人类白血病相关性基因LRP16及与肿瘤关系的研究进展
多 药 耐 药(MDR)
多 药 耐 药（ＭＤＲ） 肿瘤细胞对化疗药物的耐受性是肿瘤治疗的主要障碍，也是白血病化疗效果改善缓慢的主要原因。
尽管各种新的化疗药物和新的治疗方案连续不断地推出，但是收效却总是不太令人满意。
在临床上，许多肿瘤特别是白血病的初次化疗一般可取得较好的结果，然而最终仍难免要复发，且复发后的治疗效果往往较差，其主要原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了耐药性。
据估计，癌症死亡中有90%以上存在着耐药这一现象。
因此对肿瘤耐药现象的研究与治疗方法的研究具有同样的重要性。
肿瘤细胞的耐药性可分为原发性耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。
前者在化疗前就存在于肿瘤细胞中，与药物的使用无关，后者是由化疗药物诱导产生的，即在药物使用前对药物敏感，而在药物应用后产生的耐药。
获得性耐药根据耐药谱不同可分为原药耐药（primary drug resistance, PDR）和多药耐药（multi resistance, MDR）。
原药耐药只对使用过的药物产生耐药，对其他药物不产生交叉耐药，而多药耐药则是由一种药物诱发，而同时对其他多种结构和作用机制完全不同的药物产生交叉耐药，导致一些联合化疗方案的失败。
一，肿瘤细胞耐药机制白血病治疗的失败在很大程度上是由于白血病细胞对化疗药物产生了耐药。
虽然人们作了很大的努力来证明肿瘤细胞产生耐药的机制，但总的来说耐药的形成过程的了解还很少，从实验观察到的结果，可以归纳为以下几方面。
（一）药物吸收减少药物对肿瘤细胞的杀伤作用，依赖于进入细胞内的药物浓度。
许多药物通过细胞膜进入细胞，这是个个主动的领带能量的过程，与药物浓度梯度有关。
参与此过程的载体蛋白结构的改变，可导致细胞对药物吸收的减少，细胞内有效药物浓度降低，其后果就细胞对药物产生耐药性。
对MTX转运的研究认为，耐药性的产生可由于药物与细胞膜结合载体蛋白的亲和力下降，或者细胞所表达的载体蛋白的数量下降。
肿瘤相关基因的表达与预后预测
肿瘤相关基因的表达与预后预测第一章：背景概述肿瘤是一种常见的疾病，是由于遗传、环境等因素引起的细胞生长异常、发展失控导致的，它的发病率愈来愈高。
肿瘤发展的恶性程度的不同，使得患者的预后各不相同，一些患者预后较好，但也有一部分患者预后并不理想。
因此，对于肿瘤的预后预测非常重要。
研究表明：肿瘤和基因有密切的关系。
肿瘤相关基因（Tumor-associated gene, TAG）是一种可以影响细胞凋亡、分化、增殖和侵袭等恶性特征的基因，它们在肿瘤形成和发展过程中发挥重要的作用。
TAG的表达水平可以为肿瘤的预后做出预测，对于选择治疗方案和疗效评价具有重要的参考价值。
本文主要介绍肿瘤相关基因的表达与预后预测方面的研究进展，为肿瘤的临床诊断治疗提供基础研究支持。
第二章：肿瘤相关基因的表达2.1 TAG的种类肿瘤相关基因可以分为两类：①促肿瘤基因（oncogene）：主要是参与细胞的增殖和分化，如ras、Src、Her-2等；②抑肿瘤基因（tumor suppressor gene）：可以抑制肿瘤的发展，如P53、PTEN、RB等。
2.2 TAG的表达水平肿瘤细胞的生长发育和转移侵袭与肿瘤相关基因的表达水平密切相关。
来自不同肿瘤类型的研究表明，不同的TAG表达程度与肿瘤组织学类型、临床病理分级、分子分型、预后等都存在相关性。
许多研究利用基因芯片技术研究TAG的表达水平，这种技术在高通量分子分析和癌症基因组学领域非常流行。
例如，Aleskandarany等使用基因芯片从乳腺癌患者中筛选出能够预测复发风险的基因，帮助医生选择更合适的治疗方案和药物。
此外，Taghiyar等通过分析早期乳腺癌和晚期乳腺癌患者的基因表达谱，发现晚期乳腺癌组织中多个基因的表达水平显著高于早期乳腺癌组织，这些基因可以成为预测晚期乳腺癌患者预后的生物标记物。
第三章：基于TAG的预后预测通过研究TAG的表达水平，可以为肿瘤的预后预测做出一定的贡献。
白血病相关蛋白LRP16过表达HepG2稳定细胞系的构建及鉴定
ＴＴ ＥＲ Ｖ ｏ １ ． Ｚ 一 ０ ，Ｎ０ Ｉ 、－ ． ５ ） ｓ ｅ ｐ ・ － ． ， Ｚ … ＵＩ ５ ３ ＬＥＴＴ Ｓ Ｉ Ｎ ＢＩ ＯＴＥＣＨＮＯＬＯＧＹ …
技
术
通
讯
６１ １
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ６ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ９ — ０ ０ ０ ２ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ５ ． ０ ０ ４
研 究 报告
白血 病 相 关 蛋 白 Ｌ Ｒ Ｐ １ ６过 表 达 Ｈｅ ｐ Ｇ ２稳 定 细 胞 系 的 构 建 及 鉴 定
李婷， 王 安平 ， 李萍， 王 双双 ， 母义明
解 放 军 总 医 院 内分 泌 科 ， 北京 １ ０ ０ ８ ５ ３ ［ 摘要］ 目的 ： 构 建 白血 病 相 关 蛋 白 １ ６ （ Ｌ Ｒ Ｐ １ ６ ） 过表 达 的Ｈ ｅ ｐ Ｇ ２ 稳定 细胞 系， 鉴定 Ｌ Ｒ Ｐ １ ６ 过表达 的效果。方法 ： 把 Ｅ Ｘ — Ｙ ２ ０ ６ ９ 一 Ｌ ｖ ２ ０ １ 过表达 质粒载体 包装成 Ｌ Ｐ Ｐ — Ｙ ２ ０ ６ ９ 一 Ｌ ｖ ２ ０ １ — ４ ０ ０ 过表 达慢病毒 ， 感染 Ｈ ｅ ｐ Ｇ ２ 细胞 系， 通 过 荧 光 筛选 及 药物筛选 ， 获得Ｌ Ｒ Ｐ １ ６稳 定 过 表 达 细 胞 系 ； 应用 ｑ Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ印 迹 鉴 定 该 稳 定 细 胞 系 中 Ｌ Ｒ Ｐ １ ６的表 达 。结 果 ：
Ｃ０ ｎｓ ｔ ｒ ｕｃ ｔ ｉ Ｏ ｎ ａ ｎｄ Ｉ ｄｅ ｎｔ ｉ ｉｃ ｆ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｈ ｅ ｐＧ ２ Ｃｅ ｌ ｌ Ｌｉ ｎｅ Ｓｔ ａ ｂｌ ｙ Ｏ ｖ ｅ ｒ ｅ ｘ－
ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎｇ Ｌｅ ｕｋ ｅ ｍｉ ａ Ｒｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ Ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ １ ６
2020年浙江省《肿瘤内科学》考前练习(第247篇)
2020年浙江省《肿瘤内科学》考前练习考试须知：1、考试时间：180分钟，满分为130分。
2、请首先按要求在试卷的指定位置填写您的姓名、准考证号和所在单位的名称。
3、请仔细阅读各种题目的回答要求，在规定的位置填写您的答案。
4、不要在试卷上乱写乱画，不要在标封区填写无关的内容。
5、答案与解析在最后。
姓名:___________考号:___________一、A1(共70题)1.粒细胞集落刺激因子G-CSF配合化疗最佳时机是()。
A.同时应用B.在化疗前先用5天C.在化疗停用2天后应用D.在化疗中间用E.在化疗开始2天后应用2.根据AJCC调查I期恶性黑色素瘤患者5年生存率为()。
A.40%B.70%C.50%D.65%E.90%3.WT-1基因突变可引发()。
A.神经纤维瘤病B.肾母细胞痼C.视网膜母细胞瘤D.家族性乳腺癌E.结肠腺瘤性息肉病4.()是最常见的食管良性肿瘤。
A.纤维瘤B.脂肪瘤C.平滑肌瘤D.血管瘤E.神经纤维瘤5.()是属于周期非特异性抗肿瘤药。
A.喜树碱B.羟基脲C.阿糖胞苷D.环磷酰胺E.长春新碱6.消化道中发病率最低的恶性肿瘤是()。
A.食管B.小肠肿瘤C.胃D.结肠E.直肠7.下列属于膀胱癌最常见症状的是()。
A.排尿困难B.无痛性肉眼血尿C.尿频、尿急、尿痛D.尿潴留E.下腹包块8.下列对霍奇金淋巴瘤描述正确的是()。
A.转移途径为淋巴结区域的跳跃性转移B.骨受侵通常表现为成骨性病变C.车、胭窝等淋巴结容易受侵D.容易侵犯中枢神经系统E.结节硬化型及混合细胞型易侵犯中央区域的淋巴结9.多药耐药是指肿瘤细胞对一种抗癌药产生抗药性后,不仅对同类抗癌药抗药,而且()A.对许多非同类型抗癌药亦产生交叉抗药B.对靶向治疗亦产生交叉抗药C.对生物反应调节剂亦产生交叉抗药D.对化疗增敏剂亦产生交叉抗药E.对所有类型抗癌药亦产生交叉耐药10.()会出现染色体t5;17q22;q21改变。
靶向治疗药物
激酶
进展期肾细胞癌，GIST，不可切 除或进展期胰腺神经内分泌肿瘤
多种激酶，考虑 VEGFR，
PDGFR和KIT
24 Trametinib 曲美替尼
Mekinist
不可切除的恶性黑色素瘤（需携 带BRAF V600E或V600K突变）
MEK-1和MEK-2
25 Vandetanib 凡德他尼 Caprelsa
VEGF,PDGF,FGF,TGF 血管生成抑制因子
Bevacizumab Angiostatin
FDA批准的分子靶向药物
序号 药物名 中文名 商品名
适应症
靶点
1
Afatinib
含有EGFR19外显子确实或21外
阿法替尼 Gilotrif 显子（L858R）突变的转移性
非小细胞肺癌
EGFR，EGFR1/2， HER2和HER4
理想的分子靶向药物
高特异性
高亲合力
理想的靶向药物
高通透性
高同源性
高稳定性
第10页
分子靶向药物的共同特点
①具有调节作用和细胞稳定作用 ②临床治疗不一定需要达到剂量毒性（DLT）和最大
耐受量（MTD） ③毒性作用和临床表现与细胞毒药物有很大区别 ④直接针对引起癌变分子机制，比传统化疗更有选择
性和有效性 ⑤与常规治疗（化疗、放疗）合用，常有更好的疗效
Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2004
B-RAF抑制剂PLX4032治疗恶性黑色素瘤
PLX4032
• Plexxikon公司研发的靶向B-RAFV600E 突变体 的抑制剂
• 口服有效，目前处于临床III期研究
• 对80%B-RAF V600E突变的恶性黑色素瘤患者 有效
LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
乔建辉
【期刊名称】《国外医学：输血及血液学分册》
【年(卷),期】1998(021)006
【摘要】ＬＲＰ是新发现的一种多药耐药蛋白，又称ＭＶＰ，广泛表达于正常组织及肿瘤细胞中，实验研究表明，ＬＲＰ在体外预测优于Ｐ１７０及ＭＶＰ，而且其预测价值可以延伸到非ＭＤＲ类药物顺铂类，尤其对急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）及卵巢癌是一个预测化疗敏感性的独立预后因素。
【总页数】4页(P373-376)
【作者】乔建辉
【作者单位】军事医学科学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.多药耐药相关蛋白1在人肿瘤细胞系K562、A549、SGC7901和
SGC7901/VCR的表达 [J], 曹兴玥;靳艳;路军秀;王国栋;高福莲
2.碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 叶露;李高鹏;宋建新;关键;赵子卓;罗葆明
3.多药耐药相关蛋白和P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 代昌远
4.多药耐药相关蛋白1及其与肿瘤关系的研究进展 [J], 李俊;蒋葵;张学梅
5.姜黄素乳剂对化疗诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 刘明霞
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中医药逆转肿瘤多药耐药机制研究进展
中医药逆转肿瘤多药耐药机制研究进展标签：肿瘤；多药耐药；逆转机制；中医药；综述据美国癌症协会统计，90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。
肿瘤细胞耐药可分为原药耐药（PDR）和多药耐药（MDR）两大类。
其中，PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性；而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时，对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象，是肿瘤化疗最大的障碍之一。
研究MDR的产生机制、寻找有效低毒的逆转剂及其逆转措施一直是国内外学者感兴趣的研究课题。
笔者现将近年来中医药有关MDR的研究综述如下。
1 肿瘤多药耐药的产生机制1.1 转运蛋白介导药物外排药物在细胞内的减少是通过药物的细胞内流减少或外排增多所产生，细胞外排可以通过细胞膜上转运蛋白功能而发挥作用，如P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药性相关蛋白（MRP）及肺抗药性相关蛋白（LRP）等，其中P-gp外排泵的研究最为深入和广泛。
P-gp高表达导致细胞内的药物浓度维持在较低水平被认为是产生MDR最主要的原因。
研究表明，MDR-l基因与P-gp的表达水平越高，MDR 细胞内药物浓度越低，则耐药性越强[2]。
该研究结果被称作经典肿瘤MDR机制。
1.2 细胞内多药耐药相关酶表达异常在MDR细胞的胞质、胞核中存在一些与MDR产生有关的酶，主要是蛋白激酶C（PKC）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）以及谷胱甘肽S转移酶（GST）等的改变。
韩氏等[3]研究发现，PKC-2α在胃癌细胞SGC7901呈阳性表达，在其长春新碱（VCR）耐药株SGC7901/VCR呈强阳性，其表达强度随耐药剂量的增加而呈增加趋势。
在MDR细胞中因TopoⅡ数量及其活性下降所导致的耐药机制被称为非典型MDR，其特点是药物在细胞内积聚与保留没有变化，无P-gp的过度表达，膜活性药物不能逆转其耐药性。
研究发现，TopoⅡ在胃癌组织中的表达显著高于其相邻正常组织（P＜0.05），表明TopoⅡ是胃癌产生内在性耐药的影响因素之一[4]。
肿瘤的多药耐药及其逆转剂研究进展
综述肿瘤的多药耐药及其逆转剂研究进展安徽省肿瘤医院桂留中化疗仍是恶性肿瘤的重要治疗手段之一，然而肿瘤细胞的耐药常使化疗最终失败。
根据肿瘤细胞的耐药特点，耐药可分为原药耐药（Primary drug resistance,PDR）和多药耐药（Multidrug resistance ,MDR）。
PDR只对诱导药物产生耐药而对其他药物不产生交叉耐药性，如抗代谢药类；MDR 则是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生抗药性的同时，对其他结构和作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药性。
MDR的表现十分复杂，既可有原发性（天然性）耐药，也可有诱导性（获得性）耐药；还有典型性和非典型性耐药之分。
由于MDR给化疗带来了困难，近年人们对其产生的机制以及试图寻找逆转剂做了大量的工作。
本文简介MDR产生的机制并着重介绍近年逆转剂的研究进展。
1.MDR产生的机制1.1膜糖蛋白介导的机制1.1.1 P-gp与MDR 1976年Ling等首先在抗秋水仙碱的中国仓鼠卵巢细胞株上发现了一种能调节细胞膜通透性的糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）,因其相对分子量为170kd，又称P-170。
[1]。
P-gp主要分布在有分泌功能的上皮细胞的细胞膜中，在人类正常组织中有不同程度的表达，其中肾上腺、肺脏、胃肠、胰腺等组织中表达较高，而在骨髓中表达较低。
P-gp属于ATP结合盒家族的转运因子，其生理功能为在ATP供能下将细胞内的毒性产物泵出细胞，对组织细胞起保护作用。
P-gp由mdr1基因编码产生。
人类mdr1基因位于7号染色体长臂2区一带一亚带（7q21.1）。
1986年，Gros将编码P-gp的mdr1cDNA直接转染敏感细胞后，转染细胞表现出完全的MDR表型，从而提供了P-gp能够导致多药耐药的有力证据。
现已证明，许多肿瘤原发性或获得性耐药均与P-gp过量表达有关。
P-gp随mdr1基因扩增而增加。
P-gp有多个药物结合位点，因而具有多种药物泵出功能，不过其底物多为天然性抗癌药如长春碱类、蒽环类、紫杉醇类和鬼臼毒素类等。
肿瘤多药耐药研究进展
（一）P-gP与MDR
1. 表达P-gP的MDR基因家族 在哺乳动物中，MDR基因是一个小的基因家族， 在人类基因中，它含有2个基因MDR1和MDR2； 在 啮齿类由3个基因组成，MDR1、MDR2、 MDR3（见表2）。
第一节 多药耐药的产生和生物学特征
（分子机制）
肿瘤多药抗药性的产生原因十分复杂，与细胞 膜有关的主要因素有P-糖蛋白（P-gP），多药抗 药性相关蛋白（MRP），肺多药抗药性相关蛋 白（LRP）等；与细胞质、细胞核有关的主要因 素 有 拓 朴 异 构 酶 Ⅱ （ TopoⅡ ） 、 蛋 白 激 酶 C （PKC）、谷胱甘肽氧化还原ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统（谷胱甘三 肽GSH、谷胱甘肽S转移酶GST、谷胱甘肽过氧 化物酶GSHPX）、金属硫蛋白等，但最重要、 最常用的是P-gP介导的多药抗药性，也称典型 MDR。见表1：
表2 MDR基因家族成员谱
种属
人 鼠 仓鼠
Ⅰ MDR1 MDR3 PgP1
类型 Ⅱ 无
MDR1 PgP2
Ⅲ MDR2 MDR2 PgP3
（一）P-gP与MDR
2. PgP的结构特点与生理功能 (1) PgP结构特点
（一）P-gP与MDR
2. PgP的结构特点与生理功能 (1) PgP结构特点 (2) P-gP生理功能
（一）P-gP与MDR
1970年Biedle和Riehm用P388白血病细胞等与更生 霉素（Actinomycin ACD）接触培养，观察到肿 瘤细胞不但对ACD耐药，而且对结构不相似的药 物，如柔红霉素（DNR）和长春花碱（VLB）也 产生耐药，从而首先发现了MDR现象。 1976年Ling等首先用中国仓鼠卵巢细胞(CHO)使 其对秋水仙碱耐药,观察到具有MDR表型的CHO 细胞内药物积累均要发生障碍，并且细胞膜上有 一种相对分子质量170KD的糖蛋白过渡表达 。
急性髓系白血病基因突变与临床特征及预后相关性研究
急性髓系白血病基因突变与临床特征及预后相关性研究急性髓系白血病基因突变与临床特征及预后相关性研究髓系白血病是一组以骨髓为起源的恶性肿瘤，其中包括急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）和急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia, ALL）。
在这两种类型的白血病中，急性髓系白血病在成人中较为常见。
研究显示，急性髓系白血病的发生与一系列基因突变密切相关。
本文旨在探讨这些基因突变与急性髓系白血病的临床特征以及预后之间的关系。
首先，根据先前的研究，急性髓系白血病的基因突变可以分成两大类：驱动基因突变和情感基因突变。
驱动基因突变指的是那些直接参与白血病发展的关键性突变，如FLT3-ITD（内部串联重复）和NPM1（核仁磷蛋白1）突变。
情感基因突变则是指与细胞增殖和分化相关的突变，如维持DNA甲基化状态的基因TET2（十一转化酶家族中第二型的成员）和IDH1/2（异构酸脱氢酶1/2）的突变。
这些突变会改变细胞的增殖、分化和凋亡等关键过程，从而导致白血病的发生和进展。
其次，与不同基因突变相关的急性髓系白血病患者的临床特征存在差异。
例如，FLT3-ITD突变与较高的白血病细胞计数、骨髓增殖性较强、早期复发和较差的预后相关。
另外，NPM1突变与较高的白血病细胞计数、较好的预后以及对常规化疗的敏感性相关。
情感基因突变对患者的临床特征也有影响。
例如，IDH2突变与年龄较大、白血病细胞计数较低和较好的预后相关。
这些研究结果表明，基因突变与急性髓系白血病患者的临床表现具有一定的相关性，有助于预测疾病进展和预后。
最后，基因突变在急性髓系白血病的预后评估中也起到了重要的作用。
研究表明，不同基因突变与治疗效果和患者预后之间存在密切关系。
例如，携带FLT3-ITD突变的患者对常规化疗的反应较差，并且容易发生复发。
针对这一人群，靶向治疗方法如FLT3小分子抑制剂已经取得了一定的临床效果。
干扰素诱导蛋白16的生物学机制研究进展
网络出版时间：２０２４－０１－３０１６：３５：３５ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０１２９．１１０６．００８干扰素诱导蛋白１６的生物学机制研究进展崔 京１，李逸雯１，刘艳飞１，２，刘 癑１（１．国家中医心血管病临床医学研究中心，中国中医科学院西苑医院，２．中国中医科学院西苑医院老年医学二科，北京 １０００９１）收稿日期：２０２３－０１－０５，修回日期：２０２３－０４－１０基金项目：中医药特色人才培养工程（岐黄工程）青年岐黄学者项目；国家自然科学基金优秀青年科学基金（Ｎｏ８２０２２０７６）作者简介：崔 京（１９９７－），女，硕士生，研究方向：中西医结合抗动脉粥样硬化，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｕｉｊｉｎｇ８１７３＠１６３．ｃｏｍ；刘 癑（１９８２－），男，博士，主任医师，教授，博士生导师，研究方向：中西医结合抗动脉粥样硬化，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｕｙｕｅｈｅａｒｔ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０１０１４文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０２－０２１９－０６中国图书分类号：Ｒ３４１ １；Ｒ３３９ ３８；Ｒ９７７ ６；Ｒ９７８ ７摘要：干扰素诱导蛋白１６（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎγ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｐｒｏｔｅｉｎ１６，ＩＦＩ１６）是人类ＰＹＨＩＮ（ｐｙｒｉｎａｎｄＨＩＮｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏ ｔｅｉｎ）家族（也称干扰素诱导蛋白Ｐ２００家族）成员之一，在人体器官组织中广泛存在，参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。
不同生理及病理状态下，ＩＦＩ１６的含量及定位均会发生改变，近年来研究发现，其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。
该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述，以期为深入研究ＩＦＩ１６提供参考。
关键词：干扰素诱导蛋白１６；ＰＹＨＩＮ；细胞衰老；生物学机制；疾病；进展开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 干扰素诱导蛋白１６（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｐｒｏｔｅｉｎ１６，ＩＦＩ１６）是目前所知的第一个参与干扰素 β（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ β，ＩＦＮ β）诱导的ＰＹＨＩＮ（ｐｙｒｉｎａｎｄＨＩＮｄｏｍａｉｎ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏ ｔｅｉｎ）蛋白，是ＩＦＮ γ诱导蛋白Ｐ２００家族成员之一。
LRP16在子宫内膜癌中的作用研究进展
２ ０ ，９ ２ ：４ ． ０ ３ ８ （ ） ２３
ｔｎ［ ］ Ｏ ｃｇｎ ， ０ ，５ ２ ）４ ０ － ０ ５ ｅ Ｊ ． ｎｏｃｅ２ ６ ２ （ ９ ： ９ ４ １． ｉ ０ ０ ［ ４ ｕｎ ， ｕｎ Ｙ。 ｈｎＴ ｒｅ ａ Ｃｓ】ｉ ｒ ｔ ｅ ０ ３ｆ ｃ ｏ １ ］Ｈ ａｇＨ Ｈ ａｇ Ｓ Ｃ ｃ ｒ， ． ｉ ａｎ ｅ ｏ ｓ ｎｔ ｎ ｔ１ ｐ ｔ ｓｒ ５ ｕ ｉ
Ｌｕｌ （ ｅ ｋｍ ａｒ ａ ｄｐ ｔ ｎ６ 是韩 卫东 等 人 于 ２ ０ ｆＰ６ Ｌｕ ｅ ｉ ｅ ｔ ｍ ｅ ｌ） ｌｅ ｉ ００ 年从健康成人外 周 血淋 巴细胞 中克隆并 首先 在 国际 Ｇ ｎ ａｋ ｅｂｎ 中登陆的一个新 的 白血 病相关 性基 因 － ２。通过 Ｎ Ｂ 提供 】］ － ＣＩ
．
Ｃ ｎ ｅ ｅ ｅＴ ｅ ，０ ６，３ １ ） １ ２ ａ ｃｒＧ ｒ ｈ ｒ２ ０ １ （ １ ：０ ３—１ ３ ． ｉ ０２
［］Ｊ ｅ ｉ ｈｍ， ０ ，１４ ：５ ６ ． Ｊ． ＣｌＢｏ ｅ ２ ４９ （ ）７６— ５ ｌ ｃ ０
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［ ３ ｏ Ｂ ｔ Ｋ ， ｙ ａ ａ ， １Ｉ ｉｔ ｎｏ Ｂ ｘ ｃｖ ｙ ｓ ｒｃ １ Ｖ ｇ Ｍ，ｕ Ｄ ｍ ｌ Ｓｅ ａ ｎ ｂ ｉ ａ ａｔｉ ｉ ３ ｔ ｚ ｌ ｔ ． ｈ ｉ ｆ ｉｔｉｃ ａ ｏ ｕ ｌ
强 Ｌ Ｐ ６基因转录‘ 。 Ｒ１ 。 Ｊ
３ Ｌபைடு நூலகம்Ｐ ６在子 宫 内膜癌 中的研 究进 展 Ｒ１
３ １ 分子生物学水平 ．
基于生物信息学分析SLC16A_基因家族在低级别胶质瘤发生发展中的作用及预后价值
[基金项目]江苏省南通市卫生健康委科研课题（QN2023009）。
▲通讯作者基于生物信息学分析SLC16A基因家族在低级别胶质瘤发生发展中的作用及预后价值任冰焱1 叶涵斌2 杨娇娇1 李亦凡1 朱保锋1▲1.南通大学第二附属医院 南通市第一人民医院急诊科，江苏南通 226000；2.南通大学第二附属医院 南通市第一人民医院神经外科，江苏南通 226000[摘要] 目的 利用生物信息学分析溶质运载体16A（SLC16A）基因家族在低级别胶质瘤（LGG）发生发展中的作用及预后价值。
方法 使用ONCOMINE、GEPIA、HPA、TCGA、LinkedOmics、GSEA、TIMER 等公共数据库研究SLC16A 基因家族在LGG 中的mRNA 表达谱，筛选出差异性表达并影响LGG 预后的基因，全面分析其在LGG 发生发展中的作用机制、诊断和预后价值。
结果 LGG 中SLC16A1、SLC16A3、SLC16A4表达水平高于正常脑组织，且随着肿瘤分期的增长而上升，高表达组总生存期（OS）和无病生存期（DFS）较短。
LGG 细胞质和细胞膜中可见大量SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4蛋白表达。
这三种基因与炎症反应、免疫细胞浸润显著相关。
结论 SLC16A1、SLC16A3和SLC16A4可作为LGG 的潜在诊断和预后生物标志物，并通过免疫调控和炎性微环境参与LGG 的发生发展。
[关键词] 溶质运载体16A；生物标志物；低级别胶质瘤；生物信息学[中图分类号] R739.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）08-0152-04DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.08.36The role and prognostic value of the SLC16A gene family in the occurrenceand development of low-grade gliomas based on bioinformatics analysisREN Bingyan 1 YE Hanbin 2 YANG Jiaojiao 1 LI Yifan 1 ZHU Baofeng11. Department of Emergency, the Second Affiliated Hospital of Nantong University, the First People’s Hospital of Nantong, Jiangsu, Nantong 226000, China;2. Department of Neurosurgery, the Second Affiliated Hospital of Nantong University, the First People’s Hospital of Nantong, Jiangsu, Nantong 226000, China[Abstract] Objective To analyze the role and prognostic value of the solute carrier 16A (SLC16A) gene family in the occurrence and development of low-grade gliomas (LGG) using bioinformatics. Methods Public databases such as ONCOMINE, GEPIA, HPA, TCGA, LinkedOmics, GSEA, TIMER, etc., were used to study the mRNA expression profile of the SLC16A gene family in LGG, screen for differentially expressed genes that affect the prognosis of LGG, and comprehensively analyze their mechanism of action, diagnostic value and prognostic value in the occurrence and development of LGG. Results The expression levels of SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 in LGG were higher than those in normal brain tissue and increased with the growth of the tumor stage. The high-expression group had shorter overall survival (OS) and disease-free survival (DFS). Large amounts of SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 protein expression could be observed in the cytoplasm and cell membrane of LGG. These three genes were significantly associated with inflammatory response and immune cell infiltration. Conclusion SLC16A1, SLC16A3, and SLC16A4 can serve as potential diagnostic and prognostic biomarkers for LGG, and participate in the occurrence and development of LGG through immune regulation and control and inflammatory microenvironment.[Key words] SLC16A; Biomarkers; Low-grade gliomas; Bioinformatics胶质瘤是起源于神经胶质细胞的脑恶性肿瘤[1]，2021年世界卫生组织（World Health Organization，WHO）将胶质瘤分为4级，1～2级为低级别胶质瘤（low-grade gliomas，LGG），3～4级为高级别胶质瘤[2]。
人白血病K562细胞系在裸小鼠体内成瘤性的观察
人白血病K562细胞系在裸小鼠体内成瘤性的观察
周玲;胡志力;程琳
【期刊名称】《生物医学工程研究》
【年(卷),期】2004(023)003
【摘要】用K562细胞裸小鼠体内移植模型进行试验治疗研究,分别用K562传代细胞直接接种和K562瘤块移植法,将人白血病K562传代细胞系1×107个细胞接种于裸小鼠皮下,其成瘤率为32%(8/25),38d肿瘤体积达790.8±565.7mm3.瘤块移植法未获可测量的瘤体.表明K562细胞裸小鼠体内移植(或细胞直接接种)模型难以用作试验治疗研究.
【总页数】2页(P174-175)
【作者】周玲;胡志力;程琳
【作者单位】山东省医学科学院药物研究所,山东,济南,250062;山东省医学科学院药物研究所,山东,济南,250062;山东省医学科学院药物研究所,山东,济南,250062【正文语种】中文
【中图分类】R318
【相关文献】
1.肝素对人髓性白血病细胞系K562生长的影响 [J], 李振江;文珠;戴育成;李洁;李剑
2.外源性野生型p53基因抑制裸小鼠体内人白血病细胞的生长 [J], 许小平;丁训杰;史剑慧;程文英;阎影;张安胜;冯凯
3.裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系的建立及其生物学特性研究 [J], 陈莉;许小
平;王健民;吕书晴;居小萍;周虹;黄正霞
4.骨髓间充质干细胞对人胃癌细胞系SGC7901体内成瘤能力及化疗耐药性的影响[J], 盛潇磊;袁睿;刘子梦
5.人乳腺癌细胞系MCF-7中不同亚群细胞的体内外克隆和成瘤能力分析 [J], 李治;刘春萍;贺艳丽;田元;黄韬
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RUNX1基因与肿瘤关系的研究进展
RUNX1基因与肿瘤关系的研究进展李娜;李勇;巩平【摘要】RUNX1(Runt-related transcription factor 1)是RUNX转录因子家族成员之一,定位于21q22,包含138个氨基酸Runt同源功能区,研究发现RUNX1在肝癌、胃癌中发挥抑癌作用,而在非小细胞肺癌、子宫内膜癌中发挥促癌作用,在不同亚型的乳腺癌中发挥抑癌或促癌作用.而RUNX1作为重要的转录因子,主要通过直接或间接调控TGFβ、Wnt、BMP等信号转导通路发挥作用.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2016(038)006【总页数】5页(P603-607)【关键词】RUNX1;肿瘤;TGFβ;Wnt【作者】李娜;李勇;巩平【作者单位】石河子大学医学院第一附属医院肿瘤内科,新疆石河子832006;石河子大学医学院第一附属医院肿瘤内科,新疆石河子832006;石河子大学医学院第一附属医院肿瘤内科,新疆石河子832006【正文语种】中文【中图分类】R73RUNX1(Runt-related transcription factor 1)是RUNX转录因子家族(包括RUNX1、RUNX2和RUNX3)的成员之一，在细胞谱系分化方向的决定、正常造血细胞的形成和干细胞增殖中均发挥重要作用[1-2]。
RUNX1最早被认识，在髓系白血病中发挥抑癌作用，在骨髓异常增生和非遗传性急性粒细胞白血病患者中失活。
因此RUNX1在调节血细胞生成方面的作用一直被关注。
众多研究显示RUNX1参与髓系细胞、B细胞和T细胞的分化，因此当RUNX1功能缺失时，血液细胞分化受损，进而发生白血病[1]，但近年来一些研究发现RUNX1能够促进白血病细胞增殖，提示RUNX1在不同血液系统肿瘤中发挥不同的作用[3-5]。
随着研究的深入，研究者发现RUNX1不仅与血液系统肿瘤相关，在实体肿瘤中也发挥重要的作用[6-8]。
目前已有很多报道显示，RUNX1在不同实体肿瘤中发挥激活或抑制调控肿瘤细胞生长、存活和分化的作用，调控肿瘤相关基因。
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（ 编校 田媛 ）
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雌 激素对 Ｌ Ｐ ６基 因可 能具有转 录调控作 用。为 了证 实这 Ｒ１
一
了大量的研究 ， 结果表明 Ｌ ［３ Ｒ ｅ ， ｉ ａ ， ｉｅ Ｇ ｅ ａ Ｅ ｉ ｎｅ ｏ ｔ ｖｌ ｍ ｎ ２ ］ ｕｇ Ｃ Ｙｌ ｚ Ａ Ｂｅ ｒ ， ． ｖ ｅｃ ｒｈ ｉ ｏ ｅ ｅ ｔ ｇ ｍ ｙ ｌ ｔ１ ｄ ｆ ｅｎ ｖ
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人 类 白血病 相 关性 基 因 Ｌ Ｐ ６及 与肿 瘤关 系的研 究 进展 Ｒ１
尹 肖云 ， 孟元 光 赵 亚 力 韩 为 东 ， ，
【 关键词】 Ｒ １ 因； 素 ； Ｌ Ｐ６基 雌激 雌激素受体 Ｏ Ｅ ｃ ； ／ Ｒｘ 乳腺癌 ． （ ） 【 中图分类号】 ７０３ Ｒ ３． 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号 】６２ ４９ （０８ １ — ８０ ０ １７ — ９２一 ２０ ）０ １４ — ４
ｌ ｕａ ｔｅａｅｔ ｓ［ ］ Ａ ｖＤ ｇＤ ｌ ｅ ，０ ５，７：０ ９— ｅ ｌｒｈｒｐｕｉ Ｊ ． ｄ ｒ ｅｖＲ ｖ ２０ ５ １４ ｃ ｅ ｕ ｉ
１７ ０ ６．
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作 用 ， Ｅ ａ表 达 阳性且 依赖雌激 素生长 的乳腺癌 ＭＣ 以 Ｒ Ｆ
一
７细胞株 ， 测雌 激素对 Ｌ Ｐ ６表达 的调 控 ， 果发 现很 检 Ｒ１ 结
低 浓度（ ０ ｍ ｌＬ 的 １ １一Ｅ １ ｏ ） ７３ ２就 可 以使 Ｌ Ｐ ６ｍ Ｎ 的 ／ Ｒ １ Ｒ Ａ 表达水 平增 加 ５倍 一８倍 ， 而且雌激素对 Ｌ Ｐ ６表 达上调不 Ｒ１ 存在时间 和浓 度依 赖 性 ； 通过 亚 克 隆该 基 因启 动 子 （ ． ２ ６（） 并构建其启动子 序列调 控 的荧光 素酶报告 子 （ Ｓ 。 ｌ ， ｂ ｐＯ） 将 ｐ Ｏ与雌激素受体 ａ和 １ Ｅ ａ Ｅ １ 真核 表达载体共转 Ｓ ３ Ｒ ，Ｒ ） （ ３
ｌｔ ｒｔｎ１ （ Ｐ ／ Ｄ ） ａｄｉｔ ｒ ｌｈ３ｅｐｅｓ ｎｉ ａｅ ｐｏｅ ＭＲ １ Ｃ ９ ｎ ｎｅ ｉ ａ ａ ｘｒｓｉ ｎ ｄ ｉ ｇｎ ｐ ｏ
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答基 因， 雌激素能刺激 Ｌ Ｐ ６的表 达 ， Ｒ１ 并参与乳腺癌的增殖 、 转移 、 侵袭 。研究表 明 Ｌ Ｐ ６与子宫 内膜癌 ， ＲＩ 卵巢癌 等其 他 恶性肿瘤相关 。目前 有关 Ｌ Ｐ ６与恶性肿瘤 的研究 还未 见 Ｒ１
报道 ， 因此 本 文 对 国 内 Ｌ Ｐ ６基 因研 究 进 展 进 行 综 述 。 Ｒ１ １ Ｌ Ｈ６基 因 的 基 本 信 息 砌