肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

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PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告

PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告一、研究背景和意义：作为一种恶性肿瘤，肝癌发病率和死亡率均居高不下。

肝癌的早期检测和诊断一直是医学研究的重点，但由于该病的病因复杂，目前尚未有特效的治疗方法。

因此，寻找针对肝癌的治疗方法是目前研究的热点和难点之一。

组蛋白是人体内重要的蛋白质，能够对基因表达起到调节作用。

在癌症的发生和发展过程中，组蛋白调控机制被破坏，导致肿瘤细胞增殖和转移。

因此，研究组蛋白调控在肝癌发展中的作用，有助于深入探究肝癌的分子机制，寻找有效的治疗手段。

二、研究内容和方法：本研究将应用人肝癌SMMC-7721细胞株，通过利用PHI（p300/CBP活性抑制剂）对细胞内组蛋白的调控，观察其对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响，以及对其NF-κB和AKT信号通路的影响。

具体方法如下：1. 培养肝癌SMMC-7721细胞株：将SMMC-7721细胞株进行细胞培养，种植于培养皿中，待细胞生长至一定浓度后进行下一步实验操作。

2. PHI干预：选用一定浓度的PHI（p300/CBP活性抑制剂）溶液进行处理，将PHI溶液加入SMMC-7721细胞培养基中进行处理。

3. 细胞增殖及转移能力的观察：通过MTT法和转移实验等方法，观察PHI对SMMC-7721细胞的增殖和转移能力的影响。

4. NF-κB和AKT信号通路的分析：通过Western blot分析等方法，研究PHI对SMMC-7721细胞NF-κB和AKT信号通路的调控作用。

三、研究意义及预期结果：通过本研究，旨在探究PHI对SMMC-7721细胞的组蛋白调控及其对肝癌发展的影响。

其预期结果包括PHI对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响、PHI对NF-κB和AKT信号通路的调控作用等。

该研究有望为寻找新的治疗肝癌的方法以及揭示肝癌发展机制提供新思路。

人肝癌SMMC-7721细胞培养体会①

人肝癌SMMC-7721细胞培养体会①作者：王玥李应东来源：《中外医疗》2011年第02期【摘要】根据长期培养人肝癌SMMC-7721细胞的经验,总结出了一套培养细胞的方法,使得复苏细胞成活率大为提高,为进一步的实验研究奠定了基础。

【关键词】人肝癌SMMC-7721细胞细胞培养方法【中图分类号】 R73 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)01(b)-0026-01目前细胞培养技术已成为很重要的生物技术之一,它是医学、新药开发等实验研究的基础技术,其作用不容忽视。

人肝癌SMMC-7721细胞属于肝癌细胞系,现已广泛用于药物毒理、抗肿瘤等方面的研究,目前关与人肝癌SMMC-7721细胞的培养文献还比较少,我们对于人肝癌SMMC-7721细胞的培养条件和方法上进行了探索,现总结出一些经验。

1资料与方法1.1一般材料1.1.1实验细胞人肝癌SMMC-7721细胞株由甘肃兰州大学附属二院泌尿研究所惠赠。

1.1.2主要试剂D ulbcco’s Modified Eagle’Medium(DMEM)培养基:北京赛默飞世尔生物化学制品有限公司磷酸盐缓冲液(PBS):氯化钠8.00g、十二水磷酸氢二钠2.885g、氯化钾0.20g、磷酸氢二钾0.20、三蒸水配制,0.22μm滤膜过滤除菌,PH7.2～7.4,4℃保存。

新生牛血清(NBCS):杭州四季青生物材料工程研究所-20℃保存,使用前4℃溶解,56℃灭活30min。

胰蛋白酶消化液:胰蛋白酶(Trypsin 1:250,GIBCO公司)用PBS液配制成浓度为0.25%溶液,0.22μm滤膜过滤除菌,4℃保存。

青霉素、链霉素溶液:0.22μm滤膜过滤除菌,4℃保存。

1.1.3实验仪器二氧化碳培养箱:BB16UV德国Heraeus公司;超净工作台:VS-1300L型,苏净集团苏州安泰空气技术有限责任公司;倒置相差光学显微镜:IX71型,日本Olympus公司产品;恒温水浴锅:DZW-4型,金坛市恒丰仪器厂;纯净水系统:Milli-Q Biocel美国Millipore公司;电热恒温干燥箱:风热式,101型,北京科伟永鑫实验仪器设备厂;台式灭菌器:TMQ.J-2540型,山东新华医疗器械股份有限公司。

靶向肝癌细胞HepG2和SMMC-7721核酸适配体的筛选及鉴定

靶向肝癌细胞HepG2和SMMC-7721核酸适配体的筛选及鉴定作者：赵娜于晓霞刘宁张金玉葛银林来源：《青岛大学学报（医学版）》2019年第03期[摘要]目的以人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721作为混合靶标筛选获得特异性核酸适配体并对其进行鉴定。

方法以HepG2和SMMC-7721兩种人源肝癌细胞为筛选混合靶标，利用细胞指数富集的配基系统进化（Cell-SELEX）技术筛选获得核酸适配体。

利用流式细胞术检测文库富集情况，将富集文库进行克隆、测序，应用RNA structure、MEME在线软件进行序列分析，再次通过流式细胞术鉴定核酸适配体与靶标的结合能力及特异性。

结果通过10轮Cell-SELEX筛选得到核酸适配体10-8，流式细胞术检测显示核酸适配体10-8与人源肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721细胞结合，且特异性靶向肝癌细胞。

结论筛选获得与人源肝癌细胞系HepG2 和SMMC-7721双靶标特异性结合的核酸适配体10-8。

[关键词]细胞指数富集的配基系统进化技术;癌，肝细胞;分子靶向治疗;适体，核苷[中图分类号]R34[文献标志码]A[文章编号]2096-5532（2019）03-0303-05[ABSTRACT]ObjectiveTo perform the screening and identification of specific aptamers targeting both HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells. MethodsCell-SELEX was used to screen out the aptamers targeting both human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells. Flow cytometry was used to evaluate the enrichment of pools， and the enriched pool was then cloned and sequenced. RNA structure and MEME online software were used for sequence analysis， and flow cytometry was used to identify the binding capacity and specificity of candidate aptamers to targets. ResultsThe aptamer 10-8 was obtained after 10 rounds of Cell-SELEX. Flow cytometry showed that the aptamer10-8 was bound to human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cell lines and specifically targetedhepatoma cells. ConclusionThe aptamer 10-8 specifically binding to human HepG2 and SMMC-7721 hepatoma cells is obtained.[KEY WORDS]Cell-SELEX; carcinoma， hepatocellular; molecular targeted therapy; aptamers， nucleotide肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，也是导致癌症死亡的主要原因之一，对人类健康和生命构成极大威胁[1-2]。

壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨

壳寡糖抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖及其机制探讨许青松;魏鹏;窦江丽;麻攀;白雪芳;杜昱光【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2009(021)001【摘要】探讨壳寡糖抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖作用及其分子机制.采用噻唑蓝(MTT)法检测壳寡糖的细胞增殖抑制作用;利用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡情况;用RT-PCR和Western blot方法研究壳寡糖引起凋亡的原因.结果显示,0.8 mg/mL的壳寡糖能够抑制SMMC-7721细胞增殖,并且促进 SMMC-7721细胞的凋亡,其原因是壳寡糖能够上调促凋亡蛋白Bax的表达.【总页数】3页(P152-154)【作者】许青松;魏鹏;窦江丽;麻攀;白雪芳;杜昱光【作者单位】中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院研究生院,北京,100049;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023;中国科学院大连化学物理研究所天然产物与糖工程组,大连,116023【正文语种】中文【中图分类】Q53;R256.4【相关文献】1.α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究 [J], 邱晓昕;洪源;周琨妍;盛新仪;唐波;王小红;朱海珍;刘景诗;左朝晖2.明矾对 HepG2、SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响及机制探讨 [J], 郝剑;吴雄志3.牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 [J], 郑国灿;王兵;钱程佳4.核桃楸皮提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用及对细胞周期的影响 [J], 梁启超;刘爽;张朝立5.抑制AFP基因表达能直接抑制肝癌细胞系SMMC-7721增殖 [J], 亓同钢;汪运山;刘相东;孟月生;张伟;关广聚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧对肝癌HepG2细胞内PPARα和HIF-1α表达的影响及机制探讨

ＳｏｄｔｅｈｐｔａｃｒｅｓＨｐ２ｅｉｄｄｉｏｇｕ（ｏｔｌｒｐ；ｒｐＦａｔｅｓｒｕ）ｇｏｐＧｃｅｎ，ｈｅａｉｃｅｌ（ｅＧ）ｗｒｄｉｅｔｒｐＥｃｎｒｏ）ｇｕ（ｉｎｅｇｏｐ；ｒｃｎｃｌｅｖｎｏｏｇｕｏｎｓｕ（ｅｓｒｕ）ｇｏｐＨ（ａｅｓｎｅｇｏｐ．ｈｆｅｃｔｅｓｏｇｎｃｏｄＩ—ｅｏＰＲｔｅｅｅｔｓｎｅｏｐ；ｒｕｆｌ — ｅｓｕ）ＴｅＩｌｎｅｏａｉｎｅｌｏｕｌｔｅＦｌｔｎＰＡｏｗｒｄｔｅｇｓｒｎｕｆｎｓｉｅｉＨｅｃｄ
缺氧诱导因子ｌｔＨＦ１的表达，ｅＩ一ｄ）（及反义封闭ＨＦ１Ｉ一ｄ后对ＰＡｅ表达的影响。方法ＰＲｔＨｐ２细胞分为正常对ｅＧ照组（Ａ组）缺氧２组（、４ｈＢ组）缺氧４（、８ｈ组ｃ组）缺氧７、２ｈ组（Ｄ组）。观察各组的ＰＡｅ、Ｉ—ｅ蛋白和ＰＲｔＨＦｌｔｍＮＲＡ表达变化。再设计对照组（Ｅ组）ＨＦｌｔ、Ｉ—ｅ反义寡核苷酸组（Ｆ组）ＨＦ１、Ｉ．ｄ正义寡核苷酸组（Ｇ组）ＨＦｌｔ、Ｉ—ｅ错义寡核苷酸组（Ｈ组）观察各组ＨＦｌ对ＰＡｃ的表达影响。结果，Ｉ—ｅｔＰＲｔ明显，２ｈ达高峰。反义封闭ＨＦｌｔ，ＰＲ７Ｉ—ｅ后ＰＡａ表达明显下降。结论正常对照组，ＰＲｔＨＦ１ｔＰＡｅ和Ｉ．ｅ少量表达。随着缺氧时间延长，ＰＲｔＨＦ１ＰＡｅ和Ｉ一ｄ的表达呈现逐渐升高，在缺氧２４ｈ时，ＲＡ和蛋白开始增高，８ｈ增高ｍＮ４ＰＡｏ及ＨＦｌｔＰＲｔＩ—ｅ的表达随肿瘤细胞缺氧

甘氨脱氧胆酸对肝癌细胞SMMC7721的增殖抑

甘氨脱氧胆酸对肝癌细胞SMMC7721的增殖抑制与诱导分化立题依据：在肝脏损伤机制研究过程中，对胆汁酸的研究一直是国内外研究的热的。

胆汁酸分为亲水性和疏水性两大类，各自具有的不同作用机制使得肝脏疾病的生理病理机制变得更为复杂。

肝癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，约占人类肿瘤的6％，每年约50万人死亡，中国占了42.5％[1]。

目前对肝癌的治疗尚未有重大突破，有许多问题尚未解决，仍需进一步探索，因此寻找高效、低毒的抗癌药物，改进肝癌的治疗，控制肝癌的复发是目前的重要课题之一。

在肝癌中，总胆汁酸（TBA）和甘氨结合型胆汁酸（GCBA）明显高于正常组织，在增高的胆汁酸中，以疏水性的胆汁酸为主，疏水性的胆汁酸对多种细胞具有细胞毒作用，其去垢性和毒性随疏水性的增加而增强。

胆汁酸对肝脏的损伤是一个非常复杂的过程，现已证明疏水性胆汁酸对肝脏有极强的损伤作用，但机理尚不清楚。

在体内体外的试验中，已经证实了疏水性胆汁酸能诱导肝细胞凋亡和在肝细胞的坏死[2].本实验室一直致力于胆汁酸的研究，在前期的研究中已经证实了疏水性胆汁酸GDCA能明显诱导肝细胞的凋亡，引起肝细胞的脂质过氧化，激活磷脂酶A2（Spla2）和细胞内钙离子浓度的增加[3，4，5]。

因此根据疏水性胆汁酸特点和对肝细胞的作用机制，我们拟对疏水性胆汁酸作用于肝癌细胞进行研究，一是探讨胆汁酸对肝癌细胞的作用机制、特点和进一步阐释肝癌的病理机制；二是胆汁酸来源广泛，且可通过自身合成和分泌，达到“以毒攻毒”的效果，是一种理想的内源性抗肿瘤药物；三是胆汁酸与其他化疗药物相比具有较低的细胞毒作用，人源化的胆汁酸能够减少机体的免疫排斥反应，提高治疗效果。

我们选择了GDCA作为研究的对象，因为在人体内主要以结合型胆汁酸形式存在，且甘氨酸与牛磺酸的比例为4：1。

选择肝癌细胞株SMMC-7721作为受试对象，因为该细胞株比较理想的代表了人肝癌的特点，且适合本试验的特点。

缺氧微环境调控Twist促进人肝癌细胞株SMMC-7721的上皮间质转化

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局解手术学杂志ＪＲＥＧＡＮＡＴＯＰＥＲＳＵＲＧ２０１８，２７（６）ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｊｓｓｘｚｚ．ｃｎ
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１２Ｅ０１７０４２
·基础研究·
缺氧微环境调控Ｔｗｉｓｔ促进人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１的上皮间质转化
郭莉娜１，黄小梅１，马燕２，李灿１，严伟恒２，刘漪沦２，邓峰美１（１．成都医学院基础医学院，四川成都６１０５００；２．成都
［关键词］肝癌；低氧；上皮间质转化；侵袭［中图分类号］Ｒ７３５．７［文献标识码］Ａ［收稿日期］２０１７１２１４
ＨｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｐｒｏｍｏｔｅｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｖｉａｉｎｄｕｃｉｎｇＴｗｉｓｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎＧＵＯＬｉｎａ１，ＨＵＡＮＧＸｉａｏｍｅｉ１，ＭＡＹａｎ２，ＬＩＣａｎ１，ＹＡＮＷｅｉｈｅｎｇ２，ＬＩＵＹｉｌｕｎ２，ＤＥＮＧＦｅｎｇｍｅｉ１（１．ＳｃｈｏｏｌｏｆＢａｓｉｃ
ＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｈｅｎｇｄｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＣｈｅｎｇｄｕＳｉｃｈｕａｎ６１０５００，Ｃｈｉｎａ；２．ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｅｎｇｄｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＣｈｅｎｇｄｕＳｉｃｈｕａｎ６１０５００，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ（ＥＭＴ）ｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｉｎｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｗａｓｓｉｍｕｌａｔｅｄｔｏｃｕｌｔｕｒｅＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｎｏｒｍｏｘｉａ（２１％Ｏ２）ａｎｄｈｙｐｏｘｉａ（１％Ｏ２）ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓ．ＴｈｅｃｈａｎｇｅｏｆＳＭＭＣ７７２１ｉｎｃｅｌｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｗａｓｃｈｅｃｋｅｄｕｎｄｅｒｔｈｅｉｎｖｅｒｔｅｄｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．ＲＴＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＨＩＦ１α，Ｔｗｉｓｔ，ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅｍａｒｋｅｒｐｒｏｔｅｉｎＥｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅｍａｒｋｅｒｐｒｏｔｅｉｎＶｉｍｅｎｔｉｎ．ＡｎｄｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｕｎｄｅｒｈｙｐｏｘｉａａｎｄｎｏｒｍｏｘｉａｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＴｒａｎｓｗｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｓｓａｙｓ．ＡｆｔｅｒＴｗｉｓｔ１ｗａｓｕｓｅｄｔｏｉｎｈｉｂｉｔｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｓｉＲＮＡ，ＲＴＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｆｕｒｔｈｅｒｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＨＩＦ１α，Ｔｗｉｓｔ，ＥｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄＶｉｍｅｎｔｉｎ，ａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＴｒａｎｓｗｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｓｓａｙｓ．ＲｅｓｕｌｔｓＵｎｄｅｒｔｈｅｓｉｍｕｌａｔｅｄｈｙｐｏｘｉａｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒａｉｓｅｄａｎｄＥＭＴａｎｄｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｗａｓｅｎｈａｎｃｅｄ．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ，ａｆｔｅｒｔａｒｇｅｔｅｄｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆＴｗｉｓｔｇｅｎｅ，ｔｈｅｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｅｄＥＭＴｐｒｏｃｅｓｓｗａｓｒｅｖｅｒｓｅｄａｎｄｔｈｅｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｗａｓｗｅａｋｅｎｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＵｎｄｅｒｔｈｅｈｙｐｏｘｉｃｃｏｎｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅＴｗｉｓｔｇｅｎｅｉｓｅｘｔｒａｏｒｄｉｎａｒｉｌｙａｃｔｉｖａｔｅｄ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｍｏｔｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｌｉｎｅＳＭＭＣ７７２１ａｎｄｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｂｉｌｉｔｙ．

斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制及临床应用进展

斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制及临床应用进展斑蝥酸钠是从斑蝥体内提取的一种单萜烯类物质——斑蝥素的半合成衍生物，其相对分子质量小，易于进入细胞内，可较早产生细胞毒作用，具有较强的抗肿瘤作用，是一种较为理想的抗癌中药西制制剂，通过多种直接机制和间接机制起到抗癌作用，同时具有减轻其他抗癌方式的副作用，减少化疗药物的剂量及费用，提高患者生活质量等功效。

为了更加系统地了解斑蝥酸钠治疗原发性肝癌的机制和应用效果，笔者就近年来的相关文献进行了整理总结，现综述如下。

1抗肝癌细胞直接机制1.1阻滞细胞周期目前关于斑蝥酸钠的抗癌细胞机制研究已初具规模，普遍认为斑蝥酸钠的抗癌细胞作用主要体现在对癌细胞生长周期的影响上。

Albiges等的研究显示斑蝥酸钠能够阻断癌细胞生长周期，并认为斑蝥酸钠中具有竞争性攫取癌细胞生长必需物的能力。

张萌等人将不同浓度的斑蝥酸钠维生素B6注射液作用于人肝癌HepG2细胞，通过流式细胞术观察细胞周期变化，结果发现斑蝥酸钠维生素B6可显著抑制HepG2细胞的增殖，诱导细胞凋亡，具有显著的时间和浓度效应，HepG2细胞的G0/G1期细胞比例显著升高，S期细胞比例显著降低。

这说明斑蝥酸钠维生素B6可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖，诱导其凋亡并引发G0/G1期阻滞，研究认为其机制可能与斑蝥酸钠维生素B6参与调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路有关。

Siegel等研究了不同浓度斑蝥酸钠对肝癌HepG2细胞的干预效果，结果显示肝癌HepG2细胞增殖受斑蝥素抑制明显，用药后肝癌HepG2细胞受阻滞在G2/M期。

此外，Le等的研究也进一步证实，适当浓度斑蝥素干预后可使肝癌HepG2细胞阻滞在细胞周期的G2/M期，显著增加凋亡细胞的比例。

1.2抑制肝癌细胞系内S100A3斑蝥酸钠能够影响肝癌细胞的S100A3信号通路，从而实现抗癌作用。

孙文艺通过体外研究斑蝥酸钠对两种肝癌细胞系（HepG2和Huh7）中S100A3的表达差异，分析其对肝癌细胞凋亡的影响，发现肝癌组织中S100A3呈高表达，S100A3的阳性表达率与肝细胞癌的分化程度有关，分化程度越低，阳性表达率越高。

肝癌SMMC-7721细胞中侧群细胞分选及其生物学特性的研究

肝癌SMMC-7721细胞中侧群细胞分选及其生物学特性的研究黄涛;周奇;宫东伟;高全立;张旭华;吕晓东;周进学【摘要】AIM: To study the biological characteristics of side population ( SP ) cells sorted from hepatoma SMMC -7721 cell line.METHODS: Fluorescence - activated cell sorter ( FACS ) was used to sort SP cells and non - SP ( NSP ) cells from SMMC - 7721 cell line.The colony - formation ahility and proliferation ability between SP cells and NSP c:ells were compared in terms of plate colony assay and growth curve.The migratory and invasive properties of SP cells and NSP cells were tested by Transwell method.The cell cycle and apoptosis were analyzed by flow cytometry.The oncogenicity of the cells was analyzed hy nude mouse transplantation tumor experiment in vivo.RESULTS : The results of FACS analysis indicated that ( 9.2 ±0.2 )％ of the SMMC - 7721 cells were SP cells.The proportion of G0/G1 phase of SP cells was higher, and the apoptotic rate was lower than those of NSP cells ( P ＜ 0.05 ).The proliferation ability and colony - forming ahility and migratory and invasive properties of SP cells were significantly higher than those of NSP cells ( P ＜ 0.05 ).The nude mouse transplantation tumor experiment displayed that the oncogenicity of SP cells was higher than that of NSP cells.CONCLUSION : The SP cells sorted from SMMC - 7721 cell line may enrich tumor stem cells.%目的:分选肝癌SMMC-7721细胞中的侧群(SP)细胞并分析其生物学特性.方法:采用流式细胞荧光激活分选(FACS)技术将SMMC-7721细胞分为SP细胞和非侧群(NSP)细胞2个亚群.细胞生长曲线法和平板克隆法比较SP细胞和NSP细胞的增殖能力和克隆形成能力;Transwell法检测SP细胞和NSP细胞的迁移及侵袭能力;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡率;裸鼠体内成瘤实验比较SP细胞和NSP细胞的致瘤性.结果:SMMC-7721细胞中分选出的SP细胞比例为(9.2±0.2)%.SP细胞中G0/G1期细胞比例高于NSP细胞,凋亡率低于NSP细胞(P＜0.05);SP细胞的增殖速度、克隆形成能力、体外迁移和侵袭能力均明显高于NSP细胞(P＜0.05);裸鼠成瘤实验显示SP细胞的致瘤能力明显高于NSP细胞.结论:肝癌SMMC-7721细胞中的SP 细胞可能富集了肝癌干细胞.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)003【总页数】5页(P523-527)【关键词】肝肿瘤;侧群细胞;肿瘤干细胞;SMMC-7721细胞【作者】黄涛;周奇;宫东伟;高全立;张旭华;吕晓东;周进学【作者单位】郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院肝胆胰外科,河南,郑州,450000;中山大学第一附属医院肝胆外科,广东,广州,510080;新乡医学院第三附属医院普外科,河南,新乡,453003;郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院生物治疗科,河南,郑州,450000;郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院中心实验室,河南,郑州,450000;郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院中心实验室,河南,郑州,450000;郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院肝胆胰外科,河南,郑州,450000【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是目前死亡率位列第3的恶性肿瘤，具有手术切除率低、术后复发率高及放化疗不敏感等临床特点，探索新的治疗方法是提高HCC患者生存率的关键。

缺氧环境肝癌SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α的表达及其关系

缺氧环境肝癌SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α的表达及其关系卿小松;孔宪炳【摘要】目的探讨在缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中三磷腺苷结合盒转运体G2(ABCG2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)的表达及其关系.方法将SMMC-7721细胞分为对照组、缺氧24 h组、缺氧48 h组及缺氧72 h组,Western blot 检测各组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达.将缺氧72 h组SMMC-7721细胞分别用终浓度为1.0、2.0、4.0 μmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1处理,Western Blot检测不同浓度YC-1处理的SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达.结果随缺氧时间延长,ABCG2和HIF-1α蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),且ABCG2与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.944,P<0.05);随YC-1浓度的增加,缺氧72 h组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白表达下调(P<0.05).结论 ABCG2和HIF-1α的表达随缺氧加重而增加,ABCG2表达上调可能是HIF-1α介导肝癌细胞缺氧环境中生存及耐药的机制之一.%Objective To explore the expression of ATP-binding cassette transporter G2(ABCG2) and hypoxia-inducible factor-1 alpha(HIF-lα) in human hepatoma SMMC-7721 cells under the anoxic conditions and their relationship. Methods SMMC-7721 cells were divided into control group,24 h hypoxia group,48 h hypoxia group and 72 h hypoxia group. Western blot was employed to detect the protein expression of ABCG2 and HIF-lα in SMMC-7721 cells of each group. SMMC-7721 cells in 72 h hypoxia group were treated with HIF-la inhibitor YC-1 at the finial concentration of 1. 0,2. 0 and 4. 0 μmol/L,respectively,and Western blot was used to inspect the protein expression of ABCG2 andHIF-la in SMMC-7721 cells treated by different concentration of YC-1. Results With prolonged hypoxia,ABCG2 and HIF-lα protein expression were gradually increased(P<0. 05),and the positive correlation was found between the expression of ABCG2 and HIF-lα(r = 0. 944 ,P<0. 05). The protein expression of ABCG2 and HIF-lα were down-regulated with increasing concentration of YC-l(P<0. 05). Conclusion ABCG2 and HIF-la expression are increased with increasing hypoxia,and ABCG2 up-regulation may be one of the mechanism of HIF-lα-mediated survival and drug resistance of hepatoma cells under the anoxic conditions.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)007【总页数】3页(P640-642)【关键词】腺嘌呤核苷酸转运体2;缺氧;肝肿瘤;实验性;缺氧诱导因子【作者】卿小松;孔宪炳【作者单位】重庆医科大学附属第一医院肝胆外科,400016;重庆医科大学附属第一医院肝胆外科,400016【正文语种】中文三磷腺苷结合盒转运体G2（ATP－binding cassette transporter G2，ABCG2）是近年来发现的三磷腺苷结合盒（ATP－binding cassette，ABC）转运体蛋白家族新成员。

肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达

肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达金世龙;刘宏鸣;刘宝华;肖静;杨俊涛;顾红光;申海军【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2007(32)8【摘要】目的研究肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin表达及分布情况.方法收集20例肝癌组织和3例正常肝组织标本,利用免疫组织化学、免疫细胞化学和Western blot法检测肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达及分布特征.结果免疫组化结果显示,β-catenin在肝癌细胞膜的分布不均匀、不连续,甚至缺如,在低分化肝癌细胞膜的表达较高分化癌少,而在细胞质呈高表达.有18例(90%)肝癌细胞膜β-catenin表达量明显减少,10例(50%)在胞膜的分布不连续或缺如;17例(85%)细胞质有明显的β-catenin积聚,而且分布不均匀.随肝癌分化程度不同,β-catenin表达也有明显差异,7例(77.8%)高分化肝癌细胞膜β-catenin分布较为清楚连续,细胞质表达量较多,分布均匀;4例(80%)低分化肝癌细胞膜β-catenin表达较少,细胞质β-catenin分布不均匀,呈点状积聚;中度分化的肝癌细胞膜和细胞质内β-catenin分布界于高低分化之间,5例(83.3%)细胞质β-catenin表达阳性.免疫细胞化学检测显示HepG2、SMCC-7721细胞株胞膜β-catenin表达不明显,胞质及胞核则有大量β-catenin积聚.Western blot检测显示肝癌组织和HepG2、SMCC-7721细胞株的胞质和胞核均有β-catenin表达,且在胞核内积聚.结论肝癌组织和肝癌细胞株胞膜β-catenin表达较少,而胞质β-catenin分布较多,胞核β-catenin积聚明显,其分布与肝癌分化程度相关.【总页数】4页(P826-829)【作者】金世龙;刘宏鸣;刘宝华;肖静;杨俊涛;顾红光;申海军【作者单位】400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响[J], 李天柱;王加茹;张俊毅;王洪权;史铁伟;周静;白春英;金成浩2.STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义 [J], 李静;朴云峰;蒋政;安鼎伟;金丽君3.miR-19a在肝癌组织中高表达对肝癌HepG2细胞上皮-间质样转化的影响 [J], 王丽萍;孙士萍;华正祥4.小干扰RNA逆转Wnt/β-catenin通路对肝癌耐药细胞株HepG2/ADM的影响研究 [J], 张华耀; 谭浪平; 刘建平; 苏正; 韦金星; 黄延年5.Cyr61与β-catenin在肝癌组织和细胞株中表达的相关性研究 [J], 孙世俊;司维柯;丁伟;潘静;李招权;赵宸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响

缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响王燕;汪睿【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2011(9)12【摘要】目的研究低氧对体外培养的人肝癌SMMC7721细胞株黏附、迁移能力的影响,并探讨其可能存在的分子机制.方法通过氧化钴诱导SMMC7721细胞缺氧,通过细胞黏附试验、transwell小室方法观察缺氧对细胞黏附和迁移能力的影响;免疫细胞化学方法检测细胞缺氧前后缺氧诱导因子la (HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)蛋白表达变化.结果黏附试验显示缺氧后细胞黏附力增强(P < 0.01),transwell迁移实验显示,缺氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P < 0.05);细胞免疫组织化学检测显示缺氧24h HIF-la,VEGF,MMP:蛋白表达均较常氧时增加(P < 0.05).结论氧化钴诱导缺氧后,SMMC7721细胞黏附、迁移能力增强;HIF-la及其下游靶基因VEGF,MMP2的蛋白表达增加参与了这一生物学行为变化.【总页数】2页(P214-215)【作者】王燕;汪睿【作者单位】昆明医学院第二附属医院病理科,云南,昆明,650101;中国人民解放军第533医院,云南,昆明,650224【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响 [J], 任本洪;孙雪娇;郝跃鹏;寇俊婷;牛仕诗;杨成园;王晓霞2.拓扑替康对人肝癌BEL-7402细胞体外迁移、黏附的影响 [J], 周新宇;徐益文;张骏;蒋伟3.缺氧对786-0细胞体外黏附和迁移能力的影响 [J], 吴国清;樊长晖4.CXCR4基因RNA干扰对人肝癌细胞系SMMC7721体外粘附、迁移的影响 [J], 夏斌;雷振宇;夏文豪5.缺氧应激对人肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响 [J], 卢根林;邓勇;樊海宁;秦伟;曹越;张永健;格日力;任利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

多西紫杉醇对缺氧人肝癌细胞株SMMC7721化疗药物的敏感性及其作用机制

多西紫杉醇对缺氧人肝癌细胞株SMMC7721化疗药物的敏感性及其作用机制刘有恒;费洪新;吕艳欣;金松【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2012(9)12【摘要】Objective To explore the sensitization of Docetaxel on hypoxia -induced chemotherapy resistance in Human hepatocellular cancer SMMC7721. Methods Human hepatocellular carcinoma SMMC7721 were cultured under hypoxic conditions in vitro. The cultured cells were treated with different concentrations of Docetaxel for 2 days. Including MTT assay, flow cytometry, RT-PCR and Western blot, were used to investigate the sensitization of Docetaxel on SMMC7721 cells. Results In hypoxia, Docetaxel produced a synergistic effect combining with the chemotherapeutics. The reversal folds of 200 μmol/L Docetaxel to paclitaxel was 2.58. Docetaxel could efficiently down-regulate the expression of HIF-α. In addition those expressions were greatly decreased with the increasing dose of Docetaxel. After treated with 200 μmol/L Docetaxel the expression of HIF-α in cells were markedly decreased in comparison with those untreated. Conclusion Docetaxel can efficiently enhance the sensitivity of chemotherapic drugs in SMMC7721 cells under hypoxia condition. The potential mechanism may be via inhibiting HIF-1α gene expressions.%目的研究多西紫杉醇缺氧对人肝癌细胞株SMMC7721的化疗药物的敏感性及其作用机制.方法多西紫杉醇加入化疗药物干预过的人肝癌细胞株SMMC7721中,培养2 d后,MTT法检测SMMC7721中多西紫杉醇对人肝癌细胞株SMMC7721化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测人肝癌细胞株SMMC7721凋亡情况,应用RT-PCR和Western-blot检测人肝癌细胞株SMMC7721中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和蛋白水平的表达变化.结果缺氧对多西紫杉醇对化疗药物具有协同增效作用,200 μmol/L多西紫杉醇增敏指数为2.58.多西紫杉醇诱导的人肝癌细胞株SMMC7721凋亡增加,且表现明显的浓度依赖效应.此外随着多西紫杉醇用药剂量增加,能显著降低HIF-1α的表达.200 μmol/L多西紫杉醇组与对照组基因表达比较差异有统计学意义(P < 0.05).结论缺氧对多西紫杉醇可以通过某种机制下调核转录因子HIF-1α表达,提高缺氧环境中人肝癌细胞株SMMC7721对化疗药物的敏感性.【总页数】3页(P26-28)【作者】刘有恒;费洪新;吕艳欣;金松【作者单位】齐齐哈尔医学院基础医学院,黑龙江齐齐哈尔,161000;齐齐哈尔医学院基础医学院,黑龙江齐齐哈尔,161000;齐齐哈尔医学院基础医学院,黑龙江齐齐哈尔,161000;齐齐哈尔医学院第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.增殖性腺病毒CNHK600-p53可增强肝癌细胞株SMMC7721对化疗药物的敏感性 [J], 段纪成;钱其军;陈洁;钱炎珍;刘凯;戴炳华;杨家和2.肝癌SMMC7721细胞株P27RF-Rho mRNA基因沉默对5-Fu药物敏感性的影响 [J], 杨耀群;谢淑丽;吕国悦;马强;李开良;王广义3.STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义 [J], 李静;朴云峰;蒋政;安鼎伟;金丽君4.腺病毒5型早期区1A基因对人肝癌细胞株HepG2辐射敏感性的影响及其作用机制 [J], 徐党辉;姚建新;李占峰;潘志尧;姚志峰5.缺氧对人肝癌细胞株SMMC7721中HCCR表达的影响及其调控机制 [J], 杨艳梅;杨杨;张国新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制

阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制周密;李增霞;查锡良【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2008(35)6【摘要】目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞.以RT-PCR和Western blot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化.结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]水解;诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调.阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程.一旦细胞发生凋亡,PTEN转录和蛋白水平下降;随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低.结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡.阿霉素诱导的凋亡对PTEN、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达及FAK磷酸化均有明显影响.【总页数】6页(P793-798)【作者】周密;李增霞;查锡良【作者单位】复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032;复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032;复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】Q813.5【相关文献】1.熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞株凋亡机制的研究 [J], 虞燕霞;顾振纶;殷江临;周文轩;郭次仪;梁中琴2.黄芩素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用的研究 [J], 向淼;徐细明;邓君健;杨姣;陈彪;张一桥3.阿霉素诱导人肝癌细胞株HCC—9204肝癌细胞凋亡的形态学… [J], 张晓东;王文亮4.阿霉素诱导人肝癌细胞株HCC—9204肝癌细胞凋亡的实验研究 [J], 张晓东;王文亮5.表阿霉素诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究 [J], 危少华;刘根寿;吴浩荣;杨吉成;盛伟华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响牛竞文;田玉玲;唐剑;李祺福【期刊名称】《厦门大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2006(045)0z1【摘要】应用选择性抽提,整装光镜和电镜样品制备技术,观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化.经HMBA诱导处理后,人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多,结构层次丰富,分布均匀,并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系.结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化,对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响.【总页数】5页(P11-15)【作者】牛竞文;田玉玲;唐剑;李祺福【作者单位】厦门大学生命科学学院,细胞生物学研究室,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;深圳福田医院消化内科,广东,深圳,518033;厦门大学生命科学学院,细胞生物学研究室,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;厦门大学生命科学学院,细胞生物学研究室,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005【正文语种】中文【中图分类】Q247;Q28【相关文献】1.环六亚甲基双乙酰胺诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化过程中核基质-中间纤维系统的构型变化 [J], 陈兰英;唐剑;许东辉;牛竞文;李祺福2.HMBA对人食管癌细胞核基质蛋白表达的影响 [J], 杨海波;李昌;陈兰英;阮鹏飞;高升3.HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞周期相关基因表达的影响 [J], 欧阳高亮;李祺福;彭宣宪;洪水根4.HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响 [J], 牛竞文;田玉玲;唐剑;李祺福5.地塞米松对胃癌细胞核骨架—中间纤维系统的影响 [J], 李祺福因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧对DEC1在肝癌细胞中表达的影响

缺氧对DEC1在肝癌细胞中表达的影响乌琳琳;石晓红;卢晓荷;马万山【期刊名称】《临床检验杂志》【年(卷),期】2013(031)003【摘要】目的探讨肝癌中分化型胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 1,DEC1)的表达水平,并评价缺氧对其表达的影响.方法选取人正常肝细胞系QSG-7701及肝癌细胞系BEL-7402、SMMC-7721,分别进行正常氧培养和缺氧培养(0、2、4、6、24和48 h),用RT-PCR和western blot检测各组缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、DEC1 mRNA及蛋白质的水平,并进行相关性分析.结果正常氧培养时,BEL-7402、SMMC-7721细胞DEC1 mRNA和蛋白质表达均明显高于QSG-7701细胞(P均＜0.01).不同时相缺氧时HIF-1α mRNA表达无明显变化(F=1.995,P＞0.05),但随缺氧时间延长,HIF-1 α蛋白、DEC1 mRNA及DEC1蛋白表达显著增加(F分别为18.950、92.567和15.775,P均＜0.01).HIF-1 α蛋白与DEC1mRNA及DEC1蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.885、0.826,P均＜0.05).结论 DEC1在人肝癌细胞中高表达,缺氧可诱导肝癌细胞中DEC1表达升高.【总页数】3页(P194-196)【作者】乌琳琳;石晓红;卢晓荷;马万山【作者单位】山东大学附属千佛山医院检验科,济南 250014;山东大学附属千佛山医院检验科,济南 250014;山东省医学科学院,济南 250014;山东大学附属千佛山医院检验科,济南 250014【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.缺氧对肝癌细胞HepG2中HIF-1α和HKⅡ表达的影响 [J], 肖焕擎;杨洁;孙政;李书华2.缺氧对肝癌上皮细胞E-Cadherin、间质细胞Vimentin表达的影响 [J], 曹文玺;金慧涵;季沅3.缺氧诱导因子抑制剂YC-1对缺氧肝癌细胞生物钟基因和蛋白表达及增殖的影响[J], 许静;孙诚谊;喻超;何晓晓;杨盛力4.缺氧对人肝癌细胞株SMMC7721中HCCR表达的影响及其调控机制 [J], 杨艳梅;杨杨;张国新5.肝癌细胞蛋白磷酸酶2 A催化亚基在过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导急慢性肝癌细胞损伤模型中的表达及其对肝癌细胞的影响 [J], 杨成雷; 黄燊; 莫来铭; 唐深; 李习艺; 张志明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

1-脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝癌SMMC7721细胞发生内质网应激

1-脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝癌SMMC7721细胞发生内质网应激徐莺莺;陆祎;申宗侯【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2006(33)4【摘要】目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系.方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化.结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33000变为54000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活.结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激.【总页数】5页(P437-440,450)【作者】徐莺莺;陆祎;申宗侯【作者单位】复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032;复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032;复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.HPLC-ELSD法测定家桑野桑植株中1-脱氧野尻霉素的含量 [J], 宋婕;邓洁丽;周光雄2.桑叶提取物和1-脱氧野尻霉素对大鲵生长性能、肝脏功能及免疫能力的影响 [J], 卢桦;李战福;黄先智;李虹;翟旭亮;薛洋;刘长江;徐杭忠;罗莉3.日粮中添加桑叶提取物和1-脱氧野尻霉素对大鲵生长、消化、免疫能力和肠道菌群的影响 [J], 冯麒凤;李战福;黄先智;李虹;翟旭亮;薛洋;林仕梅;陈拥军;罗莉4.药桑不同部位中1-脱氧野尻霉素的提取工艺优化及含量测定分析 [J], 伊丽则热·艾拜杜拉;陈冰婷;李德龙;谭惠文;马晓丽5.桑叶中1-脱氧野尻霉素研究进展 [J], 谢克英;娄芳慧;孙瑞琳;钱志伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧时三氧化二砷对肝癌细胞株生长、凋亡及化疗敏感性的影响的开题报告

缺氧时三氧化二砷对肝癌细胞株生长、凋亡及化疗敏感性的影响的开题报告一、研究背景肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，以高度恶性和强烈的浸润和转移特点而著称。

在肝癌治疗中，放疗和化疗是最主要的治疗手段之一。

然而，由于肿瘤生长和代谢特性的复杂性，药物对肝癌的抗肿瘤作用有些限制，导致化疗敏感性不佳，加重了治疗难度，从而限制了其治疗效果。

三氧化二砷是一种广泛应用于白血病治疗的有效成分，其抗肿瘤作用已被广泛研究。

最近的研究表明，三氧化二砷可以通过调节氧化应激反应和凋亡途径来诱导肝癌细胞凋亡和增强化疗的效果。

缺氧是肝癌细胞生长和代谢的一个基本特性，其缺氧微环境会对肝癌细胞的生长和凋亡状态产生重要的影响。

因此，通过研究三氧化二砷对缺氧条件下肝癌细胞生长、凋亡及化疗敏感性的影响，可以为开发新型治疗肝癌的药物提供有价值的参考。

二、研究目的本研究旨在探讨三氧化二砷在缺氧条件下对肝癌细胞株生长、凋亡及其化疗敏感性的影响，为肝癌治疗提供新的治疗策略和理论基础。

三、研究内容和方法1. 研究内容（1）体外培养肝癌细胞株，构建缺氧模型，处理三氧化二砷对肝癌细胞的影响；（2）采用MTT法检测肝癌细胞的增殖能力；（3）采用流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡率；（4）实验验后，采用Western blot法检测肝癌细胞凋亡相关蛋白的表达。

2. 研究方法（1）细胞培养：采用SMCC-7721肝癌细胞株，在37℃和5% CO2条件下体外培养。

（2）缺氧处理：肝癌细胞分为缺氧组和正常组，分别培养在缺氧条件和正常氧气情况下。

（3）三氧化二砷处理：加入不同浓度的三氧化二砷（0、1、2、4、8和16μmol/L）到不同组的培养基中，处理72小时。

（4）MTT实验：细胞培养72小时后，加入MTT试剂，分别在490nm波长下测量细胞活力并计算细胞生长曲线。

（5）流式细胞术：采用Annexin V/PI双染法，流式细胞仪检测细胞凋亡率，并绘制细胞凋亡曲线。

（6）Western blot检测：采用Western blot法检测蛋白表达变化。

5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告

5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告开题报告：一、研究背景肝癌是全球范围内常见的一种恶性肿瘤，预计在21世纪中肝癌仍将是全球死亡率最高的癌症之一。

目前，尽管在治疗方面取得了一定的进展，但肝癌的治疗仍然面临巨大挑战。

因此，需要寻找新的治疗方法和药物。

5-氮杂胞苷是一种新型的核苷酸类似物，具有抗肿瘤活性。

研究表明，5-氮杂胞苷能够抑制多种恶性肿瘤的细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡，但对于SMMC-7721的作用机制研究较为缺乏。

二、研究目的本研究的目的是探讨5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响以及其可能的作用机制，为其在肝癌治疗中的应用提供理论和实践基础。

三、研究内容与方法研究内容：1. 评估5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响；2. 探究5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响；3. 调查5-氮杂胞苷对SMMC-7721恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。

研究方法：1. 采用MTT法检测肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率和半数抑制浓度（IC50）；2. 采用Transwell姜筛法评估细胞侵袭和迁移能力；3. 利用PI染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡的变化；4. 采用Western blot技术检测5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。

四、研究预期结果本研究预计将获得5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭方面的新实验结果，以及其在细胞周期、凋亡和信号转导通路等方面的作用机制。

结果有望为临床治疗提供新的靶向肝癌细胞的治疗方法和药物。

五、研究意义本研究将填补关于5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞作用的缺失，并为肝癌的治疗提供新的思路。

同时，本研究将丰富关于5-氮杂胞苷的作用机制的认识，为进一步应用5-氮杂胞苷的研究提供理论和实践基础。