肝硬化西医内科资料
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4）提高血浆胶体渗透压
鲜血、血浆、蛋白等。
5）腹水浓缩回输 治疗难治性腹水的较好办法，但感染性腹水不能回输。
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
25
肝硬化的治疗
6）腹腔-颈静脉引流和TIPS手术
较少用
4.门静脉高压症的手术治疗
分流术 断流术 脾切除
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
26
肝硬化的治疗
鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。
4）内分泌紊乱 （雌激素灭活减弱，反馈抑制）
雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。醛固酮增多。 蜘蛛痣 肝掌 皮肤色素沉着 男性性欲减退、睾丸萎缩，毛发脱落，乳房发育；女性月
经失调，闭经，不育。
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
10
肝硬化的临床表现
2.2门脉高压症
消化系疾病-肝硬化
16
肝硬化的实验室和其他检查
1.血常规
脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。
2.尿常规 3.肝功能试验
代偿期可无变化，失代偿期酶、蛋白、黄疸、凝血酶原时间均 可变化。
4.免疫功能检查
细胞免疫降低，体液免疫增高，可有自身免疫，病毒标志物阳 性。
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
17
肝硬化的实验室和其他检查
结核性腹膜炎、心包炎、肾炎、腹腔肿瘤、卵巢囊肿等。
3.与肝硬化并发症鉴别
1）上消化道出血 2）肝性脑病 3）肝肾综合征
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
21
肝硬化的治疗
本病无特效治疗，关键在于早期诊断针对病因和加强一 般治疗维护肝功，延长代偿期；失代偿期主要是对症 治疗。
1.一般治疗
1）休息 代偿期轻体力活动，失代偿期应卧床休息。
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
12
肝硬化的临床表现
2.3肝触诊 早期可触到，晚期多数触不到。 脾脏常触到。
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
13
肝硬化的并发症
1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.肝肾综合征 5.原发性肝癌 6.电解质和酸碱平衡紊乱 7.肝肺综合征
8/22/2019
营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，面色黝黑（肝病面容），
浮肿。
2）消化道症状 （与胃肠淤血，消化吸收障碍，菌群失
调有关）
食欲不振，厌食；腹胀、恶心、呕吐；对脂肪、蛋白质耐 受性差，易引起腹泻；黄疸。
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消化系疾病-肝硬化
9
肝硬化的临床表现
3）出血倾向和贫血 （与凝血因子减少，脾功能亢进和 血管脆性增加有关）
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消化系疾病-肝硬化
15
肝硬化的并发症
肝肺综合征
是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。
电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症
摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水潴 留大于那潴留。
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。
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必须限盐，给无盐或低盐饮食，氯化钠1.2--2.0g/d；进水 量1000ml/d左右，有低钠血症应限制在500ml/d.约 15%患者可通过限盐限水产生自发性利尿，腹水消退；腹 水消退后仍需限钠限水，防止腹水复发。
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消化系疾病-肝硬化
23
肝硬化的治疗
2）利尿剂 ◆主要使用安体舒通和速尿； ◆联合应用，比例100：40mg,可按比例加大剂量； ◆达到持久而缓和的利尿效果，体重减轻<0.5kg/d; ◆应避免剂量过大，利尿过猛，腹水减退逐渐减量停药。
肝硬化（cirrhosis of liver)
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
1
肝硬化的定义
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再 生结节形成为特征的慢性肝病。
多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现， 晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严 重并发症。
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消化系疾病-肝硬化
1.肝功能代偿期 2.肝功能失代偿期
临床不易分清界限
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消化系疾病-肝硬化
7
肝硬化的临床表现
1.代偿期 症状轻微，无特异性。 乏力，食欲减退等。
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消化系疾病-肝硬化
8
肝硬化的临床表现
2.失代偿期 主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。
2.1.肝功能减退的临床表现 1）全身症状 （与肝功能减退和激素代谢紊乱有关）
2）饮食
高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食；腹水时少盐或无盐； 肝功损害或肝性脑病及前兆应限制蛋白；禁酒，禁粗糙、坚
硬食物，禁肝损药物。
3）支持治疗
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消化系疾病-肝硬化
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肝硬化的治疗
2.药物治疗
无特效药，可用维生素和消化酶。
中药可用。
3.腹水的治疗
以利尿剂的使用最广泛。
1）限制钠和水的摄入
消化系疾病-肝硬化
28
肝硬化的治疗
6.肝移植 用于晚期患者，可提高生存率。
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消化系疾病-肝硬化
29
肝硬化的预后
与病因、病变类型、肝功能代偿程度、有无并发症
有关。
Child-pugh 分级
项目 肝性脑病
分数
1 无
2
3
Ⅰ--Ⅱ Ⅲ--Ⅳ
腹水
无
易消退 难消退
胆红素（mol/L）
<34
安体舒通：抗醛固酮潴钾利尿剂，单用可致高钾血症。利尿作 用缓和。
速尿：袢利尿剂，排钾利尿剂，单用应同时服用氯化钾，利尿 作用强大。
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肝硬化的治疗
3）放腹水加输注白蛋白
单纯放腹水可减轻症状，但2-3天腹水复原。 放腹水加输注白蛋白可治疗难治性腹水，每周3次或每
天放腹水，每次4000-6000ml，静脉输入白蛋白40g， 效果好，并发症少。
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消化系疾病-肝硬化
5
肝硬化的病理
其他器官的病理改变 1.侧支循环的建立和开放 2.脾肿大 3.门脉高压性胃病 4.肝肺综合征 5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变
8/22/2019
消化系疾病-肝硬化
6
肝硬化的临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年， 少数因大量肝细胞急性坏死3-6月便发展为肝硬 化。
5.腹水检查
一般为漏出液，并发自发性腹膜炎时白细胞增多
>500X106/L，其中多形核细胞>250X106/L。 6.影像学检查
钡餐、B超、CT、MRI
7.内镜检查 8.肝穿刺活检 9.腹腔镜检查
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18
食管静脉曲张
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消化系疾病-肝硬化
19
肝硬化的诊断
3
肝硬化的发病机制
1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。
2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状 肝细胞团（再生结节）。
3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间 隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小 叶。
4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门 静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通 吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的 营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。
2
肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。 2.酒精中毒：乙醇80gx10年。 3.胆汁淤积：肝内淤积或肝外胆管阻塞。 4.循环障碍：肝细胞慢性淤血。 5.工业毒物或药物 6.代谢障碍 7.营养障碍 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.原因不明
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消化系疾病-肝硬化
3）肝性脑病
4）肝肾综合征
无有效治疗
①迅速控制大量上消化道出血、感染等诱因。
②严格控制输液量，量出而入，纠正水、电解质和酸碱失衡。
③提高有效循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上利尿。
④多巴胺、前列腺素I2可改善肾血流，增加肾小球过滤。 ⑤重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用肾损药
物。
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消化系疾病-肝硬化
4
肝硬化的病理
1.形态学
早期肝脏肿大，晚期肝脏缩小，质地变硬，重量减轻。
2.组织学
肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
3.分类
1）小结节型肝硬化：结节直径3--5mm,最大<1cm. 2）大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm. 3）大小结节混合型肝硬化
5.并发症的治疗 1）上消化道出血
紧急救治；
预防出血：口服降门脉压力药物；对曲张静脉的介入治 疗。
2）自发性腹膜炎
早期、足量、联合使用抗生素。 选用针对G-杆菌又兼顾G+球菌的药物2-3种联合应用。 开始剂量宜大，稳定后减量。 本症易复发，用药不少于2周。
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肝硬化的治疗
1）脾大
淤血而肿大，晚期出现脾功能亢进。
2）侧支循环的建立和开放 200mmH2O）
食道胃底静脉曲张
（门脉压力超
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
3）腹水
70%有腹水
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消化系疾病-肝硬化
11
肝硬化的临床表现
腹水的形成机制： ①门脉压力增高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多 ⑥有效血循环容量不足
消化系疾病-肝硬化
14
肝硬化的并发症
肝肾综合征（功能性肾衰）
肝硬化出现大量腹水时，由于有效血循环容量不足及肾内血流重 分布等，引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症 和低尿钠，而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩，导
致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。
①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。 ②肾素-血管紧张素系统活动增强，肾血流、肾小球滤过率下降。 ③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者扩血管，后者相反。 ④内毒素血症，增加血管阻力。 ⑤白细胞三烯产生增加，引起局部肾血管收缩。
依据 1.有病毒性肝炎、长期饮酒等病史。 2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现。 3.肝脏质地坚硬而有结节感。 4.肝功能实验常有阳性发现。 5.肝活检见有假小叶形成。
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肝硬化的鉴别诊断
1.与肝大的疾病鉴别 肝炎、肝癌、血吸虫病、肝吸虫病、包虫病等。
2.与腹水和腹部胀大的疾病鉴别
34--51 >51
白蛋白（g/L）
>=35
28--35 <=28
凝血酶原时间（秒） <=14
15--17 >=18
A 级：5—8 分； B 级：9—11 分； C 级：12—15 分
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鲜血、血浆、蛋白等。
5）腹水浓缩回输 治疗难治性腹水的较好办法，但感染性腹水不能回输。
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25
肝硬化的治疗
6）腹腔-颈静脉引流和TIPS手术
较少用
4.门静脉高压症的手术治疗
分流术 断流术 脾切除
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肝硬化的治疗
鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。
4）内分泌紊乱 （雌激素灭活减弱，反馈抑制）
雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。醛固酮增多。 蜘蛛痣 肝掌 皮肤色素沉着 男性性欲减退、睾丸萎缩，毛发脱落，乳房发育；女性月
经失调，闭经，不育。
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消化系疾病-肝硬化
10
肝硬化的临床表现
2.2门脉高压症
消化系疾病-肝硬化
16
肝硬化的实验室和其他检查
1.血常规
脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。
2.尿常规 3.肝功能试验
代偿期可无变化，失代偿期酶、蛋白、黄疸、凝血酶原时间均 可变化。
4.免疫功能检查
细胞免疫降低，体液免疫增高，可有自身免疫，病毒标志物阳 性。
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肝硬化的实验室和其他检查
结核性腹膜炎、心包炎、肾炎、腹腔肿瘤、卵巢囊肿等。
3.与肝硬化并发症鉴别
1）上消化道出血 2）肝性脑病 3）肝肾综合征
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肝硬化的治疗
本病无特效治疗，关键在于早期诊断针对病因和加强一 般治疗维护肝功，延长代偿期；失代偿期主要是对症 治疗。
1.一般治疗
1）休息 代偿期轻体力活动，失代偿期应卧床休息。
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12
肝硬化的临床表现
2.3肝触诊 早期可触到，晚期多数触不到。 脾脏常触到。
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13
肝硬化的并发症
1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.肝肾综合征 5.原发性肝癌 6.电解质和酸碱平衡紊乱 7.肝肺综合征
8/22/2019
营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，面色黝黑（肝病面容），
浮肿。
2）消化道症状 （与胃肠淤血，消化吸收障碍，菌群失
调有关）
食欲不振，厌食；腹胀、恶心、呕吐；对脂肪、蛋白质耐 受性差，易引起腹泻；黄疸。
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肝硬化的临床表现
3）出血倾向和贫血 （与凝血因子减少，脾功能亢进和 血管脆性增加有关）
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肝硬化的并发症
肝肺综合征
是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。
电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症
摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水潴 留大于那潴留。
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。
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必须限盐，给无盐或低盐饮食，氯化钠1.2--2.0g/d；进水 量1000ml/d左右，有低钠血症应限制在500ml/d.约 15%患者可通过限盐限水产生自发性利尿，腹水消退；腹 水消退后仍需限钠限水，防止腹水复发。
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肝硬化的治疗
2）利尿剂 ◆主要使用安体舒通和速尿； ◆联合应用，比例100：40mg,可按比例加大剂量； ◆达到持久而缓和的利尿效果，体重减轻<0.5kg/d; ◆应避免剂量过大，利尿过猛，腹水减退逐渐减量停药。
肝硬化（cirrhosis of liver)
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消化系疾病-肝硬化
1
肝硬化的定义
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再 生结节形成为特征的慢性肝病。
多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现， 晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严 重并发症。
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消化系疾病-肝硬化
1.肝功能代偿期 2.肝功能失代偿期
临床不易分清界限
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肝硬化的临床表现
1.代偿期 症状轻微，无特异性。 乏力，食欲减退等。
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8
肝硬化的临床表现
2.失代偿期 主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。
2.1.肝功能减退的临床表现 1）全身症状 （与肝功能减退和激素代谢紊乱有关）
2）饮食
高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食；腹水时少盐或无盐； 肝功损害或肝性脑病及前兆应限制蛋白；禁酒，禁粗糙、坚
硬食物，禁肝损药物。
3）支持治疗
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肝硬化的治疗
2.药物治疗
无特效药，可用维生素和消化酶。
中药可用。
3.腹水的治疗
以利尿剂的使用最广泛。
1）限制钠和水的摄入
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肝硬化的治疗
6.肝移植 用于晚期患者，可提高生存率。
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肝硬化的预后
与病因、病变类型、肝功能代偿程度、有无并发症
有关。
Child-pugh 分级
项目 肝性脑病
分数
1 无
2
3
Ⅰ--Ⅱ Ⅲ--Ⅳ
腹水
无
易消退 难消退
胆红素（mol/L）
<34
安体舒通：抗醛固酮潴钾利尿剂，单用可致高钾血症。利尿作 用缓和。
速尿：袢利尿剂，排钾利尿剂，单用应同时服用氯化钾，利尿 作用强大。
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肝硬化的治疗
3）放腹水加输注白蛋白
单纯放腹水可减轻症状，但2-3天腹水复原。 放腹水加输注白蛋白可治疗难治性腹水，每周3次或每
天放腹水，每次4000-6000ml，静脉输入白蛋白40g， 效果好，并发症少。
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肝硬化的病理
其他器官的病理改变 1.侧支循环的建立和开放 2.脾肿大 3.门脉高压性胃病 4.肝肺综合征 5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变
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肝硬化的临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年， 少数因大量肝细胞急性坏死3-6月便发展为肝硬 化。
5.腹水检查
一般为漏出液，并发自发性腹膜炎时白细胞增多
>500X106/L，其中多形核细胞>250X106/L。 6.影像学检查
钡餐、B超、CT、MRI
7.内镜检查 8.肝穿刺活检 9.腹腔镜检查
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食管静脉曲张
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肝硬化的诊断
3
肝硬化的发病机制
1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。
2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状 肝细胞团（再生结节）。
3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间 隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小 叶。
4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门 静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通 吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的 营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。
2
肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。 2.酒精中毒：乙醇80gx10年。 3.胆汁淤积：肝内淤积或肝外胆管阻塞。 4.循环障碍：肝细胞慢性淤血。 5.工业毒物或药物 6.代谢障碍 7.营养障碍 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.原因不明
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3）肝性脑病
4）肝肾综合征
无有效治疗
①迅速控制大量上消化道出血、感染等诱因。
②严格控制输液量，量出而入，纠正水、电解质和酸碱失衡。
③提高有效循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上利尿。
④多巴胺、前列腺素I2可改善肾血流，增加肾小球过滤。 ⑤重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用肾损药
物。
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肝硬化的病理
1.形态学
早期肝脏肿大，晚期肝脏缩小，质地变硬，重量减轻。
2.组织学
肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
3.分类
1）小结节型肝硬化：结节直径3--5mm,最大<1cm. 2）大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm. 3）大小结节混合型肝硬化
5.并发症的治疗 1）上消化道出血
紧急救治；
预防出血：口服降门脉压力药物；对曲张静脉的介入治 疗。
2）自发性腹膜炎
早期、足量、联合使用抗生素。 选用针对G-杆菌又兼顾G+球菌的药物2-3种联合应用。 开始剂量宜大，稳定后减量。 本症易复发，用药不少于2周。
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肝硬化的治疗
1）脾大
淤血而肿大，晚期出现脾功能亢进。
2）侧支循环的建立和开放 200mmH2O）
食道胃底静脉曲张
（门脉压力超
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
3）腹水
70%有腹水
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肝硬化的临床表现
腹水的形成机制： ①门脉压力增高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多 ⑥有效血循环容量不足
消化系疾病-肝硬化
14
肝硬化的并发症
肝肾综合征（功能性肾衰）
肝硬化出现大量腹水时，由于有效血循环容量不足及肾内血流重 分布等，引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症 和低尿钠，而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩，导
致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。
①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。 ②肾素-血管紧张素系统活动增强，肾血流、肾小球滤过率下降。 ③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者扩血管，后者相反。 ④内毒素血症，增加血管阻力。 ⑤白细胞三烯产生增加，引起局部肾血管收缩。
依据 1.有病毒性肝炎、长期饮酒等病史。 2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现。 3.肝脏质地坚硬而有结节感。 4.肝功能实验常有阳性发现。 5.肝活检见有假小叶形成。
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肝硬化的鉴别诊断
1.与肝大的疾病鉴别 肝炎、肝癌、血吸虫病、肝吸虫病、包虫病等。
2.与腹水和腹部胀大的疾病鉴别
34--51 >51
白蛋白（g/L）
>=35
28--35 <=28
凝血酶原时间（秒） <=14
15--17 >=18
A 级：5—8 分； B 级：9—11 分； C 级：12—15 分
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