原发性高血压课件

附： 眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener法）：
Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；
Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉； Ⅲ.视网膜出血、渗出
Ⅳ.视神经乳头水肿。
八、 原发性高血压危险度的分层 按血压水平结合是否并存心血管疾病 的危险因素、靶器官损害及其他心血 管临床情况将高血压患者发生心血管 事件的危险量化为低危、中危、高危、 极高危组四档。 这对患者的预后及指导临床治疗有重 要意义。
三、流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病率 不同。我国高血压患病率目前接近13%。 (西方国家15%～20%) 城市＞农村， 北方＞南方 青春期男性略高于女性 中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制 血压的调节： 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外
周阻力（PR）
心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
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医学课件
原发性高血压 Primary hypertension
原发性高血压（又称高血压病） 一、高血压定义： 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。 分类： 原发性：病因不明占95%→高血压病 继发性：占5%，是某些疾病的一种 临床表现。
我国高血压流行和治疗现状 1998年结果 三高 三低 发病率高 知晓率低 死亡率高 治疗率低 致残率高 有效控制率低
高血压水平：按1、2、3级 心血管疾病危险因素： 吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁， 男性或绝经后女性。 心血管疾病的家族史 （发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）
靶器官损害及合并的临床情况： 心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、
心力衰竭、CABG
脑血管疾病：脑卒中或TIA 肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高 周围动脉疾病 高血压眼底（≧III级）
（三）肾 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩 →肾衰竭 （四）视网膜 视网膜小动脉从痉挛到硬化 ——视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症 （一）一般表现：早期常无症状。 症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、 耳鸣等。 体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期 杂音、S4
（一）心 高血压—周围血管阻力增加——— 左心室
肥厚扩大 儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞肥大 心力衰竭 高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
高血压心脏病
（二）脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤——脑出血 大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
（二）并发症 1. 心：左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭 冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死 2. 脑：脑血栓、脑出血。 高血压脑病：血压极度升高时可表现为头 痛、恶心、呕吐及不同程度 意识障碍，昏迷或晕厥，血 压降低可逆转。 3. 肾：蛋白尿，肾功能损害 4. 其他：主动脉夹层动脉瘤。
七、实验室检查 1、常规实验室检查： 生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿 酸，脂质，糖，电解质等 其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等 心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血 症等 2、 动脉血压监测 3 、鉴别继发性高血压的实验室检查
(激活) 肾素 肾上腺皮质球状 带分泌醛固酮 利尿剂 肾灌注压减低 钠水Байду номын сангаас留 肾小管内钠
高血压
小动脉平滑肌收缩
外周血管阻力
去甲肾上腺素
高血压
高血压
（三）钠与高血压 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高 钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺 陷的患者才可致高血压。 2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压 的形成。
（140/90） 48% 22% 3.8%
高血压的发病率为13%
二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 <120 <80 正常血压 <１３０ <85 正常高值 130-139 85-89 1 级 高 血 压 140-159 90-99 亚 型 : 临 床 高 血 压 140-149 90-99 2级高血压(中度) 160-179 102109 3 级 高 血 压 ( 重 度 ) ≥180 ≥110 单 纯 收 缩 期 高 血 压 ≥140 <90
构改变有关
与血管的舒缩状态有关 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制： 原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。 （一）遗传学说 高血压病有家族倾向性 （二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中） 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶（ACE）血管紧张素II
3.
4.
钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内 钙离子↑→高血压
（四）精神神经系统 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活 动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞 增生→高血压 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
（五）血管内皮功能调节 内皮细胞血管舒张物质—— 前列环素（PGI2） 内皮源性舒张因子（EDRF） 血管收缩物质—— 内皮素（ET-I） 血管收缩因子（EDCF） 血管紧张素II 高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反 应↓ ，对收缩因子反应↑。
高血压患者心血管危险分层
高血压级别 危险度分层 临床情况
高血压1级 140～150/ 90～99
（六）胰岛素抵抗 多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。 胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加 2、交感神经活动增强 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚 与高血压形成有关。 （七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、 低钙、低镁、低钾
五、病理： 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血 管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾 缺血损伤 高血压 动脉粥样硬化（累及大中动脉）