呼吸衰竭护理查房

纠正电解质紊乱
• 低钾、低氯时补给氯化钾 • 低钠为常见，应及时纠正。
抗感染治疗
• • • • • 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第 三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯 类以迅速控制感染。
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保持呼吸道通畅
• 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 • 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 • 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖 皮质激素。 • 病情危重者，采用经鼻或口气管插管， 或气管切开建立人工气道，以便吸痰 和机械辅助通气。
氧疗
• 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、 气管内机械给氧 • 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞ 35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中 毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以 内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流 量1-3L/min、持续24小时，至少15小 时给氧。
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诊
断
• PaO2<60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰 竭 • PaO2<60mmHg 、 PaCO2 ＞ 50mmH 为Ⅱ型呼 吸衰竭。
治疗原则
• 保持呼吸道通畅 • 迅速纠正缺O2和CO2潴留 • 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 • 防治多器官功能受损 • 积极治疗原发病、消除诱因 • 预防和治疗并发症
（4）氧疗疗效的观察：
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧 疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、 PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧 疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全 停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢， 提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表 现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。
治疗配合 在呼吸道通畅的前提下，遵医 嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度 不宜过快。若4～12h未见效，或出现 肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即 报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁 用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起 呼吸抑制。
药 物 护 理
治疗配合
①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧
情绪。 ②按规程连接呼吸机导管 ③加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 ④注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 ⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。
球结膜充血水肿
辅助检查
是确定有无呼衰以及进行呼衰分 型最有意义的指标。
血气分析
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 时，血pH明显降低可伴高钾血症 ；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒 时，常有低血钾和低血氯。
诊
断
• 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因
• 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
• 血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg ，并排除心内解剖分流 或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即 可成立。
4.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 影响弥散的因素： 1. 弥散面积 2. 肺泡膜的厚度和 通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5. 气体分压差 6. 其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。 • CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21 倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 • 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血 症。
1.症状
（1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点 头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现 浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼 吸。
（2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口 唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决 于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素 及心功能状态的影响。
2．饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生 素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮 食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。
（3）氧疗： ①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭， 应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或 高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭 ，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围 。 ②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～ 2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢 性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在 60mmHg或SaO2在90%以上。
V/Q(4L/5L) = 0.8。
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。
V/Q失调仅产生缺氧。
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
通气>血流 无效腔பைடு நூலகம்气
正常换气
通气<血流 动-静脉样分流
3.肺动-静脉样分流增加
• 肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接 触肺泡气体进行到气体交换的机会， 直接流入肺静脉。 • 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症 不能用吸入高浓度氧解决。 • 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变 等可引起肺动-静脉样分流增加
机 械 通 气 病 人 的 护 理
5.氧耗量增加
• 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之 一 • 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加 氧耗量 • 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 • 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能 障碍，则会出现严重的缺氧
CO2潴留对机体的影响:
(1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴 奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死 亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管、 冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和 静脉扩张.
呼吸兴奋剂
• 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼 吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加 氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。
机械通气 • 分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有
创性经口插管3.有创性经鼻插管4.有创性 气管切开 • 上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼 吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反 吸的可能性4.全身状态较差、疲乏 5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管 功能损害
（5）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克及DIC等。
2.体征
外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖 多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数 增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小 ，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
病史介绍
• • • • • • 食欲：较少 睡眠：差 排泄：保留导尿 自理能力：丧失 家庭：和睦 经济：自费
病史介绍
入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗
多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸
。尼可刹米静脉泵入治疗。
入院后主要护理问题?
1.呼吸困难 与肺通气不足，肺部感染致分泌 物过多，呼吸肌疲劳有关 2.清理呼吸道低效 与痰液黏稠，咳嗽无力有 关 3.意识障碍 4，体温高：与肺部感染有关 5，电解质紊乱
病因
气道阻塞性病变
肺组织病变
病因
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
神经肌肉病变
• 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等
呼吸衰竭
• 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 • 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭， 栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。
口唇及指甲发绀
（3）精神神经症状
轻度缺氧 缺氧加重 CO2潴留早期 注意力分散、智力或定向力减退 烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等 兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）
CO2潴留加重
抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏 迷等，这种由缺氧和 CO2 潴留导致的神经精神 障碍症候群，称肺性脑病）
（4）循环系统症状 •CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红 、温暖多汗及血压升高； •多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中 毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心 律失常，甚至心脏骤停； •因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
发病机制
1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加
4.弥散障碍
5.氧耗量增加
1.肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳 分压。 • 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡 氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。
2.通气/血流比例失调
• 4.胸壁及胸膜疾病 • 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积 液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导 致急性呼吸衰竭。 • 5.神经肌肉系统疾病： • 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌， 导致无力通气。
分类
病理生理分类
泵衰竭指神经肌肉病变引起者，
肺衰竭指呼吸器官病变引起者。
6，营养失调 7，睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关 8，自理能力缺陷 9，有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无 创呼吸机有关 10，知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识 11，焦虑：与病程长，反复发作有关
护理措施
1．休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改 善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位 。
呼吸衰竭教学查房
北四区 周南香
查房目标
• 1，掌握呼吸衰竭概念及临床表现
• 2，掌握呼吸衰竭观察要点 • 3 ， 熟悉无创呼吸机使用
概念
• 呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起 的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 • 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼 吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或 不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心 排出量等致低氧因素。