外科休克治疗 PPT课件
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这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理
第二节 低血容量性休克
低血容量性休克（三低: BP↓CVP↓心排量↓） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙
失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失 主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所 造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑ 治疗关键：补充血容,处理原发灶
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红
蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全
3、全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感 染 灶 ， （ 38℃<T<36℃ ， P↑>90 次 / 分 ， R>20 次 / 分 ， WBC↑）
六、休克的监测：
（一）一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流
3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要， Bp不是休克反应最敏指标，
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度
5、尿量:反映肾灌流量的反应
6、DIC的检测:
7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：
七、治疗：原因+不同阶段——相应措施 （一）一般紧急治疗:
1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压
（二）补充血容量: 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现
（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊 或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道 出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进 行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发 绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
五、诊断：重在早期
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、 BP↓ 、尿↓
若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病 人进入了休克抑制期。
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿
5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
6、肝 肝缺血,缺氧→
肝细胞受损 肝解毒能力↓ 代谢能力↓
肝小叶微血栓形成小叶,坏死
四、临床表现（见表5-1，P46）
（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮 肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、 尿量减少
二、休克的分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。
（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段 的变化.
1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓
溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
（三）内脏器官的继发性损害：
1、肺：
肺泡正常结构
正常功能依赖于 充足灌注
=0.8)
二者比例适当(正常通气/血流
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出 血
一、治疗： （一）补充血容量：估计失血量见表5-1,
早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用 （二）止血: 补充血容量的同时,积极止血
第三节 感染性休克
一、病因：细菌及其毒素
多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称 内毒素性休克。
细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,
主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，
肾素+血管紧张素↑。
①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒
3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于
高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损
二）代谢变化：
（三）积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，
肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎)
（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测
着补 （五）血管活性药物的应用
1、血管收缩剂： （1）去甲肾上腺素 （2）问羟胺 （3）多巴胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(α受体阻断剂)
>30ml/hr,表示休克已纠正 <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足
②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
（二）特殊监测
1 、 中 心 静 脉 压 （ CVP ） :5-10cmH2O (0.490.98Kpa)
特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容, 静脉血管张力,右心排血量,etc.)
三、治疗：治疗休克, 兼治感染 休克纠正, 重治感染
1、补血容量：恢复足够微循环血量
2、控制感染：抗菌素及原发灶处理
3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒， 纠酸时注意K+ 的补充
4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后) α受体阻断剂 和β受体阻断剂联合应用， 改善心肌
5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用
<5 cmH2O,血容量不足 >15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循 环阻力增高
>20 cmH2O,充血性心衰
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房, 左心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺
（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑
（七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量要大，静脉给药。
1、阻断α受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒
外 科休克
第一节 概论
一、休克的定义
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：
有效循环血量减少（充足血容量、
有效排出量、良好外周阻力）
↓
为主要病理改
组织灌注不足、缺O2 ↓
变的综合征
细胞代谢紊乱、功能受损
早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围
未发现或处理不当Leabharlann →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足
2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少
3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰
3、心: 代偿期无明显变化
抑制期: 心排出量↓
主A压↓ 舒张压↓
→冠脉灌流量↓→心肌缺O2
低氧血症 代谢性酸中毒 高K 心肌抑制因子
→心肌受损↑ ↑
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早， 微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大开放，内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
6、其它 全身支持 DIC 脏器功能不全的处理
第二节 低血容量性休克
低血容量性休克（三低: BP↓CVP↓心排量↓） 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙
失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术，失血，血浆丧失 主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所 造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑ 治疗关键：补充血容,处理原发灶
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓
2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红
蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全
3、全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感 染 灶 ， （ 38℃<T<36℃ ， P↑>90 次 / 分 ， R>20 次 / 分 ， WBC↑）
六、休克的监测：
（一）一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流
3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要， Bp不是休克反应最敏指标，
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度
5、尿量:反映肾灌流量的反应
6、DIC的检测:
7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：
七、治疗：原因+不同阶段——相应措施 （一）一般紧急治疗:
1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压
（二）补充血容量: 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现
（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊 或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道 出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进 行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发 绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
五、诊断：重在早期
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、 BP↓ 、尿↓
若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病 人进入了休克抑制期。
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿
5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
6、肝 肝缺血,缺氧→
肝细胞受损 肝解毒能力↓ 代谢能力↓
肝小叶微血栓形成小叶,坏死
四、临床表现（见表5-1，P46）
（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮 肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、 尿量减少
二、休克的分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。
（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段 的变化.
1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓
溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
（三）内脏器官的继发性损害：
1、肺：
肺泡正常结构
正常功能依赖于 充足灌注
=0.8)
二者比例适当(正常通气/血流
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出 血
一、治疗： （一）补充血容量：估计失血量见表5-1,
早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用 （二）止血: 补充血容量的同时,积极止血
第三节 感染性休克
一、病因：细菌及其毒素
多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称 内毒素性休克。
细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,
主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，
肾素+血管紧张素↑。
①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒
3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于
高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损
二）代谢变化：
（三）积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，
肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎)
（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测
着补 （五）血管活性药物的应用
1、血管收缩剂： （1）去甲肾上腺素 （2）问羟胺 （3）多巴胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(α受体阻断剂)
>30ml/hr,表示休克已纠正 <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足
②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
（二）特殊监测
1 、 中 心 静 脉 压 （ CVP ） :5-10cmH2O (0.490.98Kpa)
特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容, 静脉血管张力,右心排血量,etc.)
三、治疗：治疗休克, 兼治感染 休克纠正, 重治感染
1、补血容量：恢复足够微循环血量
2、控制感染：抗菌素及原发灶处理
3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒， 纠酸时注意K+ 的补充
4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后) α受体阻断剂 和β受体阻断剂联合应用， 改善心肌
5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用
<5 cmH2O,血容量不足 >15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循 环阻力增高
>20 cmH2O,充血性心衰
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房, 左心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺
（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑
（七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量要大，静脉给药。
1、阻断α受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒
外 科休克
第一节 概论
一、休克的定义
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：
有效循环血量减少（充足血容量、
有效排出量、良好外周阻力）
↓
为主要病理改
组织灌注不足、缺O2 ↓
变的综合征
细胞代谢紊乱、功能受损
早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围
未发现或处理不当Leabharlann →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足
2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少
3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰
3、心: 代偿期无明显变化
抑制期: 心排出量↓
主A压↓ 舒张压↓
→冠脉灌流量↓→心肌缺O2
低氧血症 代谢性酸中毒 高K 心肌抑制因子
→心肌受损↑ ↑
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早， 微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大开放，内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷