AD老年痴呆
老年痴呆症-阿尔茨海默病
02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降，表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难，词汇量减少，难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断，难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向，找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息，方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全，避免 发生意外事故，如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助，如饮食、 洗漱、穿衣等，以及心理支持，
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等，有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病，降低脑血管疾病的发生， 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动，多与他人交流，保持 大脑的活跃度，有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动， 刺激大脑功能，提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等，可以缓解症状，提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表，用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表，用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆，表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
阿尔茨海默症诊断标准atn
ATN诊断阿尔茨海默
阿尔茨海默症诊断标准（ATN）
阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease，简称AD）是一种神经退行性疾病，主要影响患者的记忆、思维和行为等方面。
为了更准确地诊断阿尔茨海默症，医学界提出了ATN诊断标准，即基于Aβ沉积、Tau蛋白异常和神经退行性改变三个方面进行评估。
一、Aβ沉积
Aβ（β-amyloid）沉积是阿尔茨海默症的重要病理特征之一。
在AD患者的脑部，Aβ蛋白异常沉积形成老年斑（senile plaque），这些斑块是AD诊断的重要标志之一。
Aβ沉积的检测方法包括脑脊液检测和PET成像等。
二、Tau蛋白异常
Tau蛋白是神经元内的一种蛋白质，对维持神经元结构具有重要作用。
在阿尔茨海默症患者中，Tau蛋白发生异常磷酸化，形成神经纤维缠结（neurofibrillary tangles），这些缠结是AD诊断的另一重要标志。
Tau蛋白异常的检测方法包括脑脊液检测和PET成像等。
三、神经退行性改变
神经退行性改变是指神经元数量和功能的丧失，是阿尔茨海默症的主要病理特征。
在AD患者中，神经退行性改变表现为神经元数量减少、突触功能障碍和神经胶质细胞异常增生等。
这些改变可以通过神经影像学、电生理学和组织病理学等方法进行检测。
综上所述，ATN诊断标准是基于Aβ沉积、Tau蛋白异常和神经退行性改变三个方面进行评估，有助于更准确地诊断阿尔茨海默症。
对于患者而言，早期诊断和治疗对于延缓病情进展和提高生活质量具有重要意义。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔茨海默病诊断标准
阿尔茨海默病诊断标准阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，是老年痴呆的最常见病因。
随着人口老龄化程度的加深，阿尔茨海默病的发病率也逐渐增加，给社会和家庭带来了巨大的负担。
因此，准确的诊断标准对于早期诊断和干预治疗至关重要。
目前，国际上对于阿尔茨海默病的诊断标准主要有国际工作组（IWG）、美国国家老年痴呆协会（NIA）和阿尔茨海默病国际工作组（ADNI）等提出的标准。
这些标准主要包括临床表现、影像学和生物标志物等方面的指标。
首先，临床表现是诊断阿尔茨海默病的重要依据。
典型的临床表现包括进行性记忆障碍、语言障碍、定向力障碍、认知功能障碍等。
此外，患者还可能出现行为和心理症状，如焦虑、抑郁、幻觉等。
这些临床表现需要经过专业医生的详细询问和观察，结合患者的病史和家族史，才能进行初步判断。
其次，影像学检查在阿尔茨海默病的诊断中也起着重要作用。
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）是常用的影像学检查手段。
通过这些检查可以观察到患者大脑结构和代谢的变化，如海马体萎缩和淀粉样蛋白斑块的沉积等。
这些影像学特征有助于早期诊断和疾病的进展监测。
最后，生物标志物的检测也是诊断阿尔茨海默病的重要手段之一。
目前常用的生物标志物包括淀粉样前体蛋白（APP）、tau蛋白和磷脂酰肌醇等。
这些生物标志物在脑脊液或血液中的浓度变化可以反映出患者大脑内的病理变化，有助于疾病的早期诊断和鉴别诊断。
综上所述，阿尔茨海默病的诊断需要综合临床表现、影像学和生物标志物等多方面的指标进行判断。
而早期诊断对于疾病的干预治疗和患者的生活质量提高至关重要。
因此，医生和科研人员需要不断完善和更新诊断标准，以期能够更准确地诊断和治疗阿尔茨海默病，为患者带来更多的希望和福祉。
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的区别
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的区别阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）是一种常见的神经退行性疾病，同时也是最常见的老年痴呆症之一。
虽然和其他类型的痴呆疾病在症状上有一些相似之处，但是阿尔茨海默病和其他类型的痴呆疾病在病理生理机制、发展进程以及治疗方法上都存在一定的区别。
首先，阿尔茨海默病和其他类型痴呆在病理生理机制上存在差异。
阿尔茨海默病主要以脑内的β-淀粉样蛋白堆积和神经纤维缠结为特征，这些异常结构会干扰神经元之间的正常通信，并最终导致神经细胞死亡。
而其他类型的痴呆疾病可能由其他原因引起，例如血管性痴呆可能是由于脑血管病变导致的血液供应不足，而运动失调痴呆可能是由于帕金森病等疾病引起的大脑内部结构损伤所致。
其次，阿尔茨海默病和其他类型的痴呆在疾病的发展进程上也有所不同。
阿尔茨海默病通常具有缓慢而渐进的特点，起初可能只是出现轻微的记忆问题，然后逐渐发展成为认知功能的严重下降，最终导致日常生活无法自理。
而其他类型的痴呆疾病则可能具有不同的发展轨迹，一些痴呆症可能以运动失调或语言障碍为主要症状，而记忆力可能相对较好。
因此，在疾病的早期识别和治疗上，对不同类型的痴呆疾病需要有针对性的干预措施。
最后，阿尔茨海默病和其他类型的痴呆在治疗方法上也存在一定的差异。
目前，世界各地的科研机构和医生们正在不断探索和研究阿尔茨海默病的治疗方法，包括药物治疗、康复训练以及生活习惯的调整等。
虽然目前尚无根治阿尔茨海默病的方法，但早期干预和综合治疗仍然可以延缓病情的进展。
而对于其他类型的痴呆疾病，针对病因和症状的治疗方法也有所不同。
例如，对于血管性痴呆，可以通过调整血压、控制血糖等手段预防和治疗；对于运动失调痴呆，可以通过药物管理和物理康复来改善病情。
综上所述，阿尔茨海默病和其他类型的痴呆疾病在病理生理机制、发展进程以及治疗方法上都存在一定的差异。
了解这些差异可以帮助医生和患者更好地诊断和治疗痴呆疾病。
全面认识阿兹海默症
全面认识阿兹海默症阿兹海默症（英语：Alzheimer's disease，简称AD），或称脑退化症（旧译为阿尔茨海默病、老人失智症，一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称；英语：Senile Dementia of the Alzheimer Type，简称SDAT），是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后并以他的名字命名。
阿兹海默症好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿兹海默症（英语：Early-onset Alzheimer's disease）病患会提早发病。
在2006年，全世界约有两千六百万名阿兹海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿兹海默症在每个病患都不相同，仍有许多共同的症状。
早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。
当怀疑为阿兹海默症时，通常借由行为评估以及认知测试（英语：Cognitive test）来确认诊断，可能的话接着会做神经影像检查辅助诊断。
随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定（英语：mood swing）、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患均不相同，因此很难预测患者的预后。
阿兹海默症的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，并且可能经年未被发现直到疾病显而易见，平均而言，阿兹海默症确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿兹海默症的成因及疾病进程，研究显示阿兹海默症与大脑中的老年瘢块（英语：Senile plaques）和神经纤维纠结（英语：neurofibrillary tangles）有关。
目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿兹海默症病程的治疗方法。
老年痴呆症
老年痴呆症老年痴呆症一般指阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
别称：早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称：Alzheimer disease， AD就诊科室:神经内科多发群体：70岁以上目录1 病因2 临床表现3 检查4 诊断5 治疗6 预后基本信息别称：早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称 Alzheimer disease， AD 就诊科室神经内科多发群体 70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。
从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。
某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。
进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。
最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。
可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。
但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。
St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表
临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表简介临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表是用于评估和量化阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度的一种常用工具。
该量表主要由多个项目组成，包括对患者的记忆、言语、定向力、注意力和功能能力等方面进行的评估。
量表项目临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表主要包含以下项目：1. 记忆：- 提供一个可识别的物品，之后要求患者在一段时间之后回忆该物品。
- 要求患者重复一系列的词语，并在一段时间之后回想起这些词语。
2. 言语：- 要求患者回答简单的问题，包括提供物品的名称、描述图片的内容等。
3. 定向力：- 要求患者指示自己当前的位置、日期、时间以及其他与时间相关的问题。
4. 注意力：- 要求患者在一段时间内注意力集中，并进行简单的认知任务，例如计算加法或减法。
5. 功能能力：- 评估患者的日常生活能力，包括自我照顾、独立行走、饮食等能力。
使用和分析临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表可以帮助医生和研究人员评估阿尔茨海默病患者的认知功能障碍程度，并跟踪病情的变化。
通过对不同项目的评估，可以得出一个综合的评分，用以表示患者的整体认知能力。
较高的评分表示认知功能相对较好，而较低的评分则意味着认知功能受到明显的损害。
临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表在医疗实践中被广泛使用，可以帮助医生对病情进行初步判断，并制定相应的治疗和护理计划。
对于研究人员来说，该量表也是评估治疗效果和病情进展的重要工具。
总结临床阿尔茨海默病评定量表(AD)量表是一种用于评估和量化阿尔茨海默病患者认知功能障碍程度的常用工具。
通过评估记忆、言语、定向力、注意力和功能能力等方面的表现，该量表可以帮助医生和研究人员更好地了解患者的病情，并为治疗和研究提供依据。
2024阿尔茨海默病指南
未来发展趋势和挑战
01
科研投入增加
随着阿尔茨海默病科研成果的 不断涌现，未来各国政府和企 业将加大对阿尔茨海默病科研 的投入力度，推动该领域的研 究不断深入。
02
跨学科合作加强
阿尔茨海默病是一种复杂的疾 病，需要多学科的合作来进行 深入研究。未来，跨学科合作 将成为阿尔茨海默病科研的重 要趋势之一。
2024阿尔茨海默病 指南
演讲人：
日期：
目录
• 阿尔茨海默病概述 • 药物治疗进展与选择 • 非药物治疗方法与技巧 • 患者日常管理与照护要点 • 预防措施及早期筛查重要性 • 科研进展与未来展望
01
阿尔茨海默病概述
定义与特点
定义
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐 匿、进行性发展的神经退行性疾病， 是老年期痴呆最常见的一种类型。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断依据
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，包括记忆力减退、认知能力 下降、情绪和行为改变等。随着病情的发展，患者可能逐渐 丧失独立生活能力。
诊断依据
阿尔茨海默病的诊断主要依据临床表现、神经心理测试、影 像学检查以及血液学检查等。目前尚无特异性的生物标志物 可用于早期诊断。
病程分期及治疗原则
生活方式调整建议
规律作息
建立规律的作息时间， 保证充足的睡眠和休息
。
健康饮食
保持均衡的饮食，多吃 蔬菜水果，少吃油腻、
高盐、高糖食物。
适度运动
根据患者的身体状况， 选择合适的运动方式，
如散步、太极拳等。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于改善患 者的认知功能和身体健
康状况。
04
患者日常管理与照护要点
患者日常生活能力评估
阿尔茨海默病-AD
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）：发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
AD是老年期最常见的痴呆类型，约占老年期痴呆的50%-70%。
随着对AD认识的不断深入，目前认为AD在痴呆阶段之前还存在一个极为重要的痴呆前阶段，此阶段可有AD病理生理改变，但没有或仅有轻微临床症状。
【流行病学】65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%-8%，我国约为3%-7%，女性>男性。
依次推算，我国目前约有AD患者600-800万。
随着年龄的增长，AD患病率逐渐上升，至85岁以后，每3-4位老年人中就有1名罹患AD。
AD危险因素：低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素等。
【病因和发病机制】AD分为家族性和散发性AD。
家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，最为常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白基因、位于14号染色体的早老素1基因及位于1号染色体的早老素2基因突变。
对于占90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅载脂蛋白E基因（APOE），APOE携带者是散发性AD的高危人群。
有关AD的发病机制，现有多种学说，其中影响较广的有β-淀粉样蛋白瀑布理论，认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和吃点发生的起始事件。
家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该学说的有力佐证。
而Down综合征患者因体内多了一个APP 基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该学说。
另一重要的学说为tau蛋白学说，认为过度磷酸化的tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经元纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。
近年来，也有学者提出了神经血管假说，提出脑血管功能的失常导致神经元细胞功能障碍，并且Aβ清除能力下降，导致认知功能损害。
中国老年痴呆名称的历史
中国老年痴呆名称的历史
老年痴呆症，又称阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD），是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能障碍等症状。
在中国，老年痴呆症的名称经历了多次变化。
在古代，老年痴呆症的症状被称为“呆症”或“健忘”。
最早的记载可以追溯到《左传》中的“不慧，盖世所谓白痴”，但当时并没有明确的病名。
随着时间的推移，中医文献中逐渐出现了对类似症状的描述，如“呆病”、“健忘”、“癫病”、“善忘”、“神呆”、“郁证”、“文痴”、“语言颠倒”等。
直到唐代，孙思邈的《华佗神医密传》中首次将此类症状命名为“痴呆”。
然而，这个名称并没有被广泛接受，直到近代医学的发展，阿尔茨海默症被确认为一种独立的疾病，并且其症状与中医所描述的痴呆相似，才开始被广泛使用。
在中国，老年痴呆症作为医学用语的出现相对较晚。
最早的医学记录可以追溯到1929年的《医药评论》，其中提到了麻痹性痴呆的治疗方法。
此后，随着医学研究的深入，老年痴呆症逐渐成为一个独立的疾病分类，并在医学文献中得到广泛讨论。
总的来说，中国老年痴呆名称的历史经历了从古代到近代的演变过程，随着医学的发展和认知的深入，其名称也逐渐明确和规范化。
阿尔茨海默病手册
阿尔茨海默病手册一、疾病概述阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，简称AD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响大脑的功能，导致记忆力减退、思维混乱、行为异常等症状。
阿尔茨海默病是老年痴呆的最常见类型，约占所有痴呆病例的60-80%。
二、病因与风险因素阿尔茨海默病的病因尚不完全清楚，一般认为与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
一些风险因素包括：年龄、阳性家族史、唐氏综合征、轻度认知障碍等。
三、症状与诊断阿尔茨海默病的症状主要包括记忆力减退、思维混乱、判断力下降、语言能力减退等。
诊断主要依据临床病史、体格检查和神经心理测试，以及脑部影像学检查如MRI或CT等。
四、治疗方案与药物目前，阿尔茨海默病尚无根治方法，治疗的主要目标是改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
五、家庭护理与支持家庭护理和支持对于阿尔茨海默病患者至关重要。
家庭成员需要提供日常生活的帮助，如饮食、穿衣、洗澡等。
同时，也要关注患者的心理需求，提供情感支持。
六、心理与行为问题处理阿尔茨海默病患者容易出现焦虑、抑郁、幻觉、妄想等心理行为问题。
家属应关注患者的情绪变化，及时采取措施，如心理疏导、药物治疗等。
七、营养与健康饮食均衡营养对阿尔茨海默病患者十分重要。
患者应保持低盐、低脂、低糖饮食，多食用富含维生素、矿物质和纤维素的食物。
适量补充欧米伽-3脂肪酸等营养素也有助于延缓认知功能衰退。
八、预防与早期干预目前尚无特效药物可以预防阿尔茨海默病的发生，但一些生活方式的改变有助于降低患病风险，如保持健康的生活方式，积极进行适度体育锻炼，保持社交活动等。
早期识别和干预轻度认知障碍也可以延缓阿尔茨海默病的发展。
九、患者及家属教育资源为更好地照顾阿尔茨海默病患者，家属需要了解疾病的相关知识。
可以通过参加专业机构组织的培训课程、阅读相关书籍和文章等方式获取教育资源。
阿尔兹海默病
目前，对老年痴呆无特效药物，做好调护工作 十分重要。其调护应从以下几方面入手： (1)重视病前调护，预防或减缓痴呆的发生。 (2)帮助料理病人的日常生活。 (3)加强病人的功能训练。 (4) 饮食护理。 (5)注意安全护理。 (6)改善家庭环境。 (7)注意预防和治疗躯体疾病 (8)注意心理调护
专家们还向老年人提出了如下建议： • 积极参加有益的社会活动，保持良好的人际交往
阿尔兹海默病（Alzheimer disease，AD）， 又叫老年性痴呆，是老年痴呆症的一种。
2001年9月21日，我国首次举办"世界老年性痴呆病宣传 日"。主题是:诊断痴呆:有效帮助的第一步。早发现，早 诊断，早治疗是关键。 2002年主题为:"衰老还是疾病，正确认识老年痴呆。"
• 国际200阿3年主尔题兹为:"海携手默互助病，日直面（老9年月性2痴1呆号。）"
目前对于AD的治疗，有5种认可用药（主要 是美国和欧盟认可的）：
4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂（他克林Tacrine， 利斯的明Rivastigmine，加兰他敏Galantamine和 多奈哌齐Donepezil）；还有一种是NMDA受体 （一种谷氨酸受体）拮抗剂（美金刚 Memantine）。
但是这些药物只是缓解症状，并不能延缓疾 病的发展过程。
。 • 保持平常心态，乐观的情绪，做到豁达开朗，不
计较琐 碎小事。 • 保持规律生活，经常参加体育锻炼，但要运动适
度，避 免过于疲劳。 • 重视营养，合理膳食，粗细搭配，经常吃些谷类
、豆类、 蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等；要节制饮 食，不可过饱。 • 禁烟酒，控制肥胖，努力预防或控制高血压、糖 尿病， 减少盐、糖的摄入。 • 防止脑外伤及煤气中毒。 • 定期到专科医院查体，早发现，早治疗。
老年痴呆疾病
老年痴呆疾病所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimers disease，AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析推断、视空间辨认、心情等方面的障碍。
其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid，β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles ， NFT) ，大量记忆性神经元数目削减，以及老年斑 (senileplaque，SP) 的形成。
目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。
病因老年痴呆是由什么缘由引起的？老年痴呆的病因目前尚未非常明确，但已知有许多缘由都会引起老年人痴呆。
1.脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有很多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。
其发病缓慢，为渐渐进展的进行性痴呆。
除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。
后面的这些痴呆都比较少见。
2. 脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的稍微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。
此外，还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后快速进展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。
总之，脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。
3. 遗传因素：国内外很多讨论都证明，老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。
但是，其遗传方式目前仍不清晰。
有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。
也有一些讨论认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。
4.内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.养分及代谢障碍：由于养分及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。
几种比较常见的老年痴呆的症状介绍
几种比较常见的老年痴呆的症状介绍引言老年痴呆是一种常见的神经系统退行性疾病，也称为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）。
随着人口老龄化的加剧，老年痴呆患者数量不断增加，给患者和家庭带来了沉重的负担。
为了更好地了解老年痴呆症状，及早发现和治疗，本文将介绍几种常见的老年痴呆症状。
记忆力丧失老年痴呆的早期症状之一是记忆力丧失。
患者经常会忘记最近发生的事情，无法记住新的信息，甚至时常迷失在熟悉的环境中。
他们可能会多次重复同样的问题或者忘记正在进行的活动，无法进行常规的日常生活。
记忆力丧失不仅局限于短期记忆，长期记忆也会受到影响。
患者可能忘记自己的家庭成员、重要的日期或者过去经历的事件。
这种记忆力丧失常常给患者和家人带来困扰和痛苦。
语言障碍老年痴呆患者在语言方面也会出现一些问题。
他们可能会遇到找不到正确的词汇、忘记自己想要表达的意思、语句结构混乱等情况。
他们的语言能力逐渐下降，导致沟通困难。
这也是患者和家庭成员交流问题的一个主要因素。
语言障碍不仅仅表现在口语方面，写作和阅读也受到影响。
患者可能无法正确理解书面信息或者书写正确的词汇和句子。
这给他们的日常生活和社交活动带来了很大的障碍。
认知和思维能力下降老年痴呆症状还包括认知和思维能力的下降。
患者可能会变得迟钝和困惑，无法进行复杂的思维活动。
他们可能开始失去判断力，无法理解简单的概念和指令。
在解决问题和做出决策方面，患者也会遇到困难。
他们可能无法正确评估风险和后果，做出合理的选择。
这导致患者在日常生活中遇到各种困难，可能会产生不良的社交和经济后果。
行为和情绪变化老年痴呆患者的行为和情绪也会发生明显的变化。
他们可能出现情绪不稳定、易怒和抑郁的症状。
患者可能会变得孤僻，不愿意参与社交活动，失去对生活的兴趣。
在行为方面，患者可能会出现冲动和逃避行为。
他们可能会迷路、离家出走，因为记忆力丧失无法正确判断和处理环境。
有些患者还可能会出现幻觉和妄想，导致进一步的行为问题。
AD患者的就诊流程
AD患者的就诊流程AD（阿尔茨海默病）是一种常见的老年性痴呆症，主要表现为记忆力减退、思维能力下降、行为和情感障碍等症状。
以下是AD患者的就诊流程：第一步：初次就诊当AD患者或其家属注意到患者出现记忆力减退、注意力不集中、难以完成日常活动等症状时，首先需要寻求医疗帮助。
他们可以选择前往综合性医院的神经科或老年科就诊。
医生会进行详细的病史询问，询问病情的发展过程、症状的特点以及家族病史等。
此外，医生可能会执行一些心理和认知测试，以评估患者的认知功能、语言和执行功能。
第二步：辅助检查在确定AD的初步诊断后，医生可能会建议进行一些辅助检查，以排除其他可能的病因或评估病变程度。
这些检查通常包括神经影像学检查，如脑CT或MRI，以观察脑部结构是否存在异常。
医生还可能建议进行脑电图（EEG）或脑磁共振成像（fMRI），以评估脑电活动或功能连接。
第三步：诊断确认在完成上述检查后，医生会根据临床表现、病史和辅助检查结果综合分析，给出AD的诊断结论。
通常，AD的诊断是基于排除其他可能病因的依据，同时考虑患者的临床表现和辅助检查结果。
第四步：制定治疗方案一旦AD的诊断确定，医生将根据患者的病情和个体化需求制定治疗方案。
治疗方案通常包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
药物治疗可以使用胆碱酯酶抑制剂，如多奈哌齐（donepezil）、加拉替尼（galantamine）或利伐他汀（rivastigmine）来改善患者的认知功能。
此外，医生可能还会推荐一些患者生活方式的调整，如进行合理的饮食、加强体育锻炼、进行认知训练等。
第五步：长期随访AD患者是典型的慢性疾病患者，需要长期的治疗和管理。
医生将安排患者进行定期复诊，通过查体、病史询问和认知测试等评估患者的病情变化和治疗效果。
在这个过程中，医生会根据患者的病情变化适当调整药物治疗和非药物治疗方案，以达到延缓病情进展、提高生活质量和减轻病人及家属的负担的目的。
第六步：协助照料除了医生的治疗，AD患者及其家人还需要社会住所医护人员的协助照料。
ad病理诊断标准
ad病理诊断标准阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、日常生活能力下降等症状。
AD的病理诊断标准主要包括以下几个方面：1. 神经元变性AD患者大脑中神经元变性是其主要病理特征之一。
神经元变性表现为神经元体积缩小、神经元纤维退化、细胞核溶解消失等现象。
这些变性的神经元主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等与记忆和认知功能相关的区域。
2. 神经元纤维缠结在AD患者大脑中，神经元纤维缠结也是其重要病理特征之一。
这种缠结是由异常的蛋白质沉积所引起的，这些蛋白质包括β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白等。
神经元纤维缠结主要分布在大脑皮质和海马区，且与AD的病情严重程度相关。
3. 老年斑AD患者大脑中会出现老年斑，这是另一种重要病理特征。
老年斑是由Aβ沉积形成的，它们主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
老年斑的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
4. 血管病变AD患者大脑中的血管病变也是其病理特征之一。
这种病变主要表现为血管壁淀粉样变性、血管狭窄、血栓形成等现象。
血管病变会影响大脑的血液供应和氧供应，进一步加重AD患者的病情。
5. 细胞内色素沉积在AD患者大脑中，细胞内色素沉积也是其病理特征之一。
这种沉积主要是由异常的黑色素沉积引起的，主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
细胞内色素沉积的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
6. 免疫组织化学染色免疫组织化学染色是一种常用的病理诊断方法，可用于检测AD 患者大脑中的Aβ、tau蛋白等异常蛋白质。
通过免疫组织化学染色，可以明确病变的范围和程度，有助于AD的诊断和治疗。
7. 基因检测基因检测也是一种常用的AD诊断方法。
某些基因突变可以增加患AD的风险，例如APOE4基因等。
通过基因检测，可以了解个体是否存在这些风险基因，有助于预测和预防AD的发生。
综上所述，AD的病理诊断标准主要包括神经元变性、神经元纤维缠结、老年斑、血管病变、细胞内色素沉积、免疫组织化学染色和基因检测等方面。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
处理问题、 辨别事物 相识点和 差异点障 碍
无法独立 室外活动、 个人仪表 需他人协 助
计算不能
出现各种 神经症状
情感转急 躁不安、 走动不停、 尿失禁
第三期
重度（812年）
依赖看ห้องสมุดไป่ตู้ 者
严重记忆 丧失、仅 存片段
生活无法 自理、出 现缄默
查体见椎 体束征阳 性，有强 握摸索和 吸允等原 始反射
昏迷
主要表现：认知能力下降、精神症状、行为障碍、日常生 活能力下降，目前更具认知能力和身体机能恶化分为三期。
第一期
轻度(1-3年)
记忆下降、 近事遗忘
判断能力 下降
社交困难、 工作家务 劳动漫不 经心
新事物茫 难解、情 感淡漠、 多疑
时间、地 理位置定 向困难
词汇量少
第二期
中度（210年）
远近记忆 严重受损、 时间、地 点定向障 碍
评估P1
3.16
思维过程改变
与精神行为症状， 出现猜疑、被窃、 被害妄想有关
措施I1
目标：情绪稳定
1.对患者出现精神症状和性格改变，要理 解宽容。主动与患者谈心，给予心理支 持，减少患者孤独感。
2.观察患者非语言沟通信息，鼓励患者说 话，耐心倾听，不可大声说话，以排除 患者听力障碍。 3.给予患者尊重，不伤害患者自尊心，沟 通时减少环境中的干扰。 4.遵嘱使用改善脑循环、精神症状和稳定 情绪的药物，如爱维治、利培酮等。
神经影像学检查：结构影像学：排除其它潜在疾病和返现AD的特异性影像学表现。头CT和
MRI显脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD临床诊断。 脑电图（EEG）：用于鉴别AD诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在 中毒-代 谢异 常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检查
起病急聚，或慢性病后急聚加重。 家属一般能说起病时间。
病程特征
家属难确定发病时间。 病后进行性发展，渐加重。
加重与反复脑血管病有关，病程多波动， 呈阶梯型发展。
全身性疾病 人格改变
较少合并（如高血压、冠心病、卒 多合并（高血压、冠心病、高脂血症、 中史等较少见）。 动脉硬化等）。
改变多，出现早（淡漠、自私、懒 随着病情逐渐出现不同程度改变（其中 散被动最为常见）。 淡漠、自私常见）但早期一般相对完整。 至少 3 项上减退，早期最常见：记 记忆力、计算力下降为主要表现，认知 忆力、计算力、理解判断力等，接 功能障碍主要表现为部分性，晚期出现 着出现定向障碍（时间定向常见）， 智能全面减退，失认、失用、失语。 后期出现失认、失用、失语等。 感情障碍（情感平淡多见） 感知障碍（幻听多见）
辅助检查
心电图：短P-R综合症 肢导联ST-T异常 CT:1、双侧额叶，基底节区、小脑半球 多发腔腔隙性脑梗死 2 、脑白质变性， 脑萎缩，透明隔间隙扩大。 3 、左侧上 颌窦炎症。 MSSE：10分，（小于23分属于认知障碍） 血常规：WBC：7.49*109 /L，中性粒细 胞： 4.62*109 /L N% ： 69.4% PLT ： 233*109/L 生化：K:3.04MMOL /L NA;134.6MMOL/L GLU：5.54mmol/L BNP：27pg/L
P2
评估P3
3.16
与精神行为， 夜寐差有关
睡眠 形态 紊乱
措施I3
目标：睡眠正常
1、病室环境安静舒适，温湿度适宜， 光线适宜。
P3 睡眠 形态 紊乱
2、减少患者白天睡眠，适当与患者 交流，卧床患者给予协助床上活动。 3、做好晚护，睡前温水泡脚，减少 液体摄入，查房时轻柔，较少干扰。
4、做好床单位清洁舒适。 5、必要时遵嘱给予药物，观察药物 疗效。
基因检查
治疗
1、对症治 疗目的是控 制伴发的精 神病理症状
2、益智药 或改善认 知功能的 药
抗焦虑药 （剂量应 小，不宜 长期服用）
抗抑郁药 （老年人 宜慎用）
抗精神病药 （小剂量使用， 并及时停药， 防毒副作用）
作用于神 经递质的 药物
脑代谢赋 活药物
老年性痴呆
缓慢逐渐起病，多数。
血管性痴呆
查房：
阿尔茨海默（AD）
主持人：黄希护士长 地 点：老干区六楼医办 时 间：2015年 月 日
定义
老年性痴呆又叫阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进 行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失 语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人 格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。 65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年 性痴呆，也是老年性精神障碍常见病。
P1
思维 过程 改变
评价O1
2015年4月1日 患者情绪稳定
评估P2
3.16
与智能减退， 记忆力下降有关
生活自理能力缺陷
措施I2
思维 过程 改变
目标：患者能自理
1、遵嘱留伴1人，做好基护如：沐浴 修饰、进食等。 2、尿失禁患者予留置导尿，必要记 尿24H尿量，排尿异常者给予相应处 理。导尿者做好护理，多饮水。 3、定时翻身拍背，做好皮肤护理， 防止压疮。 4、鼓励病人自主进食，拒接进食患者 给予鼻饲或肠外营养等。 5、病房环境适宜，保持空气留空。
病情变化
患者于 2015 年 3 月 11日，出现烦燥，谩骂、暴力行为，夜 间胡言乱语，睡眠差， 3 月 16 日，请精神科主任陈彬会诊， 诊断为“老年痴呆所致的精神障碍”。
3 月 22 号出现咳嗽，流涕，咽痛等症状，经抗炎，化痰等 外理后4.2症状改善。 3.22号停二级护理改一级护理，并予以持续心电监护，吸 氧16小时等对症处理。
认知功能减退
非认知功能损害程 行为障碍（无目动作多见） 度
感情障碍（情感淡漠多见，抑郁、焦虑、 恐惧、易激发生率高）
行为障碍（反应迟钝多见） 感知障碍（幻听多见）
治疗效果
痊愈或显著进步者较少，多数病人 疗效相对较好，痊愈或显著进步者多见。 仅为一般情况轻度改善。
基本情况
杨岱炎 男 83岁 2015年2月28号轮椅入院 主诉：以反复头晕10年余，加剧一周 查体：T:36.5℃ P93次/分 R18次/分 BP155/88mmHg 神清、唇微绀、双肺呼吸运 动减弱，听诊过清音可闻及少许干湿性啰音、脑膜刺 激征。 入院诊断：高血病二级（很高危），2型糖尿病，脑梗后遗症 ，前列腺增生，结肠息肉 切除术后。 现病史：于入院10年前活动后出现头晕，行走不稳，休息后可自行缓解，无头痛，无恶 心、呕吐，多次非同日测血压均高于正常，最高达170/100考虑高血压病3级，多次就诊 我院，平素口服“络活喜5mg qd ”，控制在120/80左右，血压时有增高，经治疗后 症状缓解，于入院前1周，感头晕症状加重伴听力下降，无头痛，无恶心、呕吐，无气 促、呼吸困难，无大汗淋淋，无偏瘫、偏盲、意识障碍，为进一步诊治就诊我院，门诊 拟“高血压病2级”收入住院。发病以来精神，食欲尚可，睡眠尚可，二便无异常，体 重无明显下降。 既往史：“2型糖尿病”史5年，平素口服“比格列酮‘格列比嗪”血糖未监测。“脑梗 塞”病史3年，2011年因“结肠息肉”行“结肠息肉切除术”，“前列腺增生”6年平素 口服“保列治、哈乐”治疗。否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认手术及外伤 史，否认药物及食物过敏。预防接种史不详。 个人史：出生并生长于原籍，否认长期外地居住史，否认有疫区、疫水接触史，否认有 与“毒物及放射性物质”接触史，否认冶游史。无烟酒等不良嗜好。 家庭史：父母已故，死因不详，其兄弟四人及父均有“高血压”病史，否认家族有“糖 尿病”、“精神病”等遗传性疾病，否认家族有成员有“肝炎、结核”等传染疾病史。
qn：坦索罗辛0.2mg 舒乐安定1 mg mg
tid：尼麦角林10 mg 补达秀1.0g 麦滋林1包 碳酸钙颗粒1包 胃达喜1.0
患者存在的护理问题如下：
按优先顺序排列
P1：思维过程改变 P2：生活自理能力缺陷 P3:睡眠形态紊乱 P4：有暴力行为的危险 P5：营养失调 P6：有皮肤受损的危险 P7：:有外伤的危险
由于痴呆病人生活自理能力差或缺陷，大小便失襟，长期卧 床，饮食失调等因素，导致病人抵抗力下降，易发作各种感 染，如呼吸道感染，泌尿道感染，压疮形成等，我们要多关 心患者，积极增减衣服，定时翻身拍背，做好皮肤等基础护 理，肢体功能障碍的患者，应协助其进行早期的功能锻炼。 防止关节僵硬。积极治疗原来的基础性疾病。
病因
1.年龄：越大，几率越高 2.遗传：有家族史几率高 3.生活方式:社会交流少，吸烟喝酒等 4.教育程度：程度低，几率高 5.一些躯体疾病:甲状腺疾病、癫痫等、 动脉硬化、脑卒中等、头部外伤：临 床和流行病学研究提示严重脑外伤是 该病病因之一。
临床表现
起病缓慢或隐匿，多见70岁老人，少数人在疾病、骨折或 精神刺激也可导致。女：男（3:1）女较多见。
评估P6
3.16
有皮肤受损 的危险
与长期卧床有关
措施I6
1、病房干净整洁，床单位清洁干燥， 平坦。
P5
2、定时翻身拍背，避免拖拉推。
营养 失调
3、做好皮肤护理，经常温水擦浴及 更换衣服。
4、告诉患者及家属营养均衡及皮肤 护理的重要性。
评价06
2015年4月20日 家属掌握压疮的 预防，目前未发 生压疮。
4、患者出现躁动、谩骂行为，给予 自己或他人有造成损伤危险，考虑给 予约束。遵嘱给予药物治疗，并观察。
5、可以提供娱乐活动，分散患者注 意力。
评价O4
2015年6月10日 患者住院期间未 造成损伤
评估P5
4.2
营养
失调
与低于机体需要量 与压食有关。
措施I5