β2-AR多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

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高血压药物合成

5.1.5 醛固酮合成酶
（CYP11B2）基因
• CYP11B2基因编码的醛固酮合成酶是醛固酮合成过程中最后一步反应的催化酶，它的突变可能影响醛固酮的合成和分泌。 CYP11B2基因定位于8q22，总长约 7千kb，包括 8个内含子和 9个外显子。-334C/T位于启动子区域-334 处，发生C和T的替换虽然目前CYP11B2 基因多态性与 EHT的关系研究结果不一致，但大多数学者认为，T-334 多态性与血浆肾素的降低和醛固酮水平的增高有关。
• 4.3 中度以上饮酒各国的科学家是用“标准杯（酒精含量约12g）”对饮酒量估测进行标准化的。饮酒和血压水平及高血压患病率之间却呈线性相关。
• 4.4 遗传因素遗传是高血压患者的一个重要危险因素，大量的流行病学研究已从不同方面和角度证实了其与高血压发生的关系。
5 高血压基因研究的进展
• 目前高血压基因研究还处在探索阶段，国内外学者也正致力于将高血压基因研究的成果应用于临床，较多的研究集中在基因多态性与高血压靶器官损伤方面虽然上述的研究结果还有待于进一步证实，但可以预见，基因研究进入临床指导个体化治疗和作为靶器官损伤的危险因子已经为期不远随着多基因遗传病基因识别和克隆研究的理论和工作体系的不断完善和建立，相信原发性高血压易感基因研究终将取得成功，这将对高血压的预防和临床诊治产生革命性的影响。
4. 高血压的危险因素
• 4.1 超重和肥胖或腹型肥胖人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。基线体重指数每增加1kg/m2，其4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。
• 4.2 膳食高钠盐在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及舒张压的相关系数分别为0.63及0.58。人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0 mmHg及1.2 mmHg。最新研究结果表明，在个体中存在着盐敏感基因，即如果个体存在着盐敏感基因，则其食盐后会导致高血压的发生，但尚需分子流行病学在大人群中的进一步验证。

【课题申报】慢性阻塞性肺疾病的新治疗靶标发现

慢性阻塞性肺疾病的新治疗靶标发现慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以肺功能不可逆性下降为特征的呼吸系统疾病。

全球范围内，COPD已成为引起患者死亡和致残的重要原因之一。

然而，目前的治疗方法对于COPD的控制和改善仍存在一定的局限性。

因此，寻找新的治疗靶标，对COPD的康复和预防具有重要的临床意义。

本课题旨在通过对COPD发病机制的深入研究，发现并验证新的治疗靶标，为COPD的治疗提供新的思路和方法。

一、课题研究背景和意义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，其主要病理特征为气道阻塞、肺实质破坏和肺血管重构。

COPD的发病与吸烟、环境污染等因素密切相关，其主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等。

目前的COPD治疗主要依赖于支气管舒张剂、糖皮质激素和免疫调节剂等药物，但这些药物的疗效有限，并且存在一些不良反应。

因此，寻找新的治疗靶标，对于COPD的康复和预防有着重要的临床意义。

二、课题研究目标本课题旨在通过对COPD发病机制的深入研究，发现并验证新的治疗靶标，为COPD的治疗提供新的方向和方法。

具体目标如下：1. 分析吸烟导致COPD发展的机制，寻找与COPD发病相关的关键基因和信号通路。

2. 筛选潜在的治疗靶标，利用转基因小鼠模型和体外细胞实验验证其与COPD发病的关系。

3. 研究新的治疗靶标对COPD的治疗效果，评估其疗效和安全性。

三、研究内容和方法1. 研究内容：（1）分析吸烟与COPD的关系：利用动物模型和临床资料，研究吸烟引起COPD的分子机制和病理变化。

（2）筛选治疗靶标：通过基因芯片、转录组学和蛋白质组学技术，筛选与COPD发病相关的基因和信号通路。

（3）验证治疗靶标：利用转基因小鼠模型和体外细胞实验，验证筛选出的关键基因和信号通路在COPD发病中的作用。

（4）评估治疗效果和安全性：通过药物干预实验，评估新的治疗靶标对COPD的疗效和安全性。

慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。

对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。

一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。

其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。

二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

（一）遗传因素。

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。

欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。

我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。

基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。

（二）环境因素。

1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。

吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。

被动吸烟亦可引起COPD的发生。

2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。

3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。

室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。

4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。

既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。

5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。

这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。

【课题申报】慢性阻塞性肺疾病的新生物标志物发现

慢性阻塞性肺疾病的新生物标志物发现课题申报书一、课题背景与研究意义慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以慢性气流受限为主要特征的呼吸系统疾病，其主要表现为气道阻塞和肺组织弹性气体交换障碍，严重影响患者的生活质量并导致早期死亡。

据统计，全球范围内约有3亿患者罹患COPD，其中中国地区的患病率尤为高，已成为严重的公共卫生问题。

目前，COPD的诊断主要依据肺功能检测、临床症状和影像学特征等传统检测方法，然而，这些方法的敏感度和特异度相对较低，存在诊断上的困难。

因此，寻找一种新的生物标志物对COPD进行早期诊断和预测预后具有重要意义。

二、研究目标与内容本研究旨在探索慢性阻塞性肺疾病的新生物标志物，通过分析吸烟者和非吸烟者的血液、尿液等体液中相关分子的表达谱，寻找与COPD发生发展相关的标记物，进一步揭示其潜在的发病机制。

具体研究内容如下：1. 收集COPD患者和非COPD患者的临床资料和血液、尿液等生物样本，建立患者队列。

2. 运用高通量测序技术，分析COPD患者和非COPD患者的基因表达谱和蛋白质组学谱数据，筛选差异表达的生物分子。

3. 使用生物信息学分析方法，结合疾病的发生发展过程，筛选出与COPD相关的生物标志物。

4. 验证筛选出的标志物在大样本中的表达情况，并与传统的COPD诊断方法进行比较分析。

三、研究方案与方法1. 人群样本采集收集COPD患者和非COPD患者的血液、尿液等样本，包括一般临床资料、病程信息。

2. 高通量测序和蛋白质组学分析使用RNA-seq技术对样本中的基因表达谱进行分析，并结合数据库进行生物信息学分析。

同时，运用蛋白质组学技术对样本中的蛋白质表达谱进行测定。

3. 生物标志物筛选与验证结合组学数据和生物信息学分析结果，筛选差异表达的生物标志物。

通过ELISA等实验方法，验证其在大样本中的表达情况，并与传统的COPD诊断方法进行对比。

慢性阻塞性肺疾病稳定期和加重期炎症因子的变化

ＣＰ，Ｎ一Ｉ－ｄＮＯＣｅｕｅｉｍａｋｒｆｈｓｅｃｉａＲＴＦ，ＬａａｂｓｄａｂｏｒｅｓｏｅｓｔｍｉｎｍｍａｏｙｒｓｏｓｎＣＰａｉｎｓｅｐｃａｙ６ｎｎｓｔｙｌｆｔｒｐｎｅｉＯＤｐｔｔ，ｓｅｉｌｅｅｌ
异。方法选择７例男性ＣＰ３ＯＤ患者（稳定期５例，１急性加重期２例）３例男性健康体检者，２和０用免疫比浊法检测
血清ＣＰ酶联免疫吸附试验检测血清Ｉ＿和ＴＦ仅硝酸还原酶法检测血清Ｎ，Ｒ，Ｌ５Ｎ．，ｌＯ比较ＣＰＯＤ稳定期、急性加重期患
ｉｍｎ — ｒｉｍｅｉ）ｔｍｒｅｒｓｃｒｐａｒＦ０ｂＬＳ，ｔｒｕｉ－（Ｌ，ｙＥＩＡ）ａｄｎｔｃｏｉｍｕｅｔｂｉｔｃ，ｏｃｏｉｆｔ — ｈ（Ｎ一【ｙＥＩ）ｉｅｌｋｎＩ－ｂＬＳ，ｉｉｘｅｕｄｒｕｎｓａｏａｌＩ，ｎｅ６６ｎｒｄ
（８７ ± ．）ｇＬＮ（．士．８ｎ／，１．２９ｍ／、Ｏ１７２６）ｇＬ高于稳定期的（５４３５）ｇＬ和（４３ ± ．５ｎ／，６７６３１．４± ．９ｍ／１．２２１）ｇＬ差异有统计
学意义（００）ＣＰＰ＜．；ＯＤ急性加重期患者入院、５出院时及出院第４Ｉ－ＴＦ仅的血清水平无明显变化（００）周Ｌ、Ｎ－６尸＞．，５
但ＣＰ和ＮＲＯ入院和出院第４周的水平均高于出院时（００）Ｐ＜．。结论５ＣＰＯＤ患者存在慢性低度系统炎症，Ｒ、ＣＰ

β-AR基因多态性对β2-AR激动剂治疗毛细支气管炎疗效影响分析

中图分类号：４Ｒ３文献标识码：Ａ文章编号：０９５５（０２０ — ６３０１０ — ５１２１）５０１ — ４
２ＡＲｇｎｏｙｒｈｓｎＰ。Ｒａｏｉｒａｍｅｔｆｂｏｅｉｌｉ一ｅｅｐｌｍｏｐｉｍｓ２Ａｇｎｓｔｅｔｎｒｎｈｏｉｓｏｔｏｔ
ＺＨＡＮＧｉＬｅ，ＺＨＡＮＧｉｈｏＪ — ｎｇ，ＭＡｎｇｍｅ，ＸＵｉｒＤｏ－ｉＰｅ－ｎ
（ｐｒｎｆＰｅｉｔｉ，ｈｒｔｆｉｉｔｓｉｌｆＸｉｊａｇＭｅｉａｎｖｒｉＤｅａｔｔｄａｒｃＴｅｓＡｆｌｅＨｏｐｔｎｉｎｄｃｌＵｉｅｓｔｍｅｏｓＦｉａｄａｏｙ，
第３５卷
第５期
新疆医科大学学报
ＪｕｎｌｆＸｉａｇＭｅｉａｉｅｓｔｏｒａＮｉｎｄｃｌＵｎｖｒｉｙｏ
Ｖ０．５Ｎｏ５１３．
Ｍａ２ｙ．０１２
２１０２年５月
ｌ一３ＡＲ基因多态性对Ｉ一激动剂治疗２３ＡＲ２毛细支气管炎疗效影响分析
ｒｃｐｔｇｏｓｒａｍｅｔｏｆｉｆｎｓｗｉｈｂｒｎｃｏｉｉ．ＭｅｈｄＡｆｅｍｐｉｉｇｔｅｔｒｔｇｅｆＰＣＲｅｅｏｒａｎｉｔｔｅｔｎｎａｔｔｏｈｉｌｔｓｔｏｓｔｒａｌｆｎｈａｇｅｎｅｏ
张蕾，张季红，马冬梅，徐佩茹
（疆医科大学第一附属医院儿科，乌鲁木齐新８０１）３０１

十八章细胞信号转导异常与疾病-精选文档

小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1是CT的受体，CT的 B亚基与膜上的GM1结合，释放A亚基，进入细胞产生毒性作用。
病毒性感染性疾病与G蛋白偶联受体的关系
HIV感染中：
趋化因子受体CXCR4（属G蛋白偶联受体）是HIV进入CD4＋细胞的辅受体；
CCR5是HIV进入巨噬细胞的辅受体
当其缺失突变对HIV感染具有抵抗。
多毛症,性早熟,低肾素性高血压
分类
自身免疫性受体病
累及的受体
主要临床特征
重症肌无力自身免疫性甲状腺病
艾迪生病 II型糖尿病继发性受体异常
Ach受体
刺激性TSH受体抑制性TSH受体
活动后肌无力
甲亢和甲状腺肿大甲状腺功能减退
ACTH受体
色素沉着，乏力，血压低继发性受体异常
胰岛素受体
高血糖，血浆胰岛素正常或升高
R：Arg；W：Trp；Q：Gln
四、G蛋白偶联受体与感染性疾病
信号传导过程）霍乱（cholera）：
实质是细胞内cAMP含量急剧升高所致。霍乱毒素cholera toxin CT：A、B亚基组成
A亚基为CT的毒性部分，A、B结合无毒性作用，A 亚基释放才能发挥作用；
⑤受体再循环障碍基因突变使内吞的受体不能在酸性pH下与LDL解离，
受体在细胞内降解。
因LDL受体数量减少或功能异常，其对血浆LDL的清除能力降低，患者出生后血浆LDL含量即高于正常，发生动脉粥样硬化的危险也显著升高。患者多于40～50岁发生冠心病。
（二）自身免疫性受体病
因体内产生抗受体的自身抗体而引起的疾病，可因刺激性抗体引起细胞对配体的反应性增强，或因阻断性抗体干扰配体与受体的结合，导致细胞的反应性降低。

β_2AR基因多态性与慢性阻塞性肺病易感性关系研究

中图分类号：５３３Ｒ６．文献标识码：Ａ文章编号：０８６５２１）５３９３１０－３（０１０－９－０００
ＲｅａｉｎｈｐＢｅｗｅｎＰｏｙｏｐｓｓｏｌｔｏｓｉｔｅｌｍｒｈｍｆｉ
ＡＲｅｅａｄＧｎｎ
ＳｓｅｔｌｙｔｒｎｃＯｂｓｒｃｉｅＰｕｍｏａｙＤｉｅｓｕｃｐｉｉｏＣｈｏｉｂｉｔｔｕｔｖｌｎｒｓａｅ
ＷＡＧＷｅ，ＩＮＲｎＹａＪａ，ｔｌＮｉＱＡａ，ＵＹ－ｎｅａｕ（ｅａｔｎｏｍｅｌｄｃｅＳｈｏｌｃｉｎｍｉｆｏｎａＭｅｃｅ
ｄｓｉｕｏｆｅｇｎｔｐｎＨｌｆｑｅｃｓｏ２ｉｒｔｎｏｔｅｏｅａｄａｅｒｕｎｉｆＢＡＲ＋４ＡＧ）ｗｓｓｎｆａｄｉｅｅｔｅｗｅｔｂｉｈｙｅｅｅ６（／ａｉｉｃｙｄｆｒｎｂｔｅｎｇｉｎｆＣＰｎｏｔｌｒｕｓ（００）ｂｔｅｄｓｉｕｉｎｏｎ￣ｅｎＵｌｆｑｅｃｓｆ２Ｒ＋９ＣＯＤａｄｃｎｒｏｐＰ＜．５，ｕｉｒｔｆｅｏｐｄａｅｅｒｕｎｉＡｏｇｈｔｔｂｏｇａｅｅｏｐ７（／Ｇ）ｉｉｓｄａｏｇｉｃｎｌｄｆｒｎｅｅｎｔｅｗｒｕｓ（００）ｏｃｕｉｎＴｅＢＡ＋ｎｔｓｔｙｗｓｔｉｆａｔｉｅｅｔｔｅｏｇｐＰ＞．５．Ｃｎｌｓ２Ｒｈｕｎｓｎｉｙｂｗｈｔｏｏｈ４ＡＧ）ｐｌｒｈｓｙｂｓｃｔｉｕｃｐｂｌｙｔｃｒｎｃｏｓｕｔｅｐｌｏａｙｄｓａｅｉｈ— ６（／ｏｙｐｉｍａｅａｓｉｅｗｔｓｓｅｔｉｔｏｈｏｉｂｔｃｖｕｍｎｒｉｓｎＣｉｍｏｍｏａｄｈｉｉｒｉｅ

2019年浙江省执业药师继续教育考试答案

常用治疗心力衰竭药物的合理使用1、⑨下列关于沙库巴曲缬沙坦说法错误的是（单项选择）CA 推荐剂量为每次 100mg ，每天两次B 重度肝肾功能损伤者剂量减半年患者无需调整剂量 D 避免与 ARB 类药物合用2、⑦下列药物中会引起乳房增大的药物（单项选择）CA 依普利酮B 螺内酯C 速尿D 氨苯蝶啶A I 级B n 级C 川级D "级 4、①下列药品中应慎防低血钾发生的利尿剂是（单项选择）CA 托伐普坦B 氨苯蝶啶C 氢氯噻嗪D 托拉塞米 5、⑥下列药物中可影响糖代谢或掩盖低血糖危险的药物 A 阿司匹林 B 美托洛尔 C 培哚普利 D 缬沙坦A 托伐普坦B 螺内酯C 氢氯噻嗪D 吲达帕胺 7、⑤ACEI/ARB 类药物的禁忌症不包括（单项选择）CA 妊娠B 严重肾功能衰竭C 磺胺类过敏史D 血管神经性水肿发生史 &⑧下列药物严禁与钙注射剂合用的药物是（单项选择）AA 地高辛B 多巴胺C 米力农D 左卡尼汀9、 ④ACE I 类药物临床最典型又常见的不良反应为（单项选择）BA 低血压B 干咳C 皮疹D 腹泻10、 ⑩治疗前静息心率小于多少伊伐布雷定禁止使用 A 70 B 75 C 78 D 806、 ②下列药品中应慎防高血钾发生的利尿剂是单项选择） DC 65 岁以上老3、 ③心衰患者活动轻度受限按 NYHA 心功能分级应为（单项选择） B单项选择） B单项选择） A他汀类药的临床评价与合理应用1、服用他汀期间慎用的维生素是（单项选择） D A.维生素 A B 维生素C C.维生素D D.维生素E3、中国人脑卒中的平均发病年龄为（单项选择） C A 43 岁 B 53岁 C 63岁 D 73 岁4、能阻断小肠刷状缘膜小囊泡上膜蛋白吸收胆固醇途径的药品是 A.辛伐他汀B.依折麦布C.非诺贝特D.阿昔莫司5、属于强效治疗的他汀和日剂量是（单项选择） AA.洛伐他汀 40mg/dB.阿托伐他汀 20mg/dC.瑞舒伐他汀 20mg/dD.普伐他汀80mg/d6、大量饮用葡萄釉汁可抑制洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀和瑞舒伐他汀在小肠的首关代谢和肝代谢，其共同竞争性抑制的肝药酶是（单项选择） B A.CYP1A2 B.CYP3A4 C.CYP2C9 D.CYP2D67、执业药师应告之患者服用调节血脂药的适宜时间是（单项选择） DA.晨起B.上午C.下午D.睡前8、对血糖和糖合血红蛋白的影响较小，经肝药酶代谢率极低的他汀是9、《中国成人血脂异常诊疗指南（2016年版）》指出：患者肝脏转氨酶 AST 及ALT 升高超过正常上限 3 倍时可及时停用他汀，此时肝脏转移氨基酶的指标是（单项选择） C A. > 40UB.>80UC.> 120UD.> 160U除肌肉症状外，伴肌磷酸激酶显著升高超过正常值的倍 C.上限的5倍 D.上限的10倍2、调节血脂作用最强的他汀是单项选择） A A.匹伐他汀B.瑞舒伐他汀C.氟伐他汀D.辛伐他汀单项选择） B单项选择） AA.普伐他汀B.洛伐他汀C.氟伐他汀D.辛伐他汀10、他汀类药所致的横纹肌溶解症，数是（单项选择） D A.上限的2倍 B.上限的3倍炎症性肠病（IBD ）规范化药物治疗进展1、以下描述错误的是（单项选择） D A :对于重度UC,静脉用激素为首选治疗。

COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)

慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。

对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。

一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。

其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。

COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。

肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。

二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

〔一〕遗传因素。

某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。

的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。

欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。

我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。

基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。

〔二〕环境因素。

1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。

吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。

被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。

2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。

3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。

室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。

4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。

既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。

5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。

β2肾上腺素能受体基因多态性和支气管哮喘关系的最新研究进展

Ｄｅ — ｐｉｎｇ，ＱＩＵＹｕ — ｙｉｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＭｅｄｃｉｎｅ，ｔｈｅＤｒｕｍＴｏｗｅｒＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｃｈｉｎａ
５ｕｎｔｒａｎｓｌａｔｅｄｒｅｇｉｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓａｌａｒｇｅｎｕｍｂｅｒｏｆｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅ
ＡＤＲＢ２基因编码区、５和３非翻译区多态性的研究新进展，特别是３｝翻译区ｐｏｌｙ－Ｃ重复序列的长度的变异可能对哮喘息者的肺功能和对８ｚＡＲ激动剂的治疗反应具有重要作用。
Ｃ０ｒ九ｓ户０ｄ咒ｇａｕｔｈｏｒ：ＱＩＵＹｕ — ｙｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｑｉｕｙｕｙｉｎｇｌ４０２＠ｓｉｎｅ．ｃｏｍ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］
Ｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｏｆａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｂｅｔａ２ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒｇｅｎｅ（Ｂ２一ＡＲ）ｗｉｔｈ

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，患者通常会出现气流受限、气促和咳嗽等症状。

根据世界卫生组织（WHO）的数据显示，COPD已经成为全球第四大致命疾病，并且预计到2030年将成为第三大致命疾病。

虽然COPD本身就已经给患者带来了巨大的痛苦和负担，但是更为危险的是它可能引发的并发症，其中最常见的就是肺动脉高压（PAH）。

肺动脉高压是一种由肺动脉系统内血管狭窄、肺动脉收缩和肺动脉内血管壁增厚所导致的疾病，其特点是肺动脉内血压升高，最终导致右心室功能受损。

COPD患者并发PAH会导致患者的预后恶化，因此对于COPD并发PAH的研究显得尤为重要。

目前，对于COPD并发PAH的研究主要集中在以下几个方面：1. 发病机制COPD和PAH都是复杂的疾病，其发病机制涉及到细胞信号通路、炎症反应、氧化应激等多个方面。

研究人员一直致力于探究COPD患者为何容易并发PAH的机制。

研究表明，COPD患者长期暴露于烟草烟雾和其他有害气体中，会导致肺部炎症反应和氧化应激的加剧，从而引发肺血管内皮损伤和内皮细胞功能异常，最终导致肺动脉高压的发生。

COPD患者体内炎症因子的释放也和PAH的发生密切相关。

这些研究成果为进一步预防和治疗COPD并发PAH提供了重要的理论基础。

2. 诊断与评估COPD并发PAH的诊断一直是临床难点之一。

一方面，COPD本身就具有气流受限和气促等症状，而PAH引起的症状也类似，因此很容易被忽视。

传统的肺动脉压力测定也存在着一定的风险和局限性。

研究人员一直在探索更为准确和安全的检测手段和评估方法。

目前，一些新型的影像学技术如心脏超声、磁共振和计算机断层扫描（CT）等被广泛应用于COPD 并发PAH的诊断和评估中，为患者提供了更为全面和准确的医学信息。

3. 治疗针对COPD并发PAH的治疗同样需要深入研究。

传统的治疗手段主要是针对症状进行缓解，如使用支气管扩张剂和糖皮质激素。

(完整)临床药理学简答题和填空题

第一章绪论一、填空题临床药理学研究的内容包括、和研究。

二、简答题1、简述临床药理学的研究内容。

第二章临床药动学一、名词解释首关效应血浆蛋白结合率酶抑制剂酶诱导剂半衰期生物利用度AUC血浆清除率表观分布容积稳态血药浓度二、填空题1、把血管外途径给药时的AUC与静脉注射时的AUC进行比较,即为生物利用度，如果把同一给药途径的不同厂家制剂进行比较,就是生物利用度。

第三章临床药效学一、名词解释受体二、填空题1、既有亲和力又有内在活性的药物叫 ,有亲和力但无内在活性的药物叫 ,有亲和力但内在活性很弱的是第四章治疗药物监测一、名词解释谷浓度有效血药浓度范围稳态一点法四、简答题1、肾功能损害时,如何根据血清肌酐值调整给药方案2、简述血药浓度测定的主要方法及特点。

第五章遗传药理学一、名词解释基因多态性二、填空题1、人类基因组多态性通常有、、三种形式。

第六章药品不良反应监测与药物警戒一、名词解释药品不良反应、副作用、毒性作用、停药反应、药源性疾病A型不良反应B型不良反应后遗效应依赖性2、A型不良反应的产生与药物的有关,其程度轻重与用药有关，一般容易预测,发生率而死亡率较低。

3、B型不良反应指与药物常规无关的异常反应。

通常难以预测,一般与无关，发生率而死亡率高。

第七章药物滥用与药物依赖性一、名词解释药物滥用药物依赖性躯体依赖性精神依赖性二、问答题1、简述阿片类药物依赖性的特征。

第八章药物相互作用一、名词解释药物相互作用、协同作用、竞争性拮抗作用二、填空题1、三环类抗抑郁药可阻止肾上腺素能神经末梢对NE的再摄取，与麻黄碱、间羟胺等拟肾上腺素药合用，可引起（）.2、氨基糖甙类抗生素不宜与、、合用，因这类药物具有神经肌肉接点传递阻滞作用,可协同引起呼吸肌麻痹。

二、问答题1、简述联合用药的意义。

2、简述影响药物吸收的影响因素.3、简述药物与血浆蛋白结合后的特性.4、举例说明药物效应的协同作用和抑制作用.5、举例说明酶诱导和酶抑制所产生的药物相互作用。

基因突变与慢性疾病的关联分析

基因突变与慢性疾病的关联分析基因突变是指DNA序列发生改变的现象，它可能导致异常的基因功能或表达改变，从而影响蛋白质的合成或功能。

这种突变不仅对正常发育和生理过程产生重要影响，还与慢性疾病的发生和发展密切相关。

在本文中，我们将探讨基因突变与慢性疾病之间的关联，并阐述突变对疾病的影响及其在临床实践中的应用。

基因突变与慢性疾病之间的关系是多样化的。

首先，一些已知的遗传突变与特定的慢性疾病密切相关。

例如，BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌和卵巢癌的风险增加有关；CFTR基因突变是引起囊性纤维化的主要因素之一。

这些遗传突变使患者具有较高的患病风险，且这些疾病通常具有家族遗传性。

其次，一些常见的单核苷酸多态性（SNP）也与慢性疾病的风险相关。

SNP是DNA序列中单个核苷酸的变异，它们通常存在于人群中，有可能影响基因的表达和蛋白质的功能。

例如，APOE基因的ε4等位基因与阿尔茨海默病的发病风险增加有关。

研究表明，人们携带这一风险基因的人群更容易患上该疾病。

此外，还有许多其他的SNP与心血管疾病、糖尿病以及自身免疫疾病等慢性疾病之间存在关联。

基因突变和SNP不仅与慢性疾病的发病风险有关，还可以影响疾病的表型特征和预后。

例如，同一个慢性疾病的患者中，突变的基因型可能决定疾病的严重程度和发展速度。

这些遗传变异可以作为指导治疗和预后评估的重要生物标记物。

除了了解基因突变与慢性疾病之间的关联外，我们还可以通过对其机制的研究来开发个体化的治疗方法。

基因突变和SNP可能导致基因功能的异常或缺陷，从而改变细胞信号传导、代谢通路和免疫反应等生物过程。

利用这些变异可潜在的影响，研究人员利用基因治疗、药物靶向和基因编辑等技术，试图恢复或纠正这些异常，从而改善慢性疾病的治疗效果。

基因突变与慢性疾病间的关系还引发了一些伦理和法律上的问题。

例如，如果一个人在基因检测中发现自己携带某种与慢性疾病相关的突变，这可能影响他们的生活和职业选择、医疗保险等。

慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期的病原菌分布和耐药性分析

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ห้องสมุดไป่ตู้摘要：目的
了解慢性阻塞性肺疾病（ＯＤ）ＣＰ急性发作期的感染的病原菌分布和耐药特点，合理选择抗菌药物，时、及更好地控
选择２００９年１０月１日—２ｌ年９月３０１０日铜陵市人民医院干部科、呼吸科收治的所有慢性阻塞性肺疾病急性共分离出各类致病菌２９株，中革兰阳性球菌２１其２株（００）革兰阴性杆菌１７株１．％，８
安徽医药
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慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期的病原菌分布和耐药性分析
洪旭林
（安徽省铜陵市人民医院干部科，安徽铜陵２４０）４００
菌分布及耐药流行趋势，正确选择敏感抗菌药物。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；病原菌；耐药性

这是一篇跟慢阻肺有关科普文章，赶快收藏

这是一篇跟慢阻肺有关科普文章，赶快收藏慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系统疾病，发病率高、致残率和致死率都很高。

慢阻肺是以持续气流受限为特征的可预防和可治疗的疾病，其主要症状为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难。

慢阻肺早期症状不明显，容易被忽视，延误病情，因此要引起重视。

慢性阻塞性肺病，其特点是以持续气流受限为特征，这是可以防治的，反复发作而引起的慢性气道发炎和气道阻力增加导致肺泡扩张受限，导致患者出现了肺功能下降。

如果出现了这些症状，就说明你已经患上了慢阻肺。

一、什么是慢阻肺？慢阻肺是一种常见的呼吸道疾病，主要表现为慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，多与吸烟有关。

吸烟是引起慢阻肺最重要的因素。

吸烟会增加慢阻肺的患病率，特别是对于40岁以上的人群。

被动吸烟者也应该注意，因为被动吸烟同样会增加患慢阻肺的风险。

慢阻肺患者常表现为持续性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难，多数患者在活动后会出现呼吸困难。

在日常生活中，慢阻肺患者在从事体力劳动或进行日常活动时可能会出现气喘或呼吸困难。

此外，部分慢阻肺患者在发病早期可能没有任何症状，仅在进行一些轻微活动时才会感到气短。

但随着病情发展，患者可能出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，且症状逐渐加重。

对于慢性支气管炎和肺气肿患者来说，他们一旦确诊患上慢阻肺之后，其症状往往比较明显。

特别是在秋冬季节或气候骤变时容易引起咳嗽加重、痰量增多、痰液变得黏稠而不易咳出等症状。

二、哪些因素与慢阻肺的发生有关？1.吸烟：吸烟是导致慢阻肺发生的重要因素，因为烟雾中的有害物质刺激气管和支气管黏膜，导致慢性炎症、纤毛运动障碍、气道狭窄，最终形成慢阻肺。

同时，香烟中的有害物质还会破坏肺泡的正常结构，导致慢阻肺。

2.职业暴露：某些职业如油漆工、木工、电焊工等，长期接触粉尘和化学物质，如粉尘颗粒、烟雾、工业废气和室内空气污染等均可诱发慢阻肺。

3.感染：感冒或流感等呼吸道感染是导致慢阻肺发生的常见原因。

呼吸道感染会刺激气管和支气管黏膜，造成炎症、纤毛运动障碍和气道狭窄。

慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症的研究进展

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人体肺功能的影响因素研究

人体肺功能的影响因素研究摘要：肺功能的好坏直接影响我们的生活健康，还关系到我们的家庭的幸福、国民身体素质。

本文采用文献资料法，研究发现影响人体肺功能的因素主要是遗传因素、年龄、身高、体重的影响、生活和工作环境、种族地域、生理因素、疾病等因素，为进一步地探究预防呼吸系统疾病提供了充实的理论依据。

关键词：肺功能；影响因素随着人们生活水平地提高，人口老龄化上升，吸烟者增多，环境污染严重，以及生活压力等众多原因，使得呼吸系统疾病患者的急剧增加。

肺是直接相联体内和体外的器官，很容易损伤肺从而患上疾病，身体氧气不足、呼吸不畅是肺功能下降或缺失带来的后果，而长期缺氧与全身慢性疾病也有密不可分的关系。

因此，了解肺功能的影响因素极为重要。

1.肺功能定义肺功能是指人的摄氧和转化氧气成为能量的能力，主要由气道内的平滑肌舒张和收缩性决定。

主要是肺部摄氧和气体交换的过程，即氧气通过鼻、咽、喉、气管、各级支气管和肺泡等，应用血液循环系统运输氧气、排出二氧化碳到体外，毛细血管将氧气运输到机体各部位并使用氧气的能力，使之维持人体的新陈代谢。

2.影响肺功能的主要因素2.1 遗传因素影响肺功能个体的有氧耐力差异主要决定于遗传因素，且遗传度甚至可达43%[1]。

许多研究者对OPT-1β基因、血管紧张素转化酶基因、缓激肽β2受体基因、阿朴脂蛋白基因、AMPKα2基因[2]、C反应蛋白基因、FECH基因-252A/G[3]、肌酸激酶同工酶基因等与心肺健康特征指标进行了研究[4]。

流行病学研究结果提示肺病易患性与遗传基因有关，专家认为遗传性疾病哮喘的发病与肺功能改变有关，并参与了哮喘的遗传[5]。

研究[6]发现淋巴毒素-α-308（TNF-α-308）多态性与吸烟有相互作用，携带G/G基因型的吸烟工人发生矽肺的几率比携带A等位基因的吸烟工人小；IL-1多态位点3/3双体型的携带者更容易患矽肺患病，它是1/1双体型携带者患病率的5.17倍；IL-10多态位点1/3双体型的携带者更容易患矽肺，因为它比1/1双体型携带者高13.9倍。

慢性阻塞性肺疾病诊疗要求规范

标准文案慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011 年版）慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 以下简称 COPD）是常见地呼吸系统疾病 , 严重危害患者地身心健康 . 对 COPD患者进行规范化诊疗 , 可阻抑病情发展 , 延缓急性加重 ,改善生活质量 , 降低致残率和病死率 ,减轻疾病负担.一、定义COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病. 其气流受限不完全可逆、呈进行性发展, 与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏 , 但也可引起全身（或称肺外）地不良效应. 肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义 . 在吸入支气管舒张剂后 , 如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（ FEV1/FVC%） <70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果 . （一）遗传因素 .某些遗传因素可增加 COPD发病地危险性 . 已知地遗传因素为α 1- 抗胰蛋白酶缺乏 . 欧美研究显示 , 重度α 1 - 抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关 . 我国人群中α 1- 抗胰蛋白酶缺乏大全在肺气肿发病中地作用尚待明确. 基因多态性在COPD地发病中有一定作用.（二）环境因素.1.吸烟：吸烟是发生 COPD最常见地危险因素 . 吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者 . 被动吸烟亦可引起 COPD地发生 .2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘 , 有机、无机粉尘 , 化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长, 可引起 COPD地发生 .3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是 COPD发生地危险因素之一 . 室外空气污染与 COPD发病地关系尚待明确 .4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关 . 既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关 .5.社会经济状况： COPD发病与社会经济状况相关 . 这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露, 居住环境拥挤 , 营养不良等状况有关.三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部, 使肺部出现异常炎症反应 .COPD可累及气道、肺实质和肺血管, 表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应. 大全这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质地结构细胞相互作+用 , 进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集, 释放白三烯B4（ LTB4）、白介素8（IL-8 ）、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）等多种介质 , 引起肺结构地破坏 . 氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱 , 胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限 . 遗传易患性在发病中起一定作用 .四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管. 中央气道（气管、支气管以及内径大于 2-4mm地细支气管）表层上皮炎症细胞浸润 , 粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加 . 在外周气道（内径小于 2mm地小支气管和细支气管）内 , 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生 . 修复过程中发生气道壁结构重构 , 胶原含量增加及瘢痕组织形成 ,这些改变造成气道狭窄, 引起固定性气道阻塞.COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿, 累及呼吸性细支气管 , 出现管腔扩张和破坏. 病情较轻时病变部位常发生于肺地上部区域, 当病情进展后, 可累及全肺 , 伴有肺毛细血管床地破坏.COPD肺血管地改变以血管壁地增厚为特征, 早期即可出现 . 表现为内膜增厚, 平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润. 晚大全期继发肺心病时, 可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成.COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症 .五、病理生理COPD地病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应. 粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰. 小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、 FEV1/FVC 降低 . 小气道阻塞后出现气体陷闭, 可导致肺泡过度充气. 过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降, 引起呼吸困难和运动能力受限. 目前认为 , 过度充气在疾病早期即可出现 , 是引起活动后气短地主要原因 . 随着疾病进展 , 气道阻塞、肺实质和肺血管床地破坏加重 , 使肺通气和气体交换能力进一步下降 , 导致低氧血症及高碳酸血症 . 长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压 . 肺血管内膜增生 , 发生纤维化和闭塞造成肺循环重构 .COPD 后期出现肺动脉高压 , 进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全 .COPD地炎症反应不仅局限于肺部 , 亦产生全身不良效应 .患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病地风险增加.COPD全身不良效应具有重要地临床意义 , 会影响患者地生活质量和预后 .大全六、临床表现（一）症状 .1.慢性咳嗽：常为首发症状 . 初为间断性咳嗽 , 早晨较重 ,以后早晚或整日均可有咳嗽, 夜间咳嗽常不显著. 少数患者无咳嗽症状 , 但肺功能显示明显气流受限.2.咳痰：咳少量粘液性痰 , 清晨较多 . 合并感染时痰量增多, 可有脓性痰 . 少数患者咳嗽不伴咳痰 .3.气短或呼吸困难：是 COPD地典型表现 . 早期仅于活动后出现 , 后逐渐加重 , 严重时日常活动甚至休息时也感气短 .4.喘息：部分患者 , 特别是重度患者可出现喘息症状 .5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等 .（二）体征 .COPD早期体征不明显.随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀 , 严重时呈前倾坐位 , 球结膜水肿 , 颈静脉充盈或怒张 .2.呼吸系统：呼吸浅快 , 辅助呼吸肌参与呼吸运动 , 严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸 , 胸廓前后径增大 , 肋间隙增宽 ,剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音, 肺肝界下移；两肺呼吸音减低, 呼气相延长 , 有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音.3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音大全遥远 , 剑突部心音较清晰响亮, 出现肺动脉高压和肺心病时 P2＞A2, 三尖瓣区可闻收缩期杂音 .4.腹部：肝界下移 , 右心功能不全时肝颈反流征阳性 , 出现腹水移动性浊音阳性 .5.其他：长期低氧病例可见杵状指 / 趾, 高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿 .（三）肺功能检查.肺功能检查 , 尤其是通气功能检查对 COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义 .1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限地一项敏感指标 . 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ FEV1%预计值）常用于 COPD病情严重程度地分级评估 , 其变异性小 , 易于操作 . 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%,提示为不能完全可逆地气流受限 .2.肺总量（ TLC）、功能残气量（ FRC）、残气量（ RV）增高和肺活量（ VC）减低 , 提示肺过度充气 . 由于 TLC增加不及 RV增加程度明显 , 故 RV/TLC增高 .3.一氧化碳弥散量（ DLco）及 DLco 与肺泡通气量（ VA）比值（ DLco/VA）下降 , 表明肺弥散功能受损 , 提示肺泡间隔地破坏及肺毛细血管床地丧失 .4. 支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1 改善率≥ 12%且 FEV1 绝对值增加超过200ml, 作为支气管舒张大全试验阳性地判断标准 . 其临床意义在于：（ 1）有助于 COPD 与支气管哮喘地鉴别 , 或提示二者可能同时存在；（ 2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗地反应及疾病地进展；（ 3）受药物治疗等因素影响 , 敏感性和可重复性较差 .（四）胸部X 线影像学检查.1.X 线胸片检查：发病早期胸片可无异常 , 以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大 , 胸廓前后径增长 , 肋骨走向变平 , 肺野透亮度增高 , 横膈位置低平 ,心脏悬垂狭长 , 外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时, 除右心增大地X 线征象外 , 还可有肺动脉圆锥膨隆 , 肺门血管影扩大 , 右下肺动脉增宽和出现残根征等 . 胸部 X 线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义.2.胸部 CT 检查：高分辨 CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱地大小和数量 , 有很高地敏感性和特异性 , 有助于 COPD地表型分析 , 对判断肺大疱切除或外科减容手术地指征有重要价值, 对 COPD与其他疾病地鉴别诊断有较大帮助.（五）血气分析检查.可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼大全标准文案吸衰竭及其类型.（六）其他实验室检查.血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高 . 合并细菌感染时白细胞可升高 , 中性粒细胞百分比增加 .痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物 .可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断地相关检查.七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定. 不完全可逆地气流受限是COPD诊断地必备条件. 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限 .少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状 , 仅在肺功能检查时发现 FEV1/FVC<70%,在除外其他疾病后 , 亦可诊断为COPD.八、严重程度分级及病程分期（一） COPD严重程度分级.根据 FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现, 可对 COPD地严重程度作出临床严重度分级（表1） .大全标准文案表 1 COPD地临床严重程度分级分级临床特征Ⅰ级（轻度）· FEV1/FVC＜ 70%1· FEV ≥ 80%预计值· 伴或不伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰）Ⅱ级（中度）· FEV1/FVC＜ 70%1· 50%≤ FEV＜ 80%预计值· 常伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰 , 活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）1· FEV /FVC＜ 70%· 30%≤ FEV1＜ 50%预计值· 多伴有慢性症状（咳嗽, 咳痰 , 呼吸困难） , 反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）1· FEV /FVC＜ 70%·FEV1＜ 30%预计值或 FEV1＜ 50%预计值·伴慢性呼吸衰竭 , 可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二） COPD病程分期 .1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻.2.急性加重期：在疾病过程中 , 病情出现超越日常状况地持续恶化 , 并需改变 COPD地日常基础用药 . 通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重 , 痰量增多 , 呈脓性或黏脓性 , 可伴发热等炎症明显加重地表现 .九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现地气流受限疾病, 如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等, 有其大全标准文案特定发病规律、临床特点和诊疗方法 , 不属于 COPD范畴 , 临床上须加区别 .支气管哮喘地气流受限多呈可逆性, 但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑, 可发展为固定性气流受限, 表现为兼有哮喘和COPD两种疾病地临床和病理特点 , 目前认为其可能为 COPD地临床表型之一 .十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为 COPD地常见并发症 .COPD 所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍地特点, 出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症 , 病程表现为慢性呼吸不全或衰竭 , 间有急性加重 .十一、治疗（一）稳定期治疗 .1. 教育与管理 .教育与督导吸烟地COPD患者戒烟 , 并避免暴露于二手烟 . 戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能地进行性下降.嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD地基础知识 , 学会自我控制疾病地要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊.2. 药物治疗 .（ 1）支气管舒张剂.大全支气管舒张剂是控制COPD症状地重要治疗药物, 主要包括β 2受体激动剂和抗胆碱能药. 首选吸入治疗. 短效制剂适用于各级 COPD患者 , 按需使用 , 以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者, 可预防和减轻症状, 增加运动耐力. 甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用. 不同作用机制与作用时间地药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应.1）β 2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（ Salbutamol ）、特布他林（ Terbutaline ）等定量雾化吸入剂, 数分钟内起效, 疗效持续4-5 小时, 每次 100-200 μ g（1-2 喷）,24 小时内不超过 8-12 喷；长效β 2受体激动剂（ LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol ）、福莫特罗（Arformoterol ）等 , 作用持续 12小时以上 , 每日吸入 2次 .2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（ SAMA）主要有异丙托溴铵（ Ipratropium bromide ）定量雾化吸入剂 , 起效较沙丁胺醇慢 , 疗效持续 6-8 小时 , 每次 40-80 μ g, 每日 3-4 次；长效抗胆碱药（ LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide ） ,作用时间长达24小时以上 , 每次吸入剂量18μg, 每日 1次 .3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型. 短效剂型如氨茶碱（ Aminophylline ）, 常用剂量为每次100-200mg, 每日 3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR ）, 常用剂量为每次 200-300mg, 每 12小时 1次 . 高剂量茶碱因其潜在地毒副作用 , 不建议常规应用 . 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利大全福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期, 降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者, 同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加. 由于此类药物地治疗浓度和中毒浓度相近 , 建议有条件地医院监测茶碱地血药浓度.（ 2）糖皮质激素 .长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重地患者, 可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量 , 但不能阻止 FEV1地下降趋势 . 联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂, 疗效优于单一制剂. 不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗.（ 3）其他药物 .1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等.2）抗氧化剂：有限证据提示, 抗氧化剂如羧甲司坦、N- 乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数.3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗 . 接种流感疫苗可预防流感 , 避免流感引发地急性加重 , 适用于各级临床严重程度地 COPD患者；建议年龄超过 65岁及虽低于此年龄但 FEV1＜40％预计值地患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染 .4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况地作用, 可予大全辨证施治 .3.非药物治疗 .（ 1）氧疗 .长期氧疗对 COPD合并慢性呼吸衰竭患者地血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响 , 可改善患者生活质量 , 提高生存率 . 提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（ LTOT） .1）氧疗指征（具有以下任何一项）：①静息时 ,PaO2 ≤ 55mmHg或 SaO2＜ 88%,有或无高碳酸血症.②56mmHg≤PaO2＜60mmHg,SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞ 55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥ 25mmHg）；右心功能不全导致水肿 .2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧, 氧流量为1.0-2.0L/min, 吸氧时间＞15h/d, 使患者在静息状态下,达到PaO2≥ 60mmHg和（或）使 SaO2升至 90%以上 .（ 2）康复治疗 .康复治疗适用于中度以上COPD患者 . 其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼, 如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学地营养支持与加强健康教育亦为康复治疗地重要方面.（ 3）外科手术治疗.大全如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术, 可参见相关指南.应当根据 COPD地临床严重程度采取相应地分级治疗（见表2） .表 2 稳定期 COPD地分级治疗方案I 级（轻度）II 级（中度）III 级（重度）IV 级（极重度）避免危险因素, 接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗反复急性加重 , 可吸入糖皮质激素出现呼吸衰竭 , 应长期氧疗可考虑外科手术治疗注：短效支气管舒张剂指短效β 2 受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β 2 受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗.（二）急性加重期治疗.1.确定 COPD急性加重地原因 .引起 COPD急性加重地最常见原因是呼吸道感染, 以病毒和细菌感染最为多见. 部分患者急性加重地原因难以确定, 环境理化因素改变亦可能参与其中. 对引发 COPD急性加重地因素应尽可能加以避免、去除或控制.2.COPD急性加重严重程度地评估.与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较, 可据以判断本次急性加重地严重程度.（ 1）肺功能测定：FEV1＜ 1L提示严重发作. 但加重期患大全者常难以配合肺功能检查.（2）动脉血气分析： PaO2＜ 50mmHg,PaCO2＞ 70mmHg,pH＜ 7.30 提示病情危重, 需进行严密监护并给予呼吸支持治疗.若有条件, 应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU或RICU） .（ 3）胸部影像学、心电图（ ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别 COPD加重与其他具有类似症状地疾病 . 若出现低血压或高流量吸氧后 PaO2不能升至 60mmHg以上地情况, 要警惕肺血栓栓塞症地可能, 宜安排 CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查 .ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚地诊断 .（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断 COPD急性加重地病情 , 指导诊疗 .3.COPD急性加重地院外治疗 .对于病情相对较轻地急性加重患者可在院外治疗, 但需注意严密观察病情变化, 及时决定需否送医院治疗.（1）支气管舒张剂： COPD急性加重患者地门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂地剂量及次数 . 若未曾使用抗胆碱能药物 , 可以加用 . 对更严重地病例 ,可以给予数天较大剂量地雾化治疗, 如沙丁胺醇、异丙托溴铵, 或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入 . 支气管舒张剂亦可与糖皮质激素大全标准文案联合雾化吸入治疗.（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益 . 如患者地基础 FEV1＜ 50％预计值 , 除应用支气管舒张剂外 , 可考虑口服糖皮质激素 , 如泼尼松龙每日 30-40mg, 连用 7-10d.（3）抗菌药物： COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗. 应根据病情严重程度, 结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表 3） .4.COPD急性加重地住院治疗.（ 1）住院治疗地指征：1）症状明显加重,如短期出现地静息状况下呼吸困难等；2）出现新地体征或原有体征加重, 如发绀、外周水肿等；3）新近发生地心律失常；4）有严重地伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳.（ 2）收住 ICU地指征：1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；大全2）出现精神障碍, 如嗜睡 , 昏迷；3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后 , 仍存在严重低氧血症（ PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（ PH<7.30）无缓解 , 或者恶化 .（3） COPD急性加重住院地治疗处理 .1）根据症状、血气分析、 X线胸片评估病情地严重程度.2）控制性氧疗 .氧疗是 COPD住院患者地基础治疗 . 无严重合并症地患者氧疗后易达到满意地氧合水平（ PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％） . 应予控制性低浓度氧疗 , 避免 PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致 CO2潴留及呼吸性酸中毒 . 施行氧疗 30分钟后 , 须复查动脉血气以了解氧疗效果 .3）抗菌药物 .抗菌药物治疗在 COPD患者住院治疗中居重要地位 . 当患者呼吸困难加重 , 咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时 , 应根据病情严重程度 , 结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物 .通常 COPD轻度或中度患者急性加重时, 主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等.COPD重度或极重度患者急性加重时, 除上述常见致病菌外, 常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染. 大全发生铜绿假单孢菌感染地危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等. 根据可能地细菌感染谱采用适当地抗菌药物治疗（见表3）. 长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染, 应密切观察真菌感染地临床征象并采取相应措施.表 3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表病情可能地病原菌宜选用地抗生素轻度及中度 COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链青霉素、β内酰胺／酶抑制剂球菌、卡他莫拉菌（阿莫西林／克拉维酸等）、大环内酯类 ( 阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第 1 代或第2 代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等 , 一般可口服重度及极重度 COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链β内酰胺 / 酶抑制剂、第二代头无铜绿假单孢菌感染危险因素球菌、卡他莫拉菌、肺孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺炎克雷白菌、大肠杆酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、菌、肠杆菌属等加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）重度及极重度 COPD急性加重以上细菌及铜绿假单第三代头孢菌素（头孢他啶）、有铜绿假单孢菌感染危险因素孢菌头孢哌酮 / 舒巴坦、哌拉西林 /他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）4）支气管舒张剂 . 短效β 2 受体激动剂较适用于COPD急性加重地治疗. 若效果不显著 , 建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵 , 噻托溴铵等） . 对于较为严重地COPD急性加重 , 可考虑静脉滴注茶碱类药物, 但须警惕心血管与神经系统副作用. β 2 受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用 .大全5）糖皮质激素 .COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上, 可口服或静脉滴注糖皮质激素. 使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性 . 建议口服泼尼松龙每日30-40mg, 连续7-10d 后减量停药 . 也可以先静脉给予甲泼尼松龙 ,40mg 每日一次 ,3-5d 后改为口服 . 延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效 , 反而会使副作用风险增加 .6）利尿剂 .COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂, 利尿剂不可过量过急使用, 以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱.7）强心剂 .COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制, 呼吸功能已改善, 经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂. 应用强心剂需慎重 , 因为 COPD患者长期处于缺氧状态 , 对洋地黄地耐受性低 , 洋地黄治疗量与中毒量接近 , 易发生毒性反应 , 引起心律失常 .8）血管扩张剂 .COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时 , 在改善呼吸功能地前提下可以应用血管扩张剂.9）抗凝药物 .COPD患者有高凝倾向. 对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正地患者, 如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素.COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗, 发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗.大全。