脑梗死的诊治
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• 神经保护剂治疗:脑活素、胞二磷胆 碱、神经生长因子、中药制剂等
一 一般处理：病人多为老年人; 长有脑动脉硬化和心、肺、肾 等多脏器功能不全，基础治疗 不可忽视
1 卧床休息;维持呼吸功能，防治褥疮及 呼吸道感染，保持水、电解质平衡， 病后2448h不能进食者需鼻饲保证营养， 根据患者病情可给予吸氧
• 以下情况应立即抗高血压治疗
• 1 急性心肌缺血发作 (2). 心脏衰竭 (3). 急性肾脏衰竭 (4). 急性高血压脑病
• 3 降低颅内压;防治脑水肿：发病后48h~5d 为脑水肿高峰期
• 20%甘露醇125～250ml, 快速静滴, 1次 /6~8h
• 速尿40mg, i v注射, 2次/d
• 其它：难以找到确切的病因，可能与 血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。
• 二 病理及生理
颈内动脉系统占4/5;椎—基底动脉系统占 1/5 发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、 大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。
• 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢 改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元 死亡，重度缺血所有细胞均死亡。
• 甘油果糖250～500ml，1～2次/日
• 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 1～2次/日
• 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状 况来选用脱水剂的种类&剂量
4 抗感染：意识障碍、呼吸道感染者 可适当应用抗生素
5、防止血栓栓塞形成：长期卧床的病 人予低分子肝素4000IU皮下注 射;1~2次/d，并进行下肢肢体锻炼， 预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
大脑中动脉：表现面瘫 舌瘫、三偏症;偏瘫以 面部、上肢为重
主干闭塞：表现为三偏征
皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状 及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为 重。
深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、 面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。
• 大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫 舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍;偏瘫一般下肢较上肢 重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍
多伴高血压、冠心病等
2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障 碍轻或无。
3、安静时起病，无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达
高峰。
5、神经系统定位体征。
• 二临床类型（按病情进展速度）
1 完全型中风：6小时内症状体征达高峰
2、快速进展型中风：数天内阶梯式加 重;48小时~数天。
／90—100mmHg 而且血压在发病
48h内可以应激性升高，但是过度 的高血压或低血压都会影响脑供血。
• 血压控制：一般认为在脑梗急性期;血压应 维持在病人发病前平时的水平或病人年龄 段应有的较高水平，但血压的极度升高对 机体是不利的 当平均动脉压SBP＋2DBP/3 ＞130mmHg时或 SBP>220/DBP>120mmhg时宜适当给予 降压药物治疗，特别是出现心绞痛 心力衰 竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即 降压，但速度不宜过快。维持血压在 160180/90-100mmHg水平。如低血压应 补充血容量。
有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑 有动脉炎的可能。
动脉炎：指动脉及其主要分支的慢性进行 性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄 或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。
• 鉴别诊断
脑出血：活动中起病 进展快、多为高 血压引起;BP显著升高，脑脊液血性， 脑膜刺激征阳性，CT示高密度影
脑栓塞：病情进展快，多有风心病病史， 有栓子来源，BP显著升高，脑脊液正 常，CT示低密度影，常引起大脑中动 脉闭塞。
8 发病3日内进行心电监护;预防致死性心律 失常室速和室颤等和猝死，必要时可予钙 拮抗剂、B受体阻断剂治疗
继发于中风的心律失常并不是少见的。在
急性期可出现 ST段及T波 的明显改变，类
似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中 风发生后应尽快行ECG 检查，假如正常，通
常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人
蛛网膜下腔出血：活动中急骤发 病;剧烈头痛 恶心、呕吐，脑膜刺 激征明显，BP升高，脑脊液血性， CT示高密度影
病史收 集、查 体采集 血、尿 标本
脑 CT/MR I扫描
确诊为脑 卒中者
生命体 征稳定
缺血性卒中6小 时内无禁忌证
手术或介 入指征
收卒中 单元、 无 神内病
房
静脉使用rtPA或尿激酶
• 辅助检查
1 常规检查：血、尿常规;生化如血糖、 血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检 查
2、神经影像学：CT 24小时后显示楔形 低密度影，大面积梗死有占位效应。 2 －3周有模糊效应。小脑脑干显像差。
MRI：几小时即显示T1低信号、T2高 信号。
3 腰穿：多正常;一般不作，与出血 鉴别时可做
主次转换 相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
主次转换 相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
• 病理分期： 超早期：6h内;不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时，细胞因缺血而肿
胀 变软
坏死期：24h~48h，神经细胞消失， 炎性细胞浸润，脑组织水肿
软化期： 3天~3周，软化、坏死 恢复期：3~4周后，吞噬细胞吞噬，形 成胶质斑痕和中风囊可持续约2年 梗死区继发出血称为出血性梗死
• 溶栓治疗: 重组组织型纤溶酶原激活剂 rtPA、尿激酶（UK）
• 降纤治疗: 降解血中纤维蛋白原;抑制血 栓形成，东菱迪夫、降纤酶等
• 抗凝治疗: 速避凝、华法林等，治疗期 间监测凝血四项
• 临床应用研究较多且取得较大进展
• 抗血小板治疗:阿司匹林 抵克力特、 波立维等;未选择的急性脑梗病人发 病48h内用阿斯匹林100300mg/d，但 溶栓或抗凝治疗时不要同时应用
• 小脑闭塞引起：眩晕 恶心、呕吐、 眼震、共济失调、平衡障碍、肌张 力改变;可伴有脑干受压和颅高压 的症状，严重者出现昏迷死亡
• 小脑后下动脉：闭塞引起 1 延髓背外侧综合征; 2、交叉性感觉障碍， 3、前庭症状 4、同侧Horner征下行交感神经纤维受 损、同侧小脑性共济失调
大脑后动脉：闭塞引起对侧同向 性偏盲象限盲 偏瘫、可有轻度的 偏身感觉障碍或偏瘫 优势半球受 累可有失读、命名性失语。
• 血压的监控及治疗
很多梗塞病人急性期血压升高;而进展 中的梗塞区域的CBF自动调节功能存 在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平 均动脉压MAP 血压升高是机体的代偿 性反应。不必积极降低血压，以便维 持适度的脑灌注压(CPP)。
• 脑梗死急性期;血压维持在适当的水
平有助于维持脑缺血区的有效灌注 压，轻度高血压是有利的160—180
皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小 便潴留。
深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。
双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。
• 椎基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉 闭塞可引起脑干梗死;出现眩晕 呕吐、 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热等， 预后差
• 中脑受累：出现中等大固定瞳髓麻痹等。
• 肺功能和气道保护
• 通气障碍见于：严重肺炎 心力衰竭、 大面积的基底节区梗死、癫癎持续状态 等;应早期进行血气分析；轻度低氧血症 者鼻导管2－4L/min；严重缺氧、高碳酸 血症以及较高误吸危险的昏迷患者，及 早行气管插管
• 重症患者要经常翻身拍背，以利痰液咳 出，防止褥疮。
• 2 调整血压
• 诊断要点：1 发病年龄大； 2、多有动脉硬化、高血压等病史； 3、可有TIA发作； 4、安静状态下发病； 5、几小时至数日达高峰;无明显头痛及意识
障碍；
6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症 状；
7、脑脊液多正常，CT检查在24—48h后出 现低密度影
• 诊断
有脑血管病的危险因素;出现临床表现，结 合影像学检查一般可以确诊
衡约300500ml。每天测定电解质，并
予相应的处理。
躁动
• 中风常引起躁动及意识模糊;常见 原因如发热，血容量不足等 先去 处病因，之后可以考虑镇静药及抗 精神病药物。
有
外科或介 入病房
生命体 征不稳
定
抢救 生命
治疗：
• 急性脑卒中发作是神经内科急症;时间就是 生命，可应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药等， 外科手术治疗可取得较好疗效,
• 强调早期发现，早期治疗，特别重视超早 期发病6h以内和急性期（发病48h以内） 的处理 根据不同病情，采取个体化治疗方 案，尽早恢复缺血脑组织的供血，改善微 循环，阻断脑梗死的病理过程，防治脑水 肿，加强脑保护。
4、脑血管造影：可显示血栓部位、 程度、侧支循环。
CT示低密度脑梗死病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶;病 后2~15d-均匀片状&楔形低密度灶；
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应； 出血性梗死呈混杂密度；病后2~3w模糊效应
--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
DSA显示闭塞大脑中动脉
•急 性 期 治 疗 • 治疗原则：
❖调整血压 ❖防治并发症 ❖防止血栓进展 ❖减少梗死范围 ❖大面积脑梗死应减轻脑水肿或手术治疗;
预防脑疝，注意综合治疗与个体化治疗 相结合，强调早期康复治疗和加强护理
• 临床应用研究较多且取得较大进展
• 一般综合治疗:控制血压 降颅内压及脑 水肿、喂养、并发症处理、早期康复等 治疗
• 三 病理生理
1. 缺血半暗带：指在梗死区周围;能维 持正常的离子转运，但电生理活动消 失的细胞，当血供恢复后，这些细胞 能存活并恢复功能，但继续缺血，这 些细胞就会死亡
2. 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织 恢复血流后可以存活，但超过6小时， 会进一步加重损伤。
• 四 临床表现 共同特点： 1、发病年龄大;5060岁动脉粥样硬化者，
以得出最后结论，大规模的多中心的 前瞻性研究有待进一步实施。
喂养
• 很多中风病人有吞咽困难;假如有 吞咽困难，及早放置胃管 鼻饲管 喂养对于短期的肠道营养就足够了， 对于长期的肠道喂养，应及早行经 皮胃切开术。
液体及电解质的管理
• 中风病人应保持液体及电解质的平衡; 以防出现血浆浓缩 红细胞比容升高及 血液流变学特性的受损 当出现脑内压 升高时，可允许出现轻度的液体负平
2 出血性梗死：梗死区内动脉血管 损伤;管腔血栓溶解，血液从破损 血管漏出，导致出血
3、多发性脑梗死：两个或两个以 上的供血系统发生梗死。
三不同动脉闭塞后的临床综合征
1 颈内动脉系统：
• 颈内动脉闭塞：症状差异大;多表现 为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍 及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙， 患侧Horner征，为颈内动脉缺血的 特征性表现，优势半球有运动性失语
3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展， 多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。
4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND： 24小时~3周以内完全恢复。
• 二临床类型（按影像学改变分类）
1 大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中 动脉主干或皮层支闭塞;常常表现为三 偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四 肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状
脑梗死的诊治
• 定义：脑梗死又叫缺血性卒中
是指脑部血供障碍
缺血
缺氧 脑组织缺血坏死或软化。
约占脑卒中的80％;包括脑血栓形 成 脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑血栓 形成最常见。
一 病因：
• 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬 化;伴高血压，高血糖和高血脂加重动 脉硬化
• 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发 育不良，药物性等
及血液动力学不稳定的病人，应采用监护 仪继续监护。
• 其他治疗：
• 体 温：中风后;发热将影响神经细胞 预后，应及时给予物理降温 退热药 物如柴胡、双氯芬酸钠等及抗生素 虽然无前瞻性的研究资料，一般认为
应尽快将体温降至37 5℃以下。
•低温疗法
• 研究发现;低温对半球及局部的低氧性
损伤有保护作用 脑内温度降至32— 33℃，并没有引起任何安全性问题， 死亡率下降。但研究数目太小，不足
6 控制血糖：很多中风患者有糖尿病;有 时是在缺血性中风死后首次发现 对于 前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性 阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是 必需的。血糖宜控制在69mmol/L，过 高或过低都会加重缺血性脑损伤， >10mmol/L宜给予胰岛素治疗。
7 控制癫癎发作：部分性及继发性全 面癫痫发作可以发生在缺血性中风 的急性阶段;癫癎发作：安定20mg 静推，肌阵挛发作用氯硝安定6－ 10mg/d 不主张预防性用药。
一 一般处理：病人多为老年人; 长有脑动脉硬化和心、肺、肾 等多脏器功能不全，基础治疗 不可忽视
1 卧床休息;维持呼吸功能，防治褥疮及 呼吸道感染，保持水、电解质平衡， 病后2448h不能进食者需鼻饲保证营养， 根据患者病情可给予吸氧
• 以下情况应立即抗高血压治疗
• 1 急性心肌缺血发作 (2). 心脏衰竭 (3). 急性肾脏衰竭 (4). 急性高血压脑病
• 3 降低颅内压;防治脑水肿：发病后48h~5d 为脑水肿高峰期
• 20%甘露醇125～250ml, 快速静滴, 1次 /6~8h
• 速尿40mg, i v注射, 2次/d
• 其它：难以找到确切的病因，可能与 血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。
• 二 病理及生理
颈内动脉系统占4/5;椎—基底动脉系统占 1/5 发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、 大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。
• 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢 改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元 死亡，重度缺血所有细胞均死亡。
• 甘油果糖250～500ml，1～2次/日
• 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 1～2次/日
• 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状 况来选用脱水剂的种类&剂量
4 抗感染：意识障碍、呼吸道感染者 可适当应用抗生素
5、防止血栓栓塞形成：长期卧床的病 人予低分子肝素4000IU皮下注 射;1~2次/d，并进行下肢肢体锻炼， 预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
大脑中动脉：表现面瘫 舌瘫、三偏症;偏瘫以 面部、上肢为重
主干闭塞：表现为三偏征
皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状 及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为 重。
深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、 面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。
• 大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫 舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍;偏瘫一般下肢较上肢 重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍
多伴高血压、冠心病等
2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障 碍轻或无。
3、安静时起病，无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达
高峰。
5、神经系统定位体征。
• 二临床类型（按病情进展速度）
1 完全型中风：6小时内症状体征达高峰
2、快速进展型中风：数天内阶梯式加 重;48小时~数天。
／90—100mmHg 而且血压在发病
48h内可以应激性升高，但是过度 的高血压或低血压都会影响脑供血。
• 血压控制：一般认为在脑梗急性期;血压应 维持在病人发病前平时的水平或病人年龄 段应有的较高水平，但血压的极度升高对 机体是不利的 当平均动脉压SBP＋2DBP/3 ＞130mmHg时或 SBP>220/DBP>120mmhg时宜适当给予 降压药物治疗，特别是出现心绞痛 心力衰 竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即 降压，但速度不宜过快。维持血压在 160180/90-100mmHg水平。如低血压应 补充血容量。
有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑 有动脉炎的可能。
动脉炎：指动脉及其主要分支的慢性进行 性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄 或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。
• 鉴别诊断
脑出血：活动中起病 进展快、多为高 血压引起;BP显著升高，脑脊液血性， 脑膜刺激征阳性，CT示高密度影
脑栓塞：病情进展快，多有风心病病史， 有栓子来源，BP显著升高，脑脊液正 常，CT示低密度影，常引起大脑中动 脉闭塞。
8 发病3日内进行心电监护;预防致死性心律 失常室速和室颤等和猝死，必要时可予钙 拮抗剂、B受体阻断剂治疗
继发于中风的心律失常并不是少见的。在
急性期可出现 ST段及T波 的明显改变，类
似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中 风发生后应尽快行ECG 检查，假如正常，通
常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人
蛛网膜下腔出血：活动中急骤发 病;剧烈头痛 恶心、呕吐，脑膜刺 激征明显，BP升高，脑脊液血性， CT示高密度影
病史收 集、查 体采集 血、尿 标本
脑 CT/MR I扫描
确诊为脑 卒中者
生命体 征稳定
缺血性卒中6小 时内无禁忌证
手术或介 入指征
收卒中 单元、 无 神内病
房
静脉使用rtPA或尿激酶
• 辅助检查
1 常规检查：血、尿常规;生化如血糖、 血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检 查
2、神经影像学：CT 24小时后显示楔形 低密度影，大面积梗死有占位效应。 2 －3周有模糊效应。小脑脑干显像差。
MRI：几小时即显示T1低信号、T2高 信号。
3 腰穿：多正常;一般不作，与出血 鉴别时可做
主次转换 相互影响
缺血性损害 闭
塞
再通
复常
复流
再灌流损伤
主次转换 相互影响
水
占位效应
颅
缺
肿
内
坏
高
死
影响CSF循环
压
血
• 病理分期： 超早期：6h内;不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时，细胞因缺血而肿
胀 变软
坏死期：24h~48h，神经细胞消失， 炎性细胞浸润，脑组织水肿
软化期： 3天~3周，软化、坏死 恢复期：3~4周后，吞噬细胞吞噬，形 成胶质斑痕和中风囊可持续约2年 梗死区继发出血称为出血性梗死
• 溶栓治疗: 重组组织型纤溶酶原激活剂 rtPA、尿激酶（UK）
• 降纤治疗: 降解血中纤维蛋白原;抑制血 栓形成，东菱迪夫、降纤酶等
• 抗凝治疗: 速避凝、华法林等，治疗期 间监测凝血四项
• 临床应用研究较多且取得较大进展
• 抗血小板治疗:阿司匹林 抵克力特、 波立维等;未选择的急性脑梗病人发 病48h内用阿斯匹林100300mg/d，但 溶栓或抗凝治疗时不要同时应用
• 小脑闭塞引起：眩晕 恶心、呕吐、 眼震、共济失调、平衡障碍、肌张 力改变;可伴有脑干受压和颅高压 的症状，严重者出现昏迷死亡
• 小脑后下动脉：闭塞引起 1 延髓背外侧综合征; 2、交叉性感觉障碍， 3、前庭症状 4、同侧Horner征下行交感神经纤维受 损、同侧小脑性共济失调
大脑后动脉：闭塞引起对侧同向 性偏盲象限盲 偏瘫、可有轻度的 偏身感觉障碍或偏瘫 优势半球受 累可有失读、命名性失语。
• 血压的监控及治疗
很多梗塞病人急性期血压升高;而进展 中的梗塞区域的CBF自动调节功能存 在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平 均动脉压MAP 血压升高是机体的代偿 性反应。不必积极降低血压，以便维 持适度的脑灌注压(CPP)。
• 脑梗死急性期;血压维持在适当的水
平有助于维持脑缺血区的有效灌注 压，轻度高血压是有利的160—180
皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小 便潴留。
深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。
双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。
• 椎基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉 闭塞可引起脑干梗死;出现眩晕 呕吐、 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热等， 预后差
• 中脑受累：出现中等大固定瞳髓麻痹等。
• 肺功能和气道保护
• 通气障碍见于：严重肺炎 心力衰竭、 大面积的基底节区梗死、癫癎持续状态 等;应早期进行血气分析；轻度低氧血症 者鼻导管2－4L/min；严重缺氧、高碳酸 血症以及较高误吸危险的昏迷患者，及 早行气管插管
• 重症患者要经常翻身拍背，以利痰液咳 出，防止褥疮。
• 2 调整血压
• 诊断要点：1 发病年龄大； 2、多有动脉硬化、高血压等病史； 3、可有TIA发作； 4、安静状态下发病； 5、几小时至数日达高峰;无明显头痛及意识
障碍；
6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症 状；
7、脑脊液多正常，CT检查在24—48h后出 现低密度影
• 诊断
有脑血管病的危险因素;出现临床表现，结 合影像学检查一般可以确诊
衡约300500ml。每天测定电解质，并
予相应的处理。
躁动
• 中风常引起躁动及意识模糊;常见 原因如发热，血容量不足等 先去 处病因，之后可以考虑镇静药及抗 精神病药物。
有
外科或介 入病房
生命体 征不稳
定
抢救 生命
治疗：
• 急性脑卒中发作是神经内科急症;时间就是 生命，可应用溶栓药\抗血小板药\抗凝药等， 外科手术治疗可取得较好疗效,
• 强调早期发现，早期治疗，特别重视超早 期发病6h以内和急性期（发病48h以内） 的处理 根据不同病情，采取个体化治疗方 案，尽早恢复缺血脑组织的供血，改善微 循环，阻断脑梗死的病理过程，防治脑水 肿，加强脑保护。
4、脑血管造影：可显示血栓部位、 程度、侧支循环。
CT示低密度脑梗死病灶
CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶;病 后2~15d-均匀片状&楔形低密度灶；
大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应； 出血性梗死呈混杂密度；病后2~3w模糊效应
--CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润
DSA显示闭塞大脑中动脉
•急 性 期 治 疗 • 治疗原则：
❖调整血压 ❖防治并发症 ❖防止血栓进展 ❖减少梗死范围 ❖大面积脑梗死应减轻脑水肿或手术治疗;
预防脑疝，注意综合治疗与个体化治疗 相结合，强调早期康复治疗和加强护理
• 临床应用研究较多且取得较大进展
• 一般综合治疗:控制血压 降颅内压及脑 水肿、喂养、并发症处理、早期康复等 治疗
• 三 病理生理
1. 缺血半暗带：指在梗死区周围;能维 持正常的离子转运，但电生理活动消 失的细胞，当血供恢复后，这些细胞 能存活并恢复功能，但继续缺血，这 些细胞就会死亡
2. 再灌注损伤：在6小时内，缺血组织 恢复血流后可以存活，但超过6小时， 会进一步加重损伤。
• 四 临床表现 共同特点： 1、发病年龄大;5060岁动脉粥样硬化者，
以得出最后结论，大规模的多中心的 前瞻性研究有待进一步实施。
喂养
• 很多中风病人有吞咽困难;假如有 吞咽困难，及早放置胃管 鼻饲管 喂养对于短期的肠道营养就足够了， 对于长期的肠道喂养，应及早行经 皮胃切开术。
液体及电解质的管理
• 中风病人应保持液体及电解质的平衡; 以防出现血浆浓缩 红细胞比容升高及 血液流变学特性的受损 当出现脑内压 升高时，可允许出现轻度的液体负平
2 出血性梗死：梗死区内动脉血管 损伤;管腔血栓溶解，血液从破损 血管漏出，导致出血
3、多发性脑梗死：两个或两个以 上的供血系统发生梗死。
三不同动脉闭塞后的临床综合征
1 颈内动脉系统：
• 颈内动脉闭塞：症状差异大;多表现 为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍 及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙， 患侧Horner征，为颈内动脉缺血的 特征性表现，优势半球有运动性失语
3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展， 多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。
4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND： 24小时~3周以内完全恢复。
• 二临床类型（按影像学改变分类）
1 大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中 动脉主干或皮层支闭塞;常常表现为三 偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四 肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状
脑梗死的诊治
• 定义：脑梗死又叫缺血性卒中
是指脑部血供障碍
缺血
缺氧 脑组织缺血坏死或软化。
约占脑卒中的80％;包括脑血栓形 成 脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑血栓 形成最常见。
一 病因：
• 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬 化;伴高血压，高血糖和高血脂加重动 脉硬化
• 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发 育不良，药物性等
及血液动力学不稳定的病人，应采用监护 仪继续监护。
• 其他治疗：
• 体 温：中风后;发热将影响神经细胞 预后，应及时给予物理降温 退热药 物如柴胡、双氯芬酸钠等及抗生素 虽然无前瞻性的研究资料，一般认为
应尽快将体温降至37 5℃以下。
•低温疗法
• 研究发现;低温对半球及局部的低氧性
损伤有保护作用 脑内温度降至32— 33℃，并没有引起任何安全性问题， 死亡率下降。但研究数目太小，不足
6 控制血糖：很多中风患者有糖尿病;有 时是在缺血性中风死后首次发现 对于 前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性 阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是 必需的。血糖宜控制在69mmol/L，过 高或过低都会加重缺血性脑损伤， >10mmol/L宜给予胰岛素治疗。
7 控制癫癎发作：部分性及继发性全 面癫痫发作可以发生在缺血性中风 的急性阶段;癫癎发作：安定20mg 静推，肌阵挛发作用氯硝安定6－ 10mg/d 不主张预防性用药。