老年痴呆症

皮层萎缩老年斑神经元纤维缠结痴呆的主要原因是Alzheimer‘s Disease

损害职业或社

交功能的多种认知功能缺失”。

以下5种认知、精神内容至少有2项损害：1、学习和记忆新信息的能力；2、执行功能；3、视空间能力；4、语言功能；5、存在人格、行为异常等精神症状。

65岁以后的痴呆

65岁以后65岁之前

可逆性

•甲减

•维生素B12缺乏•莱姆病

•神经梅毒•阿尔茨海默病

•血管性痴呆

•混合性痴呆

•路易体痴呆

•额颞叶痴呆

•帕金森病性痴呆

•进行性核上性麻痹

•皮质基底节变性

•CJD •CNS感染•CNS炎症•肿瘤•药物毒性

•代谢性（肝衰／肾衰）•慢性硬膜下血肿

•早发性（early-onset AD, EOAD）

65岁之前

•晚发性（late-onset AD，LOAD）65岁之后•家族性（familiar AD, FAD）<5%

•散发性（sporadic AD, SAD）

•海马、颞／顶叶、额叶•脑组织萎缩，脑重量减轻，脑回变薄、脑沟变宽、变

深，脑室扩大

老年斑神经元纤维缠结•神经元丢失伴胶质细胞增生•神经元颗粒空泡变性

•血管淀粉样变

tau蛋白过度磷酸化

ACh

＋乙酰胆碱

胆碱酯酶

胆碱酯酶抑制剂

家族性AD常染色体显性遗传

散发性AD

病因——遗传因素（70%）

•APOE 包括3个等位基因ε2、ε3、ε4，•ε2起保护作用，可降低AD 的发病风险，推迟发病年龄；

•ε4是AD 的危险因素，与AD 发病率呈剂量依赖性关系。

临床表现

量表近记忆力减退

颞顶叶

典型AD

A: 特异临床表型情景记忆障碍

超过6个月逐步进展

典型AD

病理改变的证据之一

典型AD排除标准

非典型AD

临床表型

非典型AD

AD病理改变的证据之一

非典型AD的排除标准

早期或普遍的情景记忆障碍

AD临床前阶段

无症状高危AD

缺少特异临床表型的存在

AD病理改变证据之一

AD临床前阶段的IGW-2 诊断标准症状前AD 的IWG-2诊断标准（A加B两方面）缺少特异的临床表型

常染色体突变

改善认知功能

1、乙酰胆碱酯酶抑制剂

他克林(tacrine)

多奈哌齐(donepezil, 安理申)卡巴拉汀(rivastigmine, 艾斯能)加兰他敏(Reminyl)

石衫碱甲(huperzine A)2、NMDA受体拮抗剂美金刚（易倍申）

推荐联合用药

改善精神行为异常

苯二氮卓类安眠药慎用

其他药物