。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地标准我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的根底上，参考了国际运动障碍学会〔MDS〕2021年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。
一、帕金森综合征〔Parkinsonism〕的诊断标准帕金森综合征诊断确实立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动病症，即必备运动缓慢和至少存在静止性震颤或肌强直2项病症的1项，上述病症必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。
对所有核心运动病症的检查必须按照统一帕金森病评估量表〔UPDRS〕中所描述的方法进行[5]。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动病症1．运动缓慢：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降〔或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停〕。
该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击〔3.4〕、手部运动〔3.5〕、旋前-旋后运动〔3.6〕、脚趾敲击〔3.7〕和足部拍打〔3.8〕来评定。
帕金森病诊治指南
5.诊断标准（绝对排除标准）
存在以下任何1项即可排除帕金森病: （1）存在明确的小脑异常，如小脑性步态、肢体共济失调或小脑性眼动异常。 （2）向下的垂直性核上性凝视麻痹，或向下的垂直性扫视选择性减慢。 （3）发病后5年内，诊断为行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。 （4）发病3年后仍局限于下肢的双侧帕金森样症状。 （5）多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物诱导的帕金
8、帕金森病的早期识别
近年来研究显示, 帕金森病患者早期出现的嗅觉障碍、睡眠行为障碍（白天睡眠过多 或快速眼动期睡眠行为障碍）、便秘及焦虑、抑郁等非运动症状在本病的早期识别和诊断 中有一定的特异性和敏感性, 且对帕金森病的临床诊断有很好的预测价值。已经出现缓慢 进展的行动迟缓等运动症状的初诊患者, 追问病史, 若伴有前期的非运动症状, 应高度怀疑 帕金森病。
UPDRS是一个较为全面评估帕金森病病情严重程度的工具。共42项, 分为4个 部分, 可以对帕金森病患者的运动、日常生活能力、病情发展程度、治疗后的状态、 治疗的不良反应和并发症等方面做出客观的评价, 是目前国际上公认的临床评价帕 金森病的标准工具。量表分值越高, 表示帕金森病症状越严重。
7、鉴别诊断
1．继发性帕金森综合征: 由明确的病因（如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等）引起的帕金森症状， 病史结合不同疾病的临床特征是鉴别诊断的关键。 （1）血管性帕金森综合征患者有高血压、动脉硬化及卒中史，症状对称，以下肢步态障碍较突出，震颤少
见，常伴锥体束征。 （2）药物诱导的帕金森综合征患者常正在服用丁苯那嗪、利血平、甲基多巴、氟桂利嗪和桂利嗪等药物。 （3）正常压力脑积水可出现步态障碍，常伴认知障碍和尿失禁。影像学常显示脑室扩大，腰穿放液后症状
帕金森病运动障碍量表(PDMS)
帕金森病运动障碍量表(PDMS)帕金森病运动障碍量表 (PDMS)引言帕金森病 (Parkinson's Disease, PD) 是一种慢性进行性神经退行性疾病，主要特征是运动障碍。
为了能够更准确地评估和监测帕金森病患者的运动障碍情况，研究者和临床医生开发了帕金森病运动障碍量表 (Parkinson's Disease Motor Scale, PDMS)。
PDMS的目的PDMS的目的是通过测量帕金森病患者的运动功能来评估其病情严重程度和运动能力。
通过使用PDMS，临床医生可以更好地理解患者日常生活中的运动问题，并根据评估结果制定个性化的治疗计划。
同时，研究者可以利用PDMS来评估不同疗法的疗效和比较不同患者群体的运动表现。
PDMS的组成PDMS由多个子量表组成，每个子量表都有特定的目的和评估项目。
以下是PDMS的一些常用子量表：1. 动作延迟：评估患者在执行动作时的延迟情况，如握力延迟、步态延迟等。
动作延迟：评估患者在执行动作时的延迟情况，如握力延迟、步态延迟等。
2. 震颤评分：定量评估患者震颤严重程度，包括手部、下颌、眼睑和嘴唇。
震颤评分：定量评估患者震颤严重程度，包括手部、下颌、眼睑和嘴唇。
3. 步态稳定性：评估患者行走时的稳定性和平衡能力。
步态稳定性：评估患者行走时的稳定性和平衡能力。
4. 肌张力测量：评估患者不同肢体上的肌张力，包括轻度、中度和重度问题。
肌张力测量：评估患者不同肢体上的肌张力，包括轻度、中度和重度问题。
5. 握力测量：评估患者手部握力的强度和变化。
握力测量：评估患者手部握力的强度和变化。
6. 姿势无力：评估患者的站立和坐姿姿势控制能力。
姿势无力：评估患者的站立和坐姿姿势控制能力。
PDMS的评估方法PDMS的评估方法通常是通过临床医生和训练有素的评估员完成的。
评估员根据预先设定的标准和指南，对患者进行详细的观察和评估。
在评估过程中，可以根据需要使用特定的工具和仪器来量化患者的运动表现。
帕金森病嗅觉障碍量表(PDOS)
帕金森病嗅觉障碍量表(PDOS)帕金森病嗅觉障碍量表 (PDOS)简介帕金森病 (Parkinson's Disease) 是一种神经系统疾病，以运动障碍为主要症状，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓。
然而，这种疾病还会引起其他一些非运动症状，如睡眠问题和嗅觉障碍。
嗅觉障碍是帕金森病患者常见的非运动症状之一。
为了评估患者的嗅觉功能，帕金森病嗅觉障碍量表 (Parkinson's Disease Olfactory Scale, PDOS) 被广泛应用。
PDOS 量表设计目的PDOS 量表旨在评估帕金森病患者的嗅觉功能，并能够提供一个定量的测量结果。
它包含一系列对常见气味的辨别和识别任务，通过被试的表现来确定嗅觉障碍的程度。
量表内容PDOS 量表由16个气味任务组成，被试需要对每个任务进行辨别、识别或评级。
这些气味任务包括常见的水果、花朵和其他物体的气味。
在辨别任务中，被试需要从四个选项中选择正确的气味。
在识别任务中，被试需要观察和闻气味，并从六个选项中选择与气味匹配的物体。
在评级任务中，被试需要根据气味的强度和愉悦度分别对其进行评分。
每个任务都被分配了一个特定的得分范围，从0到4分不等。
通过对每个任务的得分进行相加，可以得到被试的总嗅觉障碍得分。
得分越高，表示被试的嗅觉功能越受损。
应用与解读PDOS 量表可以用于临床实践中的帕金森病患者嗅觉功能评估，也可以作为研究工具来探索嗅觉障碍与帕金森病其他症状之间的关系。
根据被试的总得分，可以将嗅觉功能分为不同的等级：轻度障碍 (0-10分)、中度障碍 (11-20分)、重度障碍 (21-30分) 和极重度障碍 (31-64分)。
这些等级可以帮助医生和研究人员了解患者的嗅觉功能受损情况，确定合适的治疗和研究策略。
结论PDOS 量表是一种简单、有效的工具，用于评估帕金森病患者的嗅觉功能。
它提供了一个定量的测量结果，可以帮助医生和研究人员了解嗅觉障碍在帕金森病中的表现和影响，进一步改善临床诊断和治疗策略。
2024版《帕金森病管理新方针》正式发布
2024版《帕金森病管理新方针》正式发布前言帕金森病（Parkinson's Disease, PD）作为一种常见的神经系统退行性疾病，给患者及其家庭带来了沉重的负担。
为了更好地指导帕金森病的诊疗工作，提高我国帕金森病治疗水平，我国专家团队在广泛调研和深入研究的基础上，制定了《帕金森病管理新方针》。
本次发布的2024版《帕金森病管理新方针》旨在为广大临床医生和患者提供最新、最权威的帕金森病诊疗指导，推动我国帕金森病防治工作的发展。
主要更新内容1. 诊断标准优化：结合国际最新研究进展，对帕金森病的诊断标准进行了优化，提高诊断的准确性和效率。
2. 治疗策略更新：根据最新的临床试验结果，更新了药物治疗、手术治疗及康复训练等治疗策略，以期为患者提供更为个性化、全面的治疗方案。
3. 疾病管理和生活质量：新增对患者生活质量的关注，提出疾病管理和生活质量改善的建议，帮助患者更好地融入日常生活。
4. 多学科合作：强调帕金森病诊疗中多学科合作的重要性，提倡神经科、内科、外科、康复科等多学科共同参与，为患者提供一站式服务。
5. 研究进展与未来方向：总结近年来帕金森病研究的新进展，探讨未来研究方向和策略，为帕金森病的基础研究和临床研究提供参考。
结论2024版《帕金森病管理新方针》的正式发布，标志着我国帕金森病诊疗水平迈上了新的台阶。
我们期待这一新方针能为广大临床医生和患者提供有力支持，助力我国帕金森病防治事业的发展。
在此，我们诚挚邀请全国从事帕金森病诊疗的医生和研究人员，积极应用和推广新方针，共同为我国帕金森病患者的健康事业贡献力量。
发布单位中华人民共和国国家卫生健康委员会中国帕金森病协会发布日期2024年X月X日---请根据实际情况对上述内容进行调整和补充。
帕金森病 完整ppt课件
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
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帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
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定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
帕金森慢病办理标准
帕金森慢病办理标准
一、疾病诊断
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种慢性神经系统疾病，其主要特征为静止性震颤、肌肉僵直和动作迟缓等症状。
诊断帕金森病主要依据患者的症状表现和神经系统的检查，例如肌电图、神经影像学等。
医生在诊断时还需排除其他可能引起类似症状的疾病。
二、疾病分期
帕金森病通常分为五期，一期和二期为早期，三期为中期，四期和五期为晚期。
分期的主要依据是疾病的严重程度以及对日常生活的影响程度。
一期患者可能仅出现轻微的肌肉僵直和震颤，而五期患者可能出现严重的肌肉僵直、动作困难以及生活不能自理。
三、病程时间
帕金森病的病程时间也是办理慢病的重要标准之一。
一般来说，患者病程需超过两年，且病情稳定，才可以考虑办理慢病手续。
四、影响生活
帕金森病对患者的生活质量产生严重影响，如影响到患者的日常生活和工作能力。
患者表现出明显的动作困难、步态不稳、吞咽困难等症状，严重影响生活质量。
五、排除其他病因
在诊断帕金森病时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
例如，药物副作用、脑部其他病变等。
医生需要进行详细的检查和诊断，确保患者的症状是由帕金森病引起的。
综上所述，办理帕金森慢病需满足以上五个标准。
患者需经过医生的详细诊断和评估，符合标准后才能办理慢病手续。
这有助于保障患者的医疗权益和生活质量。
阿尔茨海默病假说
阿尔茨海默病假说
阿尔茨海默病假说，也称帕金森病（Parkinson's Disease）假说，是法国神经学家保罗·阿尔茨海默（Paul Ehrlich）于1889年提出的。
根据这一假说，阿尔茨海默病（Parkinson's Disease）是由于大脑中
某些区域细胞（例如尼耶舍神经元）受到损害导致的。
根据阿尔茨海
默假说，当大脑中的尼耶舍神经元性活动受到抑制时，会导致“肌张
力减少”，从而出现症状，如抽搐，慢慢步行，四肢僵硬，自控能力
减弱，严重时甚至会无法自理。
后来，这个假说又得到了改进，有人提出，阿尔茨海默病的发病
机制是由于大脑中的尼耶舍神经元和位于这些神经元的环路发生变化
所导致的，其中尼耶舍神经元会减少，环路发生变化，从而引发了阿
尔茨海默病。
此外，最近有一些研究者认为，致病机制可能还包括神
经递质、蛋白质和其他方面的变化。
随着科学技术的进步，阿尔茨海默假说也在不断发展，现在普遍
认为，阿尔茨海默病发病机制应该是一种多因素的协同作用，包括神
经细胞减少、神经递质失调、蛋白质变化等，而这些因素又都可能与
遗传、环境因素有关。
PD病
五、其它症状：
植物神经功能障碍：
汗液、唾液及皮脂分泌过多，顽 固性便泌
精神症状和智能障碍：
抑郁、智能缺陷
辅助检查
颅脑CT：除脑沟增宽、脑室扩大外，无其
它特征性改变。
脑脊液：少数患者可有轻微蛋白升高，多
巴胺代谢产物高香草酸含量降低。
诊断与鉴别诊断
诊断：根据发病年龄及典型临床表现。 鉴别： 1、与继发性帕金森综合症相鉴别： （1）脑血管性帕金森综合症： （2）脑炎后帕金森综合症： （3）药源性帕金森综合症：吩噻嗪类 （4）中毒性帕金森综合症：如CO中毒等。
出现，随意活动时减轻，
情绪紧张时加剧
呈节律性搓丸样动作， 4~6次/s
二、肌强直：
铅管样强直 均匀一致的阻抗 齿轮样强直 伴有震颤，其阻抗 有断续的停顿感
*
三、运动徐慢：
随意运动始动困难、动作缓慢和活动
减少，翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙
缓慢， “书写过小征”。
“面具脸”：面部肌肉运动减少，病人
丙炔苯丙胺(deprenyl) 司来吉兰（Selegiline）
为特异性MAO—BI
采用MAO-BI、抗氧化剂（VitE）与左 旋多巴合用以减少左旋多巴的用量。在病人 病情许可的前题下，应尽量延缓使用左旋多 巴的时间。 这是PD治疗上一次较大的进展和传统观 念的转变。
帕金森病药物治疗临床评价
近年来神经科临床医师中有人主张，在病人病情
悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁 或尿潴பைடு நூலகம்、血尿素氮增高等。
中枢性：失眠、抑郁、幻觉等；症状波
动、开关现象（on-off phenomenon） 异动症(dyskinesia)，多在长期治疗中 出现。
帕金森病药
DA
ACh
normal Parkinson ’s disease
• 抗帕金森病药的分类
拟多巴胺类药：左旋多巴、 1 拟多巴胺类药：左旋多巴、溴隐亭等 中枢抗胆碱药： 2 中枢抗胆碱药：苯海索
拟多巴胺类药
一、直接补充DA（DA前体药） 直接补充DA（DA前体药） DA 前体药 左旋多巴(levodopa，L-多巴 ， 多巴 多巴) 左旋多巴 是DA的前体物质 的前体物质
二、左旋多巴增效药
氨基酸脱羧酶抑制药——左旋多巴 左旋多巴 氨基酸脱羧酶抑制药 联合应用可提高利用率、 联合应用可提高利用率、降低外周 不良反应 卡比多巴:左旋多巴 左旋多巴（ 卡比多巴 左旋多巴（1:10） ）
三、促多巴胺释放药
金刚烷胺
特点：起效快， 特点：起效快，多在早期与左旋多巴合用 以短期起效
抗帕金森病药
内
帕金森病概况
容
抗帕金森病药的分类
帕金森病(Parkinson’s disease,PD ’ 帕金森病 震颤麻痹） 震颤麻痹）
临床症状：运动迟缓、肌肉强直、 临床症状：运动迟缓、肌肉强直、静止震颤 和姿势平衡反射障碍等。 和姿势平衡反射障碍等。 据病因不同可分为：原发性（脑动脉硬化、 据病因不同可分为：原发性（脑动脉硬化、 脑梗死后遗症）和继发性（抗精神病药、 脑梗死后遗症）和继发性（抗精神病药、锰、 CO中毒等），两者分别称帕金森病和帕金森 中毒等）， CO中毒等），两者分别称帕金森病和帕金森 综合征。 综合征。
不良反应
治疗： 治疗：氨基酸脱羧酶抑制药
左旋多巴
早期反 应：由 于外周 转变为 多巴胺 所致
胃肠反应：恶心、呕吐、 1 胃肠反应：恶心、呕吐、食欲减退
心血管反应：低血压、 2 心血管反应：低血压、心律失常 治疗： 治疗：用β受体阻断药
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Epidemiology
Primarily a disease of the elderly Mean age 55, Range 20 - 80 years Juvenile parkinsonism- Less than 20 years M/F = 3:2 Prevalence increases with age
Aging and Parkinson’s disease
Exponential fall
Linear fall
Anatomy-Basal Ganglia
Internal capsule Putamen Globus pallidus Caudate Nucleus
PATHOPHYSIOLOGY
BALANCE
Inhibitory
Dopaminergic pathway
Chemical Balance in Corpus Striatum
Excitatory Cholinergic pathway
Imbalance
Inhibitory
Dopaminergic pathway
Parkinson’s disease - Pathophysiology
Drug induced parkinsonism Hypoxia Tumor Trauma Vascular:Multiinfarct Toxin:Mn, CO, MPTP and cyanide Post-encephalitic parkinsonism (von Economo’s encephalitis) Normal pressure hydrocephalus Wilson’s disease, Hutington’s disease
Pathology - Lewy Bodies
Eosinophilic hyaline inclusion bodies Spherical dense hyaline core with a clear halo Mechanism of formation unknown
Pathology
Introduction
Parkinson’s disease is a chronic neurodegenerative movement disorder affecting voluntary and emotional movements and most commonly seen in the elderly, but is also found in the young and inexorably progresses leading to significant disability.
Classification and Etiology
Medications that can cause parkinsonian symptoms, but not PD itself, include the following:
o o o o Metoclopramide Domperidone Reserpine-containing antihypertensives Neuroleptics
Parkinson's Disease
Dr. Kleyn Department of Geriatric Medicine SVCMC
History
James Parkinson
1817, England
Shaking palsy Paralysis agitans
“Involuntary tremulous motion, with lessened muscular power, in parts not in action and even when supported; with a propensity to bend the trunk forward, and to pass from a walking to a running pace, the senses and intellects being uninjured.”
Lewy body dementia
Parkinson’s disease
Pathology-Parkinson’s disease
MIDBRAIN
Classification and Etiology
Idiopathic Parkinson’s disease Parkinson-like syndromes
Major features
Minor features
Resting tremor in hands, arms, legs, jaw, and face Bradykinesia Rigidity- cogwheel or lead-pipe
Bradyphrenia Speech abnormalities Depression Dysautonomia Dystonia Constipation Hallucinations Dysphagia
PATHOPHYSIOLOGY
SUBSTANTIA NIGRA
GLOBUS, PARS RETICULATA
DA
A C H GABA STRIATUM
CAUDATE, PUTAMEN
Chemical Balance in Corpus Striatum
Excitatory Cholinergic pathway
Some evidence also indicates that certain environmental factors (including smoking and coffee drinking) may actually have protective associations.
Clinical features of Idiopatic Parkinson’s disease.