妊娠合并病毒性肝炎的综合治疗

妊娠合并病毒性肝炎的综合治疗
摘要】病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的全身性传染病，主要累及肝脏。

临床上
以食欲下降、乏力、肝脾肿大伴压痛、肝功能异常为主要表现，部分病例有发热、黄疸。

病毒性肝炎具有传染性强、传播途径复杂、流行面广、发病率高及一些病
人慢性化特点。

妊娠合并病毒性肝炎为一种妇产科常见的妊娠期合并症。

【关键词】妇产科妊娠合并症病毒性肝炎临床
我国是乙型病毒性肝炎的高发区，HbsAg携带者的比例高达30%。

据报道我
国婴幼儿HBV病例约1/3是在孕产期感染[1]。

乙型病毒性肝炎于妊娠各期均可发病，但以中晚期发病率高，重症及发生肝昏迷者较非孕期多，晚期多见，且多为
爆发型[2]。

随着人们对乙型病毒性肝炎认识的不断深入，治疗也有很多新的举措。

从病原学上，病毒性肝炎至少分为甲、乙、丙、丁、戊五型，目前已证实还
存在己型和庚型肝炎病毒。

严格讲由不同型肝炎病毒所致之肝炎应独立命名，但
从临床角度因各型肝炎具有共同点，因此，保留病毒性肝炎诊断，而将其又分为
不同临床类型。

一病原分型
1．甲型肝炎
(1)病原体及传播途径甲型肝炎病毒(hepatitis A virus，HAV)为微小RNA病毒，其核酸为单股正链RNA。

甲型肝炎通过“粪-口”途径传播。

HAV感染者在潜伏期最
后10天至发病后两周经粪便排出病毒，污染水源、蔬菜、食品、用具等可引起
流行。

HAV感染后可表现为急性黄疸型、急性无黄疸型或重型肝炎，也可为亚临
床和隐性感染。

甲型肝炎占各型肝炎之首位。

甲型肝炎为急性自限性感染，即使
少数呈迁延经过或反复发病，但仍为良性经过，在肝内不留存持久的后遗症。

HAV感染可获持久免疫力。

(2)实验室诊断甲肝特异性IgM抗体出现早，一般在黄疸出现时即可检出，
滴度很快升至高峰(10-6)，1～2个月后滴度和阳性率下降，于3～4个月大部分消失。

因此，抗HAV IgM为甲肝早期诊断的重要指标。

抗HAV IgG在急性期后期和
恢复期早期出现，可达高水平(>10-4)，它在人体内持续存在多年甚至终生。

抗HAV IgG滴度上升≥4倍，可以诊断甲肝。

2．乙型肝炎
病原体及传播途径：乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)为DNA病毒，病毒
外层含乙型肝炎表面抗原(HBsAg)，内层含核心抗原(HBcAg)及核心相关抗原(HBeAg)。

HBV可整合入宿主DNA，它除对肝细胞具有特殊亲嗜性外，可侵犯其他组织细胞，已有人证实，HBV能在外周单个核细胞中复制，这可能与HBV感染慢
性化有关。

乙型肝炎为肠道外传播，主要途径有：①血液传染(包括医源性)。

②密切接
触(包括性接触)。

③母婴传播。

母婴传播的重要途径为：子宫内经胎盘传染胎儿；分娩时胎儿通过软产道接触母血或羊水而受感染；产后新生儿接触母亲唾液或哺
母乳感染。

围生期感染的婴儿，85％～90％将转为慢性病毒携带者，这是我国HBV慢性感染的主要原因，在人群中60％以上感染HBV。

HBV慢性感染人群罹患
原发性肝癌的危险性至少增加100倍。

总之，对乙型肝炎病毒血清标志的临床意义解释是一项较为复杂的问题，应
当遵循密切结合临床、选用敏感方法及多项指标联合检测与动态观察的原则作出
综合判断。

3．丙型肝炎
病原体及传播途径：丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)为有包膜单股正链RNA病毒。

HCV抗原性弱，不整合入宿主细胞基因组，与HBV相比，病毒血症
水平低，其感染慢性化率高，与肝硬化、肝癌关系密切。

丙型肝炎传播途径与乙
型肝炎相同，但因其病毒水平低，血液外的其他体液中病毒含量更低，因此，输
用污染血液和血制品为主要传播途径。

4．丁型肝炎
病原体及传播途径：丁型肝炎病毒(hepatitis D virus，HDV)的基因组为单股RNA，病毒颗粒为 HBsAg，核心由HDAg和核酸组成。

HDV为一种缺陷病毒，其
生物周期的完成在许多方面需嗜肝DNA病毒，后者主要为其提供衣壳(如HBsAg)，以及在装配、成熟、释放和再感染等环节发挥作用。

HDV感染对加重乙型肝炎病
人的肝损害及促进其慢性化方面均起重要作用。

丁型肝炎的传播途径同乙型肝炎。

与HBV相比，HDV的母婴传播少见，而性接触传染相对重要。

5．戊型肝炎
病原体及传播途径：戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)为无包膜球形颗粒，基因组为单股正链RNA。

HEV抗原的免疫性远不及HAV抗原，机体产生的相应抗
体效价较低。

戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相同，为粪-口传播，水源污染是戊型肝炎流行的主要原因，故多发生于雨季或洪水过后。

戊型肝炎为自限性，不发
展为慢性，但病情较甲型肝炎为重。

年老患者、合并HBV感染、合并妊娠均为重
症化的因素。

妊娠期戊肝常出现流产、死胎、产后出血及急性肝坏死，尤为妊娠
晚期，病死率高达20％，有报告达39％者(Pastorek，1993)。

HEV感染后可获一
定时期免疫力，但持续多久尚不清楚。

二临床分型及主要临床表现
无论何种肝炎病毒感染，按其临床表现分为以下临床类型。

1．急性肝炎分为急性黄疸型和急性无黄疸型肝炎。

前者临床表现为乏力、
食欲下降、黄疸、肝脾大，部分病人有发热、关节痛、皮疹。

无黄疸型症状较轻。

2．慢性肝炎肝炎病程超过半年或发病日期不明，持续或间断出现肝炎症状，如乏力、食欲下降等；肝大，质地中等以上伴持续性脾肿大；肝功能不正常，可
持续存在或呈间歇性，包括酶代谢、胆红质代谢与蛋白代谢；有肝外表现，如面
色暗、肝掌、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张、腮腺肿大、男性乳腺发育等，可出现
多种不同的自身抗体，其中以抗肝特异性蛋白抗体(抗LSP)的出现意义最大。

3．重型肝炎分为急性、亚急性和慢性重型肝炎3种类型。

(1)急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，10天左右出现肝性脑病，肝浊音
界进行性缩小，肝功能异常以及凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低为突出
特点。

可有黄疸迅速加深、胆酶分离现象。

(2)亚急性重型肝炎：起病于急性黄疸型肝炎，表现黄疸急剧加重，重度乏力，明显食欲下降，重度腹胀(胀气与腹水)，肝进行性缩小，出现肝性脑病，有出血
倾向，晚期出现难治性合并症，如肝肾综合征、消化道出血等。

(3)慢性重型肝炎：起病于慢性肝炎或肝硬化，在上述疾病基础上病情加重。

症状体征同亚急性重型肝炎。

4．淤胆型肝炎胆红质明显升高，以直接胆红素为主，临床表现为梗阻性黄疸，如皮肤瘙痒、大便陶土色等。

具有“三分离”特点，即黄疸深而消化道症状轻；黄疸深而转氨酶升高不明显；黄疸深而凝血酶原时间正常。

5．肝炎肝硬化临床只能诊断临床肝硬化，可根据肝炎活动度分为活动性肝
硬化和静止性肝硬化。

凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压证据且除外其他引起门脉高压原因者，即可诊断为临床肝硬化。