吲哚美辛对前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响及机制探讨

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生长激素,胰岛素和吲哚美辛对癌症恶病质小鼠的联合治疗作用的开题报告

生长激素，胰岛素和吲哚美辛对癌症恶病质小鼠的联合治
疗作用的开题报告
1. 研究背景
癌症恶病质是由于肿瘤细胞产生的代谢损害和诱导的炎症反应，导致患者体重下降、肌肉无力、疲劳等症状。

非肿瘤治疗方法对恶病质的治疗效果较差，因此，探索
新的治疗方法具有重要意义。

生长激素、胰岛素和吲哚美辛是三种具有重要生物学作
用的物质，已经在癌症相关的恶病质治疗中得到应用。

然而，这三种物质在联合治疗
中的作用仍需要深入研究。

2. 研究目的
本研究旨在探讨生长激素、胰岛素和吲哚美辛在联合治疗恶病质小鼠中的作用机制和治疗效果。

3. 研究方案
（1）实验动物：使用BALB/c小鼠，随机分为恶病质模型组、单独给予生长激素、胰岛素或吲哚美辛治疗组和联合治疗组。

（2）制备恶病质模型：使用C26小鼠结肠癌细胞接种BALB/c小鼠，造成小鼠
的恶病质症状。

（3）治疗方案：分别单独给予生长激素、胰岛素和吲哚美辛治疗，联合治疗则
是给予以上三种物质的联合应用。

（4）观察指标：体重、食量、血糖、血清生长激素、胰岛素、白细胞计数等指
标的变化，同时进行组织病理学检查。

4. 预期结果
预计联合应用生长激素、胰岛素和吲哚美辛可以改善恶病质小鼠的体重下降、食欲不振等症状，提高生物体的免疫功能。

同时，该研究将证实此联合应用对于改善癌
症相关的恶病质具有重要临床价值。

吲哚美辛抗胃癌细胞株和化疗增敏作用分子机制的研究

中文摘要摘要研究背景：胃癌是消化道常见的恶性肿瘤，居我国恶性肿瘤之首，就诊的多数病人已进入中晚期，失去手术根治机会，因此，化疗目前仍是胃癌治疗的主要手段之一，由于大剂量化疗药物毒副作用大，患者不能耐受，小剂量化疗药物极易产生耐药等原因，严重地影响了其疗效。

积极探索有效的化学治疗手段、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡，有效地克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药，已成为胃癌内科治疗急需解决的问题。

近年流行病学和实验室的研究均显示非甾体类抗炎药（Ｎｏｎ．ｓｔｅｒｏｉｄａｌａ１１ｔｉ．ｍｆｌ觚ｍａｔｏ可ｄｒｕｇｓ，ＮＳｍＤｓ）可预防人类肿瘤，特别是消化道肿瘤的产生，Ｈａｒｒｉｓ在分析了９１篇流行病学研究报告后提示ＮＳＡＩＤｓ，无论环氧合酶（ｃｙｃｌｏｏ珂ｇｅｎａｓｅ，ｃｏｘ）．２选择性或非选择性，对结肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、食道癌、胃癌、卵巢癌等的发生均具有广泛的预防作用．同时，ＮｓＡＩＤｓ可抑制化学致癌物诱导生成的肿瘤发生和发展，抑制结肠、胃等肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡。

ＮｓＡｍｓ被认为是通过抑制Ｃ０ｘ起作用。

ＣＯｘ是前列腺素合成酶，有ｃｏｘＩｌ和ＣＯＸ－２两个异构体。

ｃｏｘ．１是一种结构酶；ＣＯｘ．２是一种诱导酶，受细胞内外多种刺激因素诱导产生表达。

研究发现ＣＯＸ．２在食道癌、胃癌、结肠癌、肝癌、肺癌、前列腺癌等表达均增强，而且ＣＯＸ－２过度表达与胃癌的淋巴浸润和转移有关，近年有研究报道，ＮｓｍＤｓ可加强顺铂ｆＣｉｓｐｌａｔｉｌｌ，ＣＤＤＰ）、氟尿嘧啶、丝裂霉素、吉西他滨等化疗药物抗胰腺癌、食道癌、胃癌、结肠癌细胞增殖、诱导凋亡及增敏肿瘤细胞对放射治疗的敏感性。

ＮｓＡＩＤｓ的一个作用靶点是ＣＯＸ－２，然而ＮＳ越Ｄｓ对ＣＯＸ．２蛋白表达阴性的肿瘤细胞是否具有类似的作用，各实验结果不一，有研究发现，ＮＳＡＩＤｓ对于ｃＯｘ表达阴性的结肠癌、前列腺癌等细胞同样具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用，通过ＣＯｘ－２反义寡脱氧核苷酸阻断肺癌ＣＯＸ．２ｍＲＮＡ及蛋白的表达后，细胞的生长抑制影响并不明显，表明ＮｓＡＩＤｓ的抗肿瘤细胞作用还存在着Ｃ０ｘ一２非依赖性途径。

吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机

吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机吲哚美辛是一种非甾体消炎药，可用于缓解疼痛和降低体温。

此外，吲哚美辛还被证明有抗癌作用，能够影响肿瘤细胞的增殖和转移。

最近的研究表明，吲哚美辛还可以提高某些抗癌药物的治疗效果，并逆转耐药性。

本文研究了吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机制。

99Tcm-MIBI是一种放射性示踪剂，被广泛用于检测乳腺癌、甲状腺癌、肺癌等肿瘤的诊断。

前期研究表明，A549-DDP细胞的99Tcm-MIBI摄取能力和多药耐药性呈正相关，提示逆转耐药性对于肺癌治疗具有重要意义。

本研究采用MTT法检测吲哚美辛在不同浓度下对A549-DDP的细胞活性的影响。

结果显示，当吲哚美辛浓度达到40μM时，细胞的生长显著受到抑制，IC50值为70μM。

同时，我们运用比色法检测A549-DDP细胞对99Tcm-MIBI的摄取能力，并发现吲哚美辛可以明显增强细胞对99Tcm-MIBI的摄取。

当吲哚美辛浓度为30μM时，A549-DDP细胞的99Tcm-MIBI摄取率分别为（5.43±0.21）%和（2.31±0.13）%。

值得注意的是，当我们使用乌金酸和维生素E来阻断线粒体通透性转换时，吲哚美辛调节99Tcm-MIBI的摄取能力效果被抑制，这表明吲哚美辛可能透过线粒体来影响99Tcm-MIBI的转运。

随着肿瘤治疗的进展，药物耐药性已成为制约临床疗效的重要因素之一。

本研究还证明了吲哚美辛有可能逆转A549-DDP细胞的耐药性。

我们使用维拉帕米作为阳性对照药物，检测吲哚美辛是否能将耐药性逆转。

结果表明，当吲哚美辛浓度为30μM时，细胞的药物耐药性呈现了显著的下降。

Western blot进一步证实，吲哚美辛表观上调节了ATP结合盒蛋白（ABC）转运蛋白的表达，该蛋白已知与药物耐药性有关。

综合来看，我们的研究表明吲哚美辛可以抑制A549-DDP细胞增殖和促进99Tcm-MIBI的摄取，并逆转细胞的多药耐药性。

吲哚美辛体外对球后成纤维细胞增殖的影响

吲哚美辛体外对球后成纤维细胞增殖的影响傅德生;许雪亮【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2006(6)5【摘要】目的:研究吲哚美辛对体外培养的球后成纤维细胞增殖的影响.方法:用MTT法测定吲哚美辛对体外培养的正常人和甲状腺相关眼病(TAO)患者球后成纤维细胞增殖的影响.结果:经100,200,400,800μmol/L吲哚美辛作用24h后,正常人球后成纤维细胞的A值分别为0.219±0.015,0.201±0.026,0.129±0.013,0.112±0.012与对照组0.252±0.017相比,差异有统计学意义(P＜0.01);经100,200,400,800μmol/L吲哚美辛作用24h 后,TAO患者球后成纤维细胞的A值分别为0.225±0.022,0.197±0.011,0.138±0.019,0.121±0.023与对照组0.267±0.031相比,差异有统计学意义(P＜0.01);在一定范围内有浓度依赖性,并且以800μmol/L 的浓度抑制球后成纤维细胞的作用最强.结论:吲哚美辛有抑制正常人和TAO患者球后成纤维细胞增殖的作用,以800μmol/L抑制作用最强,在一定范围内有浓度依赖性.【总页数】2页(P1085-1086)【作者】傅德生;许雪亮【作者单位】350001,中国福建省福州市,福建医科大学附属协和医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.含吲哚美辛宫内节育器中吲哚美辛的作用及其机制 [J], 修瑞杰;顾向应2.RP-HPLC法测定吲哚美辛贴片中吲哚美辛的含量 [J], 张振波;周健鹏3.吲哚美辛对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响 [J], 温俊;李文生;姜德咏;丁建光4.含吲哚美辛硅橡胶宫内节育器中吲哚美辛的载药量及在模拟宫腔液中的释放研究[J], 蒙明姜;王刚林;杨巧虹;李丽5.宫内节育器(Cu-IUD)体外释放Cu2+以及含药Cu-IUD体外释放吲哚美辛的研究[J], 梁金英;李瑛;刘建平;顾萱;高艳丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷对前列腺癌DU-145细胞周期阻滞及凋亡的影响

ｔｅａｏｔｉ．ＲｓｌＴｍ —ｄｐｎｅｔｄｄｓｈｐｐｓｅｕｔｏｓｓｉｅｅｅｄｎａｏｅ—ｄｐｎｅｔｇｗｈｉｉｉｏａｏｓｒｅｓ０一ｔａｄｎｅｅｄｎｒｔｎｂｔｎｗｓｂｅｖｄｉＡ２ｏｈｉｎ３ｒｔｅｅ
ｉｈｓｆａｔｉｅｃｓｗｔｇｉｃｎｄｆｒｎｅａｏｇｔｏｐ（＜００）ｅｃａｃｒｔｐｐｏｃｍｒｈｌｉｌｈｇｓａｏｔｉｉｉｆｎｅｎｅｇｕｓＰｍｈｒ．１．ｈｒｔｓｃａｏｔｉｏｏｇａｃａｅ，ｐｐｏｃａｅｉｉｔｐｏｃｎｐ
ｃｌＦｍｅｒｓｌｓｏＴｓａ，ｈｂｏｂｎｅＷａｉｎｉｃｎｌｉｅｅｔａｎｅｇｏｐｆｅｅｎｒａｅｔｅｌｒｔｅｕｔｆＭｑａｓｙｔｅａｓｒａｃｓｓｇｆａｔｙｄｆｒｎｍｏｇｔｒｕｓａｔｒｂｉｇｔｔｄｗｉｓ．ｏｈｉｆｈｅｈ
ｔｔｄｈｆｅｔｏ２ｎｔｅｇｏｈｏｈｏｓｕｙｔｅｅｃｆＡｓ０３ｏｒｗｆｔｅＤｕ一１５ｃｌ．ｈｅｏｃｔｍｅｒａｙｉｓｅｆｒｄｔｓｙｔｅｈｔ４ｅｌＴｎｆｗｙｏｔｉａｌｓｓＷａｐｒｏｍｅｏａａｓｌｃｎｓｈ
凋亡的影响。方法：应用体外细胞生长抑制试验（ＴＭＴ比色法）究Ａ２对Ｄ１５研ｓｕ一４细胞生长的影响，流式细胞仪检测细
胞周期分布情况及凋亡情况，琼脂糖凝胶电泳检测细胞ＤＡ的变化。结果：ｓ对ＤＮＡ２ｕ一１５４细胞的增殖有明显的抑制作

吲哚美辛、组胺-吲哚美辛对鼠Lewis肺癌凋亡诱导作用的实验研究

吲哚美辛、组胺-吲哚美辛对鼠Lewis肺癌凋亡诱导作用的实验研究王东;张彩霞【摘要】目的探讨吲哚美辛（IN）、组胺-吲哚美辛（his-IN）对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺癌生长的抑制及凋亡的效果。

方法处死Lewis肺癌荷瘤小鼠后,制成肿瘤细胞悬液,接种于昆明小鼠的左腋下,待肿瘤长至1.0cm左右,将其分为5组,具体为吲哚美辛（IN组）3.0mg/kg组和3.5mg/kg组,组胺-吲哚美辛（his-IN组）3.0mg/kg组和3.5mg/kg组及生理盐水对照组,用药治疗10d结束后,以抑瘤率、流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡峰及凋亡率、放免法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）评价疗效。

结果 his-IN组与IN组的TNF-α含量、抑瘤率及凋亡率明显高于对照组,而且3.5mg/kghis-IN组要明显好于其他各组;通过流式细胞仪发现不同治疗组都在G0/G1峰前出现＂亚二倍体峰＂,并且his-IN组出现要比IN组早,且凋亡细胞数多,其中3.5mg/kghis-IN治疗组更明显。

结论 IN、his-IN可以抑制肿瘤的增长及促进肿瘤细胞的凋亡,其中3.5mg/kghis-IN组抑制肿瘤及促进肿瘤细胞凋亡作用更强。

【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(000)006【总页数】4页(P435-438)【关键词】组胺-吲哚美辛;Lewis肺癌;肿瘤坏死因子α;细胞凋亡【作者】王东;张彩霞【作者单位】中国医科大学盛京医院核医学科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R734.2原发性支气管肺癌是目前最常见的恶性肿瘤之一。

肺腺癌在原发性支气管肺癌中极为常见，传统化疗和放疗对肺腺癌效果均不甚理想［1］，而且其创伤大、不良反应多、患者耐受力差及经济等问题都极大限制了其临床应用。

本实验通过吲哚美辛（indomethacin，IN）、组胺 -吲哚美辛（histamin-indomethacin，his-IN）对Lewis肺癌荷瘤小鼠治疗的研究，探讨其在抗肿瘤方面的作用。

顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效果的研究的开题报告

顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效
果的研究的开题报告
研究背景：
肺癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其中Lewis肺癌是一种比
较常见的亚型。

顺铂是一种常用的抗肿瘤药物，但其单独使用所导致的肝、肾等脏器毒性限制了其剂量和临床应用。

因此，寻找与顺铂联用的
药物成为了有效治疗Lewis肺癌的重要研究方向。

而各类非甾体抗炎药（如吲哚美辛及其衍生物等）在抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、减
轻肝、肾毒性等方面已经得到了广泛的研究。

因此，本研究旨在探究顺
铂联用吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌的治疗效果。

研究内容：
1. 确定Lewis肺癌动物模型。

2. 确定待研究的吲哚美辛及其衍生物及顺铂联合用药剂量。

3. 给予不同治疗模式的Lewis肺癌模型动物治疗，观察肿瘤生长情
况和动物生存率。

4. 对治疗效果进行统计分析。

研究意义：
通过探究顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效果的研究，在临床上实现肺癌的更为有效的治疗，有望提高治疗成功率。

同时，研究结果将为吲哚美辛及其衍生物与顺铂联用在其他癌症治疗中的研究
提供指导。

吲哚美辛对鼠Lewis肺癌治疗以及对放化疗的增敏作用的实验探究

有明显大片状坏死；光镜观察：各治疗组的病理切片可以看到肿瘤细胞坏死程度不一，但是化疗、放疗加吲哚美辛治疗组瘤细胞坏死程度较单一治疗组更为明显。

图２，对照组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ４００）大片肿瘤细胞胞核蓝染，无明显的红染，即无明显的肿瘤细胞坏死。

图３，ＩＮ组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

图４，化疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×４００）可以见到大片的肿瘤细胞胞核固缩，胞浆红染。

图５，ＩＮ＋化疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ４００）可以见到大片的肿瘤细胞胞核固缩，胞浆红染。

图６，放疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，中心以及周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

图７，ＩＮ＋放疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

讨论随着肺癌的发病率逐年上升，各种治疗方法不断被应用于临床，但是现在手术、放射治疗及化疗仍为肺癌的主要治疗方法，这些治疗方法均有很多副作用。

为克服或减少其副作用，本实验就采用副作用少价格又低廉的吲哚美辛（ＩＮ）进行抗肿瘤试验，将其与化疗、放疗联合应用及单用吲哚美辛、单纯化疗和单纯放疗等方案治疗肺癌。

并采用抑瘤率、ＴＮＦ＿ａ及肿瘤病理作为评价治疗效果的指标。

玳是ＮＳＡＩＤｓ之一，自６０年代问世以来，多被用于解热、镇痛、抗炎及缓解风湿性疾病症状。

近年来随着研究的深入发现蹦有抗肿瘤作用。

Ｑｕｉｄｖｉｌｌｅ【ｌ】等报道用Ⅳ长期治疗甲状腺髓样癌（ＭＴＣ）可抑制肿瘤生长和延缓转移发生。

Ｗｅｉ【２】等给昆明鼠接种Ｈ２２肝癌细胞，每日喂服Ⅳ，２ｌ天后用流式细胞仪检测，Ｈ２２细胞出现典型的亚二倍体凋亡峰。

Ｚｈａｎｇ【３】等将烈加入化疗药物足叶乙甙（Ｖｐ一１６）中共同作用于慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ），发现ＩＮ可发挥协同效应，提高ｖ。

．１６的。

吲哚美辛抗结肠癌作用的机制探究

用后回到基础水平。而在未转染的ＳＷ４８０细胞中ｐ２１”“““蛋白的表达无明显改变。
结论：
１．ＩＮ能诱导野生型ｐ５３转染的Ｓ宵４８０细胞凋亡且呈ｐ５３依赖性。
２．ＩＮ通过下调ＣＤ＆、ＣＤＫ：蛋白，上调ｐ２１＇”““”蛋白的表达，抑制ｗｔｐ５３／ＳＷ４８０
细胞增殖，导致细胞凋亡且存在ｐ５３－ｐ２１＂４“”１依赖途径。
ＤＮＡ
ＤｅｏｘｙｒｉｂｏｎｕｃｌｅｉＣ
ＤＭＳＯＤｉｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｘｉｄｅ
细胞周期依赖激酶抑制剂环氧化酶互补脱氧核糖核酸脱氧核糖核酸二甲亚砜
ｄＮＴＰｓＤｅｏｘｙｒｉｂｏｎｕｃｌｅａｓｉｄｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ
脱氧核糖核苷三磷酸
ＤＥＰＣＤｉｅｔｈｙｌｐｙｒｏｃａｒｂｏｎａｔｅ
（目的：探讨ＩＮ抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的分子基础，为临床应用ＩＮ
治疗结肠癌提供实验依据。
中南大学湘雅医院
博士掌位论文
方法：不同浓度的ＩＮ作用于结肠癌细胞株ＨＣＴＩｌ６细胞２４小时，通过Ｗｅｓｔｅｒｎ蛋白印迹技术检测ＣＤＫｚ、ｃＤＫ、ｂｃｌ－２、ｂａｘ及ｐ２１＇”“”１蛋白质的表达。
结果：
１．不同浓度的ＩＮ作用于ＨＣＴＩｌ６细胞，ＣＤＫ２、ＣＤｌ（．蛋白表达随ＩＮ在一定范围内浓度的增加而递减，而ｐ２１”””１蛋白表达随ＩＮ在一定范围内浓度增加而递增。ＩＮ下调ＨＣＴＩｌ６细胞中ＣＤＫ：、ＣＤＩ（‘蛋白，同时上调ｐ２１＇”…“蛋白的表达，呈浓度依赖性。
中南大掌湘雅医院
博士掌位论文
吲哚美辛抗结肠癌作用的机制研究
中文摘要
／研究背景：结肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，在中国该病已有上升的趋势，但其发病机理不十分清楚。５０％以上的结肠癌存在抑瘤基因ｐ５３的突变，结肠肿瘤对常规化疗药物的抵抗，部分原因与ｐ５３突变有关，ｐ５３基因突变与结肠癌患者的生存期存在明显相关性。吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，ＩＮ）是临床上常用的非甾体类抗炎药，近年来发现其具有广谱抗肿瘤作用而日益受到人们的重视。临床流行病学研究表明：长期服用非甾体类抗炎药与结肠癌发生率及死亡率的降低有一定关系；啮齿类动物结肠癌模型进一步证实：ＩＮ能拮抗化学致癌物诱发小鼠结肠癌的形成：体外实验发现：该药不可逆地抑制人成纤维细胞和鼠肝癌细胞及结肠癌细胞的增殖，诱导其凋亡。但ＩＮ抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的确切分子机制尚不明确，我们想进一步探讨ＩＮ抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡是否与细胞周期依赖激酶（ｃｙｃ］ｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｓＣＤＫｓ）、凋亡相

双氢青蒿素诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的实验研究

双氢青蒿素诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的实验研究夏金生;陈先国;庄乾元;刘继红;叶章群【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(025)015【摘要】目的:观察双氢青蒿素(dihydroarteannuin,DHA)对前列腺癌DU145细胞作用并对其抗癌机制进行初步探讨.方法:进行前列腺癌DU145细胞培养,MTT法测定不同浓度和时间DHA对DU145细胞的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测DU145细胞凋亡率:Western blot检测不同浓度DHA作用48 h凋亡蛋白caspase-3、survivin的表达情况.结果:MTT法显示与对照组比较,各实验组DHA 可显著抑制DUl45细胞增殖(P＜0.01);FCM检测表明DU145细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组(P＜0.01),且呈时间剂量依赖性;Westem blot显示与对照组相比,各实验组DHA可显著下调DU145细胞survivin的表达(P＜0.01),而caspase-3的表达增加(P＜0.01).结论:DHA可能通过下调survivin的表达,上调caspase-3而诱导DU145细胞凋亡.【总页数】3页(P2418-2420)【作者】夏金生;陈先国;庄乾元;刘继红;叶章群【作者单位】231500,安徽省庐江县人民医院泌尿外科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科;430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.低频超声增强双氢青蒿素诱导前列腺癌 PC-3细胞凋亡的生物学效应研究 [J], 王婧;罗子国;李剑2.葫芦素B诱导G2/M期阻滞抑制人前列腺癌DU145细胞增殖并诱导细胞凋亡研究 [J], 张萌;边志刚;张毅;王佳贺;阚亮;何平3.白藜芦醇诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡的作用机制 [J], 李伟;许学芬4.双氢青蒿素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡 [J], 李庆春;高小玲;邹聪;李剑;罗子国5.双氢青蒿素诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的形态学研究 [J], 廖光东;李庆春;高小玲;罗子国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吲哚美辛对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制作用及可能机制

吲哚美辛对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制作用及可能机制冯海燕;周南进【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2003(004)002【摘要】目的:探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制作用及可能机制.为其应用于肝细胞癌的化学预防和治疗提供实验和理论依据.方法:采用MTT法和TUNEL方法研究了不同浓度吲哚美辛(IN)对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制和诱导凋亡作用.结果:对照组、100、200、400、600和800 μmol/L IN组对肝癌细胞的生长抑制率分别为0、1.33%、67.76%、75.31%、80.83%和82.86%(P<0.0001),细胞凋亡指数分别(2.4±1.43)%、(4.2±1.51)%、(8.0±3.19)%、(14.3±5.11)%、(14.9±4.32)%和(19.0±6.12)%(P<0.0001);并且细胞生长抑制率和凋亡指数呈显著正相关(r=0.902,P<0.05).结论:非甾体类抗炎药吲哚美辛可明显抑制肝癌细胞株SMMC7721的生长和诱导其凋亡,并且细胞生长抑制率和凋亡指数呈显著正相关,提示它可能通过诱导肝癌细胞的凋亡而抑制其生长.【总页数】3页(P7-9)【作者】冯海燕;周南进【作者单位】江西省医学会,江西,南昌,330006;江西省医学科学研究所,江西,南昌,330006【正文语种】中文【中图分类】R813.1+1【相关文献】1.LINE-1ORF-1p过表达对肝癌细胞株SMMC7721增殖和锚定非依赖性生长的影响 [J], 高旭东;陆荫英;冯帆;王春平;王鈜;常秀娟;杨永平2.吲哚美辛对胰腺癌细胞BxPC-3生长的抑制作用及机制 [J], 陆颖影;靖大道;曾悦;吴恺;王兴鹏3.5-Aza-CdR对人肝癌细胞株SMMC7721生长及XAF1基因启动子异常甲基化的影响 [J], 陈琼;林菊生;常莹;余琴;里进;胡晓文;王晶4.吲哚美辛与埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用 [J], 陆颖影;靖大道;王兴鹏;吴恺5.吲哚美辛对肝癌细胞株SMMC—7721的生长抑制作用及可能机制 [J], 谢勇;周小江;等因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吲哚美辛对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响

［］西南民族大学学报：Ｊ．自然科学版，０５３（）９６２０，１６：４ —
９４９．
（收稿日期：０２０ — ５２１ — ３１）
・
临床研究・
吲哚美辛对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响
肖文海（建省医科大学附属三明第一医院，建三明３５０）福福６００
本调查结果反映福州市健康人群血清尿酸水平和高尿酸血症发病率均较高，引起重视。建议人们应定期健康体检，应动态了解血清尿酸水平，时调整生活方式，议少吃高嘌呤及建食物，喝酒，饮水，锻炼。定期检测血清尿酸浓度是预少多多防、制减少高尿酸血症发生发展的有效手段。作者认为男女控
Ｔ淋巴细胞亚群Ｃ３、Ｄ、Ｄ１膜白细胞介素２受体（Ｌ２的阳性百分率。结果发现患者服用吲哚美Ｄ。Ｃ４Ｃ８。。及ｍｌ一Ｒ）辛后Ｔ淋巴细胞亚群得以重新分布，ＤＣ４及ｍｌ一Ｒ分别为５． ±５８、７４ ± ５２，服药前明显升高，Ｌ２２７．１．．较较
【要】目的观察吲哚美辛对恶性肿瘤患者细胞免疫功能的影响。方法各种中晚期恶性肿瘤患者３摘２例，
口服吲哚美辛５Ｏ毫克／，天３次，服２周。所有患者服用吲哚美辛前后分别抽外周血，用ｓＰ一步法检测次每连采＿

吲哚美辛对视网膜色素上皮细胞增殖、DNA合成及凋亡的影响

ＷｅｕｎＪｎ，ＷａｇＨｏｇ，ＷａｇＱｉｈｔｌｎｎｎｚｉｅａ
ＤｅａｔｎｆＰｈｒｃｐｒｍｅｔａｍａｙ，ＷｅｚｏｅｉａｏｌｇｏｎｈｕＭｄｃｌＣｌｅｅ，Ｗｅｚｏ２０７ｎｈｕ３５２
Ｊｎ２０ｕｅ０８
吲哚美辛对视网膜色素上皮细胞增殖、ＤＮＡ合成及凋亡的影响
温俊汪洪王奇志李文生。 △
温州医学院药学院，州３５２温２０７
。州医学院附属眼视光医院，州３５２温温２０７
色对凋亡细胞作定性、量分析。结果与空白对照组相比，处理组ＲＥ细胞数量减少，Ａ浓度降低，胞凋亡定ＩＮＰＤＮ细数增多，异均有显著性意义（Ｐ００）差均＜．５。结论Ｉ能抑制ＲＰＮＥ细胞增殖和ＤＮＡ合成，能诱导细胞凋亡；一定并在
ｇｏｐ（ｌＰ＜ＯＯ）ＣｎｌｓｎＩｃｕｄｉｈｂｔｔｅｐｏｉｒｔｎａｄＤＮＡｙｔｅｉｎｎｕｅａｏｔｓｓｏｕｔｒｄｒｕａ１．５．ｏｃｕｉＮｏｌｎｉｉｈｒｌｅａｉｎｏｆｏｓｎｈｓｓａｄｉｄｅｐｐｏｉｆｃｌｅｕＲＰＥＣｓｉｉｒｎａｄｓ－ａｄｔ－ｄｐｎｅｔｍａｎｒｎｖｔｏｉｏｅｎｉｍｅｅｅｄｎｎｅ．

吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响的开题报告

吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响的开题报告一、研究背景和意义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由于慢性暴露于有害气体和颗粒物引起的肺部炎症反应，导致气道阻塞和肺功能受损的一种慢性疾病。

近年来，人们意识到肺部疾病除了对呼吸系统有影响外，还对其他器官和组织产生负面影响。

在COPD患者中，骨骼肌疲劳和肌无力常常发生，从而严重影响了患者的生活质量和日常活动能力。

目前，已有多项研究表明，COPD患者的骨骼肌组织存在凋亡现象，但骨骼肌细胞凋亡调控机制尚未完全阐明。

吲哚美辛是一种广泛应用于消炎和镇痛的非甾体类抗炎药。

许多研究显示，吲哚美辛通过抗氧化、抗炎和抗凋亡的作用，对多种疾病具有显著的治疗作用。

最近的研究表明，吲哚美辛可能具有保护骨骼肌细胞免受凋亡的作用。

因此，本研究旨在探究吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响，以期揭示吲哚美辛对COPD患者骨骼肌组织保护作用的机制，为COPD患者的治疗和康复提供新思路和新方法。

二、研究内容和方法1. 实验动物和分组本研究选用50只雄性SD大鼠，随机分为五组：正常对照组、COPD模型组、吲哚美辛低剂量组、吲哚美辛中剂量组和吲哚美辛高剂量组。

2. COPD模型建立采用慢性烟熏加异丙肾上腺素诱导的方法，建立大鼠COPD模型。

3. 实验干预吲哚美辛低、中、高剂量组分别给予不同剂量的吲哚美辛，正常对照组和COPD模型组分别给予等量的生理盐水。

实验持续8周。

4. 组织标本处理取大鼠骨骼肌组织，制作石蜡切片，HE染色和TUNEL染色观察组织形态和凋亡情况。

同时，采用实时荧光定量PCR技术测定Bcl-2及Bax mRNA表达。

5. 数据统计分析使用SPSS软件进行数据统计分析，采用方差分析（ANOVA）和t检验进行多组数据比较，P<0.05为统计学差异。

三、预期结果通过上述实验方法，本研究将探究吲哚美辛对COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响，预计得到以下结论：1. COPD模型大鼠骨骼肌细胞出现凋亡现象。

染料木黄酮诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的研究

染料木黄酮诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的研究萧聪勤;胡建波;周一南【摘要】目的探讨染料木黄酮诱导前列腺癌细胞系DU-145细胞凋亡的作用.方法在Caspase抑制剂Z-VAD存在或不存在的情况下,以染料木黄酮作用于前列腺癌DU-145细胞,采用MTT法检测细胞存活率、Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡、PI染色法流式细胞术检测细胞周期、JC-1染色法流式细胞术测定细胞线粒体膜电位(△ψm),比色检测试剂盒测定caspase-8活性.结果染料木黄酮能明显降低前列腺癌DU-145细胞的存活率、诱导癌细胞凋亡、降低△ψm 及提高caspase-8活性(全部P＜0.05).Z-VAD能够逆转Gen抗前列腺癌的效应.结论染料木黄酮使细胞阻滞于G0和G1,分别通过凋亡信号通路的外源性和内源性途径,诱导前列腺癌细胞凋亡.【期刊名称】《岭南现代临床外科》【年(卷),期】2016(016)002【总页数】4页(P215-218)【关键词】染料木黄酮;前列腺癌;凋亡【作者】萧聪勤;胡建波;周一南【作者单位】510180广州广州市第一人民医院泌尿外科;510180广州广州市第一人民医院泌尿外科;510180广州广州市第一人民医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R737.25作者单位：510180广州广州市第一人民医院泌尿外科在欧美国家，前列腺肿瘤是男性最常见的恶性肿瘤，发病率已经超越肺癌排名第一位，是导致美国男性死亡第二多的恶性肿瘤［1，2］。

探讨一种安全、有效的抗前列腺癌的药物治疗方法是临床关注的焦点。

染料木黄酮（genistein，Gen）是从大豆中提取的异黄酮类化合物，是异黄酮类中活性最强的功能成分，具有抗白血病、抗病毒、抗肿瘤、抗辐射损伤和抗骨质疏松等多种生物活性，尤其在抗肿瘤活性方面更为显著［5］。

本项目通过染料木黄酮诱导前列腺癌细胞凋亡的作用，探讨其机制，对临床上治疗前列腺癌具有重要意义。

吲哚美辛和、或顺铂对胃癌细胞凋亡的影响

吲哚美辛和、或顺铂对胃癌细胞凋亡的影响牛小平;袁伟建;张桂英【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2004(12)5【摘要】目的:探讨吲哚美辛(indomethacin,IN)、顺铂(cisplatin, CDDP)对胃癌细胞株MGC803凋亡的影响,为寻求新的胃癌治疗策略提供理论依据. 方法:MGC803细胞经IN、CDDP处理后,用MTT法检测药物对细胞增生的抑制;荧光染色检测细胞凋亡率;流式细胞仪测定细胞周期. 结果:IN、CDDP均可抑制MGC803细胞的增生、并诱导其凋亡;IN对胃癌细胞系MGC803的作用有较强的量效和时效依赖关系;高浓度的CDDP(10 mg/L)对此胃癌细胞系有较强的时效依赖关系,而低浓度的CDDP(0.1 mg/L, 1 mg/L)在作用24 h后,由于肿瘤细胞的耐药机制,细胞凋亡率不再发生改变;中等剂量IN(200 umoL/L)加各种浓度CDDP对此胃癌细胞系也有较强的量效和时效依赖关系,且加IN后,低浓度的顺铂诱导凋亡作用接近于单独作用组高浓度顺铂的效用. 结论:吲哚美辛与顺铂对胃癌细胞株MGC803有协同作用,IN可能能够对抗胃癌对化疗药物的耐药.【总页数】4页(P1021-1024)【关键词】吲哚美辛;顺铂;胃癌细胞;细胞凋亡;IN;CDDP;流行病学【作者】牛小平;袁伟建;张桂英【作者单位】中南大学附属湘雅医院消化科【正文语种】中文【中图分类】R735.2【相关文献】1.吲哚美辛诱导胃癌细胞凋亡的机制研究 [J], 宋军;钱伟;侯晓华2.吲哚美辛对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌细胞凋亡的影响 [J], 刘纯;孙圣华;林桦;唐文祥;周兰英3.吲哚美辛诱导胃癌细胞凋亡与bcl-2、caspase-3表达的关系 [J], 宋军;钱伟;侯晓华4.吲哚美辛诱导的胃癌细胞凋亡与Wnt/β-连接蛋白信号通路及其下游凋亡调控蛋白的关系 [J], 李赟;吴晓滨;林义佳;陈泓磊;宋虎;向军;彭俊生5.吲哚美辛诱导宫颈癌Hela细胞凋亡机制及其联合顺铂的协同作用研究 [J], 徐晖;黄水金;严洁萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

曲古菌素A诱导前列腺癌DU-145细胞有丝分裂的灾变

曲古菌素A诱导前列腺癌DU-145细胞有丝分裂的灾变张旭辉;于晓妉;赵名;易欣;杜芝燕;徐元基【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》【年(卷),期】2007(14)3【摘要】目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)曲古菌素(trichostatina A,TSA)对前列腺癌DU145细胞有丝分裂的影响,探讨HDACi杀伤肿瘤细胞的新机制。

方法:将前列腺癌DC-145细胞分成不加药对照组和不同剂量(100、200、300、400nmol/L)TSA加药组,药物作用一定时间后,MTT法检测TSA对DU145细胞的杀伤效应,瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态的变化,流式细胞术分析细胞周期的改变,免疫荧光染色观察DU145细胞异常的有丝分裂现象,Western blotting检测TSA处理对DU145细胞某些调控蛋白表达的影响。

结果:TSA处理诱导DU145细胞发生有丝分裂,TSA处理24h后多核细胞数目由0.24%增加至1.21%。

细胞周期计数结果显示,TSA处理后有丝分裂各期细胞比例发生明显改变,表现为有丝分裂前中期细胞所占比例增加,后末期细胞所占比例减少。

免疫荧光染色显示,细胞出现多极纺锤体、染色体分离滞后等异常有丝分裂现象。

TSA作用于DU145细胞后,能明显抑制Survivin蛋白的表达,增强细胞骨架蛋白Tubulin的乙酰化,并诱导P21蛋白高表达。

结论:TSA能够诱使DU145细胞发生有丝分裂灾变,其机制可能与TSA降低Survivin蛋白的表达以及增强微管蛋白的乙酰化有关。

【总页数】6页(P206-211)【关键词】组蛋白去乙酰化酶;曲古菌素A;前列腺癌细胞;有丝分裂;灾变【作者】张旭辉;于晓妉;赵名;易欣;杜芝燕;徐元基【作者单位】军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室【正文语种】中文【中图分类】R737.25【相关文献】1.曲古抑菌素A阻断Stat3信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡的实验研究 [J], 马健;赵名;于晓妉2.曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系 [J], 余美霞;刘迅;冯磊;朱鸣;张灵;王洁莲;申晓丽;胡东霞;倪健3.曲古抑菌素A对前列腺癌LNCaP细胞抑制效应的细胞信号通路研究 [J], 孙圣坤;刘兵;李秀森;侯春梅;洪宝发;于晓妉4.曲古菌素A或金雀异黄素增强维生素D对前列腺癌细胞PC-3和DU-145的生长抑制作用 [J], 梁伟;郑杰5.曲古菌素A联合细胞因子体外诱导小鼠胚胎干细胞分化为肝细胞 [J], 朱小波;李正欣;顾欣欣;雷卓;张洁;李海涛;周鸣鸣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吲哚美辛对胰腺癌细胞BxPC-3生长的抑制作用及机制

吲哚美辛对胰腺癌细胞BxPC-3生长的抑制作用及机制陆颖影;靖大道;曾悦;吴恺;王兴鹏【摘要】Objective To investigate the effect and possible mechanism of indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor, on human pancreatic cell lines BxPC-3 in vitro and in vivo. Methods MTT assay was used to detected the proliferation of BxPC-3 after exposure to indomethacin, apoptosis and cell cycle changes were studied by flow cytometry, transmission electron microscope and TUNEL. The xenografts derived from BxPC-3 cancer cells were inoculated into the BALB/C nude mice, the mice were treated with indomethacin (3mg/kg oral lavage daily) for four weeks, tumor growth curve was observed after treatment and cancer cell apoptosis of xenografts was detected by TUNKL. Results Indomethacin inhibited BxPC-3 cells growth in a dose and time dependent manner in vitro. TUNEL and flow cytometry demonstrated an increase of apoptosis cells proportion and cell cycle G0/G1 arrest after indomethacin treatment. The morphology of BxPC-3 cells showed typical apoptosis with transmission electron microscope. A delay of tumor progression was observed in indomethacin group with a more prolonged time in a nude mice xenograft model in vivo, the cancer cell apoptosis proportion of xenograft tumor tissues was higher. Conclusion The growth of BxPC-3 cells could be suppressed by indomethacin both in vitro and in vivo and possible mechanisms involved the induce of the cancer cell apoptosis and cancer cell cycle G0/G1 arrest.%目的探讨环氧合酶抑制剂吲哚美辛体内外对胰腺癌细胞BxPC-3细胞生长的影响及其作用机制.方法用MTT法检测吲哚美辛作用后BxPC-3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;建立裸鼠胰腺癌BxPC-3细胞移植瘤模型,用吲哚美辛给荷瘤裸鼠灌胃(3 mg·kg-1·d-1,共4周),观察其对种植瘤生长曲线的影响,TUNEL法检测裸鼠移植瘤组织细胞凋亡.结果吲哚美辛呈剂量和时间依赖性抑制BxPC-3细胞生长.TUNEL、流式细胞仪检测显示药物处理后细胞凋亡增加,细胞阻止于G0/G1.透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态.随着用药时间的增加,吲哚美辛对裸鼠移植瘤的生长抑制作用增加,移植瘤组织凋亡细胞增多.结论吲哚美辛体内外可抑制胰腺癌细胞BxPC-3的生长,其机制可能与促进细胞凋亡,阻滞细胞周期有关.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2012(032)005【总页数】3页(P309-311)【关键词】胰腺肿瘤;细胞凋亡;吲哚美辛;BxPC-3细胞【作者】陆颖影;靖大道;曾悦;吴恺;王兴鹏【作者单位】200080,上海交通大学附属第一人民医院消化科;200080,上海交通大学附属第一人民医院消化科;200080,上海交通大学附属第一人民医院消化科;200080,上海交通大学附属第一人民医院消化科;200080,上海交通大学附属第一人民医院消化科【正文语种】中文COX-2与消化道肿瘤的发生、进展以及浸润、转移的密切关系已为许多研究所证实[1, 2]。