严重创伤时降钙素基因相关肽对心血管系统的影响
降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究
海南医学2005年第16卷第7期降钙素基因相关肽Caicitonin gene reiated peptide CGRP是一种含有37个氨基酸的神经肽广泛分布于中枢外周神经系统及其他组织作为一种新型神经肽在神经系统疾病的发生过程中有着重要的作用本文对近年来CGRP对神经系统作用的研究进展作一综述1CGRP的舒血管作用及机制1.1CGRP作为一种内源性舒血管神经肽在三叉神经脑血管系统内浓度较高对全身血管有不同程度的扩张作用但在脑心血管的作用更为显著实验及临床研究证实CGRP具有很强的血管扩张改善缺血脑的脑血流量其脑血流量增加30%~80%而无明显副作用[1] Nozaki[2]实验证明CGRP血管舒张反应呈现不同程度的剂效依赖性即适当加大CGRP注入剂量时反应增强浓度低则效应缓慢但持续时间长其作用强于SP VIP等其它血管扩张介质1.2CGRP的舒血管作用机制CGRP舒血管作用的两种机制目前已有较明确的解释[3]CGRP作用于内皮细胞上的受体通过cAMP途径增加细胞内钙离子浓度上调一氧化氮合酶NOS产生NO内皮细胞产生的NO直接穿过细胞膜活化平滑肌内可溶性鸟苷酸环化酶sGC通过环磷酸鸟苷cGMP通路活化蛋白激酶G PKG后者作用于Ca2+ ATP酶使细胞内游离钙离子减少从而舒张平滑肌在另一些血管CGRP也可能通过前列环素PGI2活化cAMP/蛋白激酶A PKA途径发挥舒血管作用CGRP也可不经过内皮直接作用于VSMC上的受体通过cAMP活化PKA或通过活化三磷酸腺苷ATP敏感的钾通道K+ATPChannei促进钾离子外流抑制钙内流最终减少细胞内游离钙离子浓度产生舒张效应2GCRP的神经保护作用及抑制神经元凋亡的部分机制2.1体外实验证实CGRP能促进海马神经元的生长发育而且对大鼠海马脑片脑缺氧损伤具有明显的保护作用延缓不可逆损伤的发生提高复氧后脑片功能的恢复率[4]动物实验证实[5]CGRP具有神经保护功能对减轻脑缺血再灌注脑组织的损伤有显著作用脑缺血可激活一些在细胞凋亡过程中起协同作用的基因及其表达产物通过对促细胞凋亡基因和抑细胞凋亡基因的调控发挥着重要的作用[4]近年来对CGRP的抑制神经元凋亡机制有了较深入的研究2.1.11PKC是Ser/Thr蛋白激酶Nishizuka1997日本首先从鼠脑细胞质中发现受SD及Ca2+激活属钙调节酶[7]在缺血状态下细胞中PKC的活化可引起癌基因c-fos和c-jun的表达引起神经元坏死或凋亡邢雪松等[8]采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型采用免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海成及皮质内PKC的表达结果注射CGRP后大鼠缺血再灌注海马CAI区及顶叶皮质内PKC阳性产物平均灰度值明显高于缺血再灌注组P<0.01而且与神经生长因子NGF有协同作用NGF可以增强CGRP的表达刺激CGRP的合成[9]共同发挥神经元保护作用2.1.2c-fos和jun基因属早期快速反应基因家族又称即早基因immedi-ateiy eariy gene IEG正常情况下表达水平很低难于用免疫组化方法检测当中枢神经组织受到撞击性刺激或缺血缺氧时c-fos基因快速反应张辉[10]等研究提示脑挫伤c-fos基因表达与损伤程度和损伤时间有关因此c-fos表达时相可以作为临床推测受伤时间和严重程度的指标之一实验观察到[11]经CGRP孵育的海马神经元缺氧后fos-IR阳性胞核数比对照组明显减少fos-IR阳性胞核的平均光密度也比较对照组明显降低表明CGRP对缺氧后海马神经元c-fos表达有明显抑制作用2.1.3细胞凋亡是受多基因调控的主动过程其中抗凋亡基因bac-2在对抗细胞凋亡中起重要作用bac-2的高度表达可减少脑缺血时神经元的凋亡[18]花放等[13]在大鼠全脑缺血再灌注模型上采取颈动脉直接注入CGRP应用免疫组化学染色方法观察其对缺血再灌注脑组织Bc1-2蛋白表达的影响结果CGRP组大脑皮质及海马区bc1-2蛋白的表达较降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究许刚1!黄新2,审校"黄勤2#1$广西中医学院!广西南宁530011;2$广西中医学院瑞康医院神经外科%关键词降钙素基因相关肽脑血管神经细胞凋亡偏头痛颅内感染痛觉传递神经免疫中图分类号!R741文献标识码!A作者简介许刚1978男文章编号10036350200507015003综述!"#海南医学2005年第16卷第7期全脑缺血再灌注级明显增加P<0.01说明CGRP可上调缺血再灌注脑组织bcl-2蛋白的表达2.1.4AP l作为一种转录因子可被短暂性全脑缺血激活与缺血性损伤机制有关[l4]从缺血引起的早期细胞内外信号改变到最终的细胞死亡或存活存在着若干信号通路其中转录因子AP l是连接这类通路的重要环节之一张璐等[l5]采用EMSA法经颈动脉直接注入CGRP对缺血后大鼠CAI区的AP-ID-NA活性进行观察发现CGRP能不同程度的减轻再灌注72h和7d的神经元损伤CAI区存活细胞数目较NS组明显增加P<0.05CGRP能明显提高缺血后海马CAI区AP l的DNA结合活力提示CGRP的神经保护作用可能与其调节AP l的DNA结合活力有关2.l.5P38是一种分子量为38KD 的钙结合糖蛋白在神经元胞体合成后主要转运到轴突终末特异性分布于突触前囊泡膜上通过测定特异性免疫反应产物的平均灰度值在光镜水平对P38含量进行间接定量从而推测突触数量的变化[16]丁晓慧等[17]采用暂时夹闭双侧颈总动脉法制作大鼠脑缺血再灌注模型经右侧颈内动脉注入CGRP采用单克隆抗P38抗体免疫组织化学染色及显微图像方法研究CGRP对大鼠再灌注海马内P38的影响结果注射CGRP组阳性产物明显高于缺血再灌注组P<0.01表明CGRP可上调缺血再灌注海马神经元P38表达证实了CGRP对缺血神经组织的恢复作用且提示可能与调节突触的可塑性有关3CGRP与偏头痛的关系研究表明偏头痛发作与头颅血管周围组织产生的血管活性物质特别是与三叉神经血管系统的CGRP含量变化有关沈君等[18]通过对降钙素基因相关肽与偏头痛的关系研究发现偏头痛发作时颈外静脉血中CGRP含量较肘静脉血中CGRP含量明显增高典型偏头痛较非典型偏头痛增高更显著表明发作期三叉神经节的激活及颅脑血管传入神经通路的活动增强致神经肽局部释放增加提示偏头痛发作与三叉神经血管系统被激活CGRP强烈扩血管作用及致痛作用密切相关4颅内感染对CGRP的影响近年来CGRP在中枢神经系统感染的病理生理过程中的变化逐渐受到重视张育才等[19]研究发现于兔脑池内注射内毒素后脑组织脑脊液和血浆中CGRP含量均呈显著升高12~24小时达高峰说明CNS炎症情况下CNS和周围组织CGRP表达增强脑组织和脑脊液CGRP含量最高时脑含水量增多亦达高峰临床证实小儿[20]CNS感染急性期血浆和脑脊液CGRP含量呈显著升高且GCS!8分者脑脊液CGRP升高更明显显示病情愈严重CGRP释放愈多其机制可能是CGRP导致脑血管过度扩张引起脑血流自动调节障碍脑血流过多血管通透性增加5CGRP与痛觉传递的关系有人推测CGRP与痛觉传递密切相关[21]在脊髓水平CGRP能促进痛觉信号的传递脊髓蛛网膜下腔注射CGRP可使痛阈降低有研究表明CGRP可促进SP的释放而有利于痛觉的传递脑内注射CGRP可提高痛阀纳洛酮不能阻断这种作用表明脑内CGRP的镇痛作用不依赖于内源性鸦片肽镇痛系统6CGRP与神经免疫CGRP对多种免疫功能均有调节作用CGRP调节内毒素激活的巨噬细胞的多种功能抑抑制致炎细胞因子肿瘤坏死因子!和白介素12的产生双相调节白介素6的产生小剂量增加大剂量抑制增加CXC趋化因子KC和巨噬细胞炎症蛋白2以及一氧化氮和前列腺素的产生[22]Sakuta[23]也证明CGRP有调节T B淋巴细胞的功能并且免疫细胞也能合成和释放神经肽CGRP7结语CGRP和神经系统疾病有着十分广泛且重要的相关性然而CGRP受体广泛作用机制复杂许多机制尚未完全明了且神经系统疾病的病理生理过程也十分复杂因此研究二者作用的相互关系及机制对认识神经系统疾病的病理生理过程及指导治疗有着十分重要的意义参考文献l杨希秀,李玉华,李鲁生,等.缺血性脑血管病患者血浆ET,CGRP的含量变化及临床意义[J].放射免疫学杂志,2003,l6(5):268-270.2Nozaki K,Okamoto s.vemura Y.et ai.vascuiar re-iaxation properties of caicitonin gene-reiated peptideand vasoactive intestinai poiypeptide in subarachnoidhae morrhage[J].J Neurosurg,l990,72:792-797.3Wimaiawansa SJ.Caicitonin gene-reiated peptideand its receptors:moiecuiar gengetics,physioiogy,pathophysioiogy,and thereapeutic potentiais[J].En-docr Rev,1996,17:533-585.4王福庄,丁爱石,陈嘉,等.降钙素基因相关肽对低氧下海马脑片突触功能的保护作用[J].生理学报,1994,46(6):529-538.5花放,方秀斌,张璐,等.降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用[J].卒中与神经疾病,2002,9(6):331-334.6Takai Y,Kishimoto A,Inouc M,et ai.Studics on acyctic nuciotide independent protein kinase and itsproenzyme in mamaaiian tissue[J].J Bioi Chem,1997,152:7603-7609.7D'Cruz BJ,Fertig KC,Fiiiano AJ,et ai Hypothermicreperfusion after cardiac arrest augments brain de-rived neurotrophic factor activation[J].J CerebBiood Fiow Metab,2002,22(7):843-85l.8邢雪松,曹德寿,刘晓湘,等.CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKC表达的调节作用[J].解剖科学进展,2004,l0(l):50-53.9Supow it SC,Zhao H,Dipette DJ.Nerve growth fac-tor enhances caicitonin gene-reiated peptide expres-sion in the spontaneousiy hypertesive rat[J].Hyper-tension,2001,37:728-732.10张辉,李卫东,薄爱华,等.Fos蛋白在脑挫伤皮质和海马中表达的研究[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2004,13(1):110-113.11丁爱石,王福庄,杨宏,等.降钙素基因相关肽对大鼠海马培养神经元c-fos表达的影响[J].中国神经医学杂志,1997,4(3)110-114.12Lawrence MS,Mciaughiin JR,Sun GH,et ai.Her-pes simpiex virai vectors expressing bci-2areneuroprotective when deiivered after a stroke[J].JCereb Biood Fiow Metab,1997,17:740-744.13花放,方秀斌,张璐,等.CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bc1-2蛋白表达的影响[J]脑与神经疾病杂志,2002,10(5):269-274.14Yoneda Y,Azuma y,Inoue K,et ai.Positive cor-reiation between proionged potentiation of bindingof doubie-stranded digonucieotide probe for thetranscription factor API and resistance to transientforebrain ischemia in gerbi hippocampus[J].Neu-roscience,1997,79(4):1023-1037.15张璐,沈霞,崔桂云,等.降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区活化蛋白SIDNA结合活性的影响[J].徐州医学院学报,2003,23(l):l3-l6.!"!<海南医学2005年第l6卷第7期l6Masiiah E,Terry RD,Aiford,et ai.Ouantitative im-munohistochemistry of synaptophysin in human neo-cortex:an aiternative method to estimate density of presynaptic terminais in paraffin sections .His-tochem Cytochem,l990,38(6):837.l7丁晓慧,花放,刘文瑞,等.CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响 .解剖科学进展,2000, 6(4);358-360.l8沈君,傅萱,喻学红,等.降钙素基因相关肽与偏头痛关系的研究 .临床神经病学杂志,l999,l2(5):300-30l.l9张育才,张宇鸣,汤定华,等.家兔内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽的表达 .中华儿科杂志,l999,37(l0):60l-603.20张育才,张宇鸣,汤定华,等.中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的检测.中国危重病急救医学,l999年ll(30:l78-l79.2l Christensen M D,Huisebosch C E.Spinnai cord in-jury and anti NGF treatment resuits in changes inCGRP density and distribution in the dorsai horn inthe rat .Exp Neuroi,l997,l47(2):463-475.22Tang Y,Han C,Wang X.roie of nitric oxide andprostagiandins in the protentiating effects of caici-tonin gene-reiated peptide on iipopoiysaccharide-in-duced interieukin-6reiease from mouse peritoneaimacrophages .Immuoiigy,l999,96:l7l-l75.23Sakuta H,Znaba K,Muramatsu S.caicitonin gene-reiated peptide enhance cytokine-induced IL-6production by Fibrobiasts .Ceiiuiar Immunoiogy,l995,l65:20-25.卵巢癌发病率较高?死亡率占妇科肿瘤之首?大多数发现于晚期?5年生存率仅为30%?如何做到早期诊断是亟待解决的问题O CAl25是存在于胚胎发育过程体腔上皮细胞的大分子糖蛋白 l O CA7214是由两种单克隆抗体CC49和B72.3所定义的肿瘤相关糖蛋白?它是一种高分子量的糖蛋白复合物?MD>l000KD 2 ?主要在胃肠道恶性肿瘤表达?其次在卵巢和乳腺恶性肿瘤中也有增高O两种标志物目前已广泛应用于临床?我们用电化学发光免疫测定法测定血清CAl25和CA7214水平?以探讨其对卵巢癌诊断的价值Ol材料和方法联合检测血清CAl25和CA72!4对卵巢癌诊断的价值黄文成!黄玲莎!赵惠柳!王英!朱波!李佩章"广西医科大学附属肿瘤医院!广西南宁53002l#摘要目的探讨联合检测血清CAl25和CA7214的含量对卵巢癌的临床诊断的价值O方法卵巢癌患者58例\卵巢良性肿瘤患者48例及健康妇女50例的血清样品?用电化学发光免疫测定法测定CAl25和CA7214含量O结果与卵巢良性肿瘤组和健康妇女组相比?卵巢癌患者血清CAl25和CA7214的含量和阳性率明显升高(P<0.0l)?2项标志物的阳性率分别是79.3%和60.3%?联合检测阳性率为89.6%O结论联合检测CAl25和CA7214对卵巢癌的诊断具有重要临床价值O关键词卵巢癌;CAl25;CA7214;电化学发光中图分类号"R737.3l文献标识码"AThe value of combined detection of serum CAl25and CA72-4in the diagnosis of the ovarian carcinomaHUANG Wen-cheng,HUANG Ling-sha,ZHAO Huiiiu,et ai(Affiiiated Cancer hospitai of Guangxi Medicai University,Nanning53002l,China)Abstract Objective To study the vaiue of combined detection of the serum ieveis of CAl25and CA72-4in the diagnosis of the ovarian carcinoma.Methods Serum ieveis of CAl25and CA72-4in58patientswith ovarian carcinoma,48patients with benign ovarian tumor and50normai controis were measured by Eictro-chemiiuminescence immuno-assay(ECLIA).Results The ieveis of CAl25and CA72-4in ovarian carcinomagroup were significantiy higher than those in benign ovarian tumor and normai controi groups(P<0.0l).Sensitiv-ities of CAl25and CA72-4were79.3%and60.3%,respectiveiy.Sensitivity of combined detection of twokinds tumor markers was89.6%.Conclusions The combined detection of CAl25and CA72-4were of impor-tant ciinicai vaiue in the ovarian carcinoma.Key words Ovary cancer;CAl25;CA72-4;ECLIA作者简介:黄文成(l97l1ll)?男?壮族?广西桂平市人?主管技师?学士O文章编号:l00316350(2005)0710l52102临床检验!"#~~降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究作者：许刚， 黄新， 黄勤作者单位：许刚(广西中医学院,广西,南宁,530011)， 黄新,黄勤(广西中医学院瑞康医院神经外科)刊名：海南医学英文刊名：HAINAN MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2005,16(7)被引用次数：3次1.杨希秀;李玉华;李鲁生缺血性脑血管病患者血浆ET,CGRP的含量变化及临床意义[期刊论文]-放射免疫学杂志 2003(05)2.Nozaki K;Okamoto s;vemura Y vascular relaxation properties of calcitonin gene-rrelated peptide and vasoactive intestinal polypeptide in subarachnoid hae morrhage[外文期刊] 19903.Wimalawansa SJ Calcitonin gene-related peptide and ita receptors:moleculargengetics,physiolgy,pathophysiolgy,and thereapeutic potentials 19964.王福庄;丁爱石;陈嘉降钙素基因相关肽对低氧下海马脑片突触功能的保护作用 1994(06)5.花放;方秀斌;张璐降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用[期刊论文]-卒中与神经疾病 2002(06)6.Takai Y;Kishimoto A;Irouc M Studics on a cyctic nuclotide independent protein kinase and its proenzyme in namaalian tissue 19977.D'Cruz BJ;Fertig KC;Filiano AJ Hypothermic reperfusion after cardiac arrest augments brain derived neurotrophic factor activation 2002(07)8.邢雪松;曹德寿;刘晓湘CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKC表达的调节作用[期刊论文]-解剖科学进展 2004(01)9.Supow it SC;Zhao H;Dipette DJ Nerve growth factor enhances calcitonin gene-related peptide expression in the spontaneously hypertesive rat[外文期刊] 2001(2)10.张辉;李卫东;薄爱华Fos蛋白在脑挫伤皮质和海马中表达的研究[期刊论文]-中国组织化学与细胞化学杂志 2004(01)11.丁爱石;王福庄;杨宏降钙素基因相关肽对大鼠海马培养神经元c-fos表达的影响 1997wrence MS;Mclaughlin JR;Sun GH Herpes simplex viral vectors dxpressing bcl-2 are neuroprotective when delivered aft er a stroke 199713.花放;方秀斌;张璐CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bcl-2蛋白表达的影响[期刊论文]-脑与神经疾病杂志2002(05)14.Yoneda Y;Azuma y;Inoue K Positive correiation between prolonged potentiation of binding of double-stranded digonucleotide probe for the transcription factor API and resistance to transient forebrain ischemia in gerbi hippocampus[外文期刊] 1997(04)15.张璐;沈霞;崔桂云降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区活化蛋白&IDNA结合活性的影响[期刊论文]-徐州医学院学报 2003(01)16.Masliah E;Terry RD;Alford Quantitative immunohistochemistry of synaptophysin in human neocortex: an alternative method to estimate density of presynaptic terminals in paraffin sections 1990(06)17.丁晓慧;花放;刘文瑞CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响[期刊论文]-解剖科学进展 2000(04)18.沈君;傅萱;喻学红降钙素基因相关肽与偏头痛关系的研究 1999(05)19.张育才;张宇鸣;汤定华家兔内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽的表达[期刊论文]-中华儿科杂志 1999(10)20.张育才;张宇鸣;汤定华中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的检测[期刊论文]-中国危重病急救医学 1999(03)。
降钙素基因相关肽与前高血压系统的关系
摘 要 肾素一 管 紧张素 一 固酮 系统 ， 感神 经 系统 ， 血 醛 交 降钙 素基 因相 关肽 超 家族如 降钙 素 基 因相 关肽 ， 内皮 素等合成 和 （ ） 泌 的异 常 ， 与 高血压 的发病 ， 或 分 参 它们之 间相互影 响 ， 同构成 高血 压 的发病基 础 。 共
ＣＲ Ｇ Ｐ是 由 Ａ ａａ和 Ｒ ｓｎ ｌ ｍｒ ｏｅ ｔ ｄ于 １８ ｏ ９ ２年 发 现
发性 高 血 压 的 发生 、 展 中 ， 发 肾素一 血管 紧张 素 系统 （ｅ ｉ．ｎ ｉ ｅ ｓ ｙｔ Ｒ Ｓ 起 着 重 要 作 用 。 肾 ｒｎｎ ａｇｏ ｎｌ ｓｓ ｍ， Ａ ） ｔ ｎ ｅ
质 。Ａ ｇＩ 过 它 的 效 应 受 体 产 生 血 管 收 缩 、 同 ｎ １通 醛 酮 分泌 、 水钠潴 留 、 感 兴 奋 等 作 用 ， 交 并且 它 还促 进 细胞 增殖 、 促蛋 白合 成 导致 心肌肥 厚 ， 增加 肾小 球 内 压导 致 肾功能减 退 等 ， 而 参与 高血 压病 的发 生 、 从 发
高血 压是 人类 最常 见 的心血 管疾 病 。大多 数原 发性 高血 压患 者 的心肌 、 血管 平 滑肌 、 内皮 组织 常 出 现 异常 ， 神经 递质 和 体 液 冈素 等 生 理 渊 节 系 统也 会 出现异常 。高ｍ压 时增 加 的外周 血管 阻力 维持 着 已
增高 的血 压 ， 而 损 害 外 周 血 管 阻力 的 调 节 能 因
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药学 实 践 杂 志
２０ 第 ２ ０ ７年 ５卷 第 ６期
降 钙 素 基 因 相 关 肽 与 前 高 血 压 系 统 的 关 系
刘 晓 敏 陈 虹 （ ． 一， ’ １石河子大学药学 院药理 教研 室 ；． ２ 新疆 特种植 物药 资源省部 共建 教育部重 点实验 室 ， 疆 石河 子 新
降钙素基因相关肽与疼痛相关研究进展
降钙素基因相关肽与疼痛相关研究进展降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是1982年发现的由37个氨基酸组成的多功能神经肽，广泛存在于人体各系统中，主要存在于背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）和三叉神经（trigeminal ganglion,TG）的C和Aδ感觉纤维中，约有65%～80%的DRG 神经元表达CGRP，多属于中小型神经元。
CGRP主要定位于初级传入神经末端，在二级神经元胞体中几乎没有CGRP的存在，背根神经节神经元是脊髓CGRP的唯一来源。
CGRP分为两种形式，即α-CGRP和β-CGRP，CGRP受体复合物由三种独立的蛋白质组成：G蛋白偶联受体（G-protein couped receptor,GPCR）、降钙素受体样受体（calcitonin receptor-liker eceptor,CLR）和一种具有配体结合特异性的辅助蛋白受体活化修饰蛋白1（receptor activity modifying protein,RAMP1）。
经典的CGRP受体拮抗剂是含有残基8-37的C末端片段，它结合但不激活受体。
2020年国际疼痛学会（The International Association for the Study of Pain,IASP）将疼痛定义更新为是一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验，或与此相似的经历。
疼痛是个重大的公众健康问题，目前关于疼痛的管理和治疗仍未达到理想效果。
由于疼痛的病理和机制具有多样性和复杂性，尽管目前疼痛治疗方式多种多样，其中包括中医疗法、认知疗法、药理、介入和手术等，但依然面临不良反应多、疗效欠佳等诸多挑战。
了解疼痛的细胞和分子机制对于疼痛的预防和治疗至关重要，针对这些细胞和分子机制靶向治疗很可能是发展有效的疼痛疗法的关键。
随着人们对CGRP受体结构及功能日益深入的了解，CGRP在参与疼痛方面的作用正在逐渐受到重视，抗CGRP通路的单克隆抗体作为一种新的治疗和预防偏头痛靶向方法，在机制上具有特异性，是一种很有希望的新治疗策略。
降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞脂质代谢及AMPK的影响
Ｍｅｈ ｄ ￣ ｓｕａ ｍｏｔ ｓｌ ｅ ｓ ｔｏ ｓ ａｃｌｒｓ ｏｈｍｕｃ ｃｌ ｅ ｌ
（ Ｓ Ｃ）ｗ ｒ ｒｐｒｄｆ ｍ ｔｏａｉ ａｒ ｍ ｌ Ｓ ｒｇｅ ａ ｌ ｔ ｙｔｅ ｘｌｎｅ ｅ ｏ．１Ｉ３— １ ａｓｇｓｏ ＶＭ ｏｅｐｅ ａ ｏ ｒｃ ｏｔ ｏ ａ ｐａｕ —Ｄ ｗｅ ｒ ｐａｔｄｍ ｔ ｄ １ ｅ ｒ ｈ ｃ ａｆ ｅ ｙ ａｂ ｈ ｅ ｈ ｅ ０ｐｓａｅ ｆ
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和 细胞 内脂质聚集的作 用， 在此过程 中 随细胞 内 Ｐ Ａ Ｐ 、 — Ｒ １２ 伴 — Ｍ Ｋ Ｐ Ｅ Ｋ ／ 表迭 下调 （ ００ ）Ｃ Ｒ ８ ３ （ Ｇ Ｐ Ｐ＜ ．５ ；Ｇ Ｐ — ７ Ｃ Ｒ
受体拮抗剂 ） 能拮 抗 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对 Ａ ｇ 促 增 殖和 脂代 谢 作 用 （ ｎⅡ Ｐ＜０ ０ ） ＰＹ８５ （ Ｒ ／ ． ５ ； ｌ ０ ９ Ｅ Ｋ１２抑 制剂 ） ） 能部 分 拮 抗 ＣＲ Ｇ Ｐ对 Ｐ—Ａ Ｐ Ｍ Ｋ的抑 制作 用（ ０ ０ ） 结论 Ｐ＜ ．５ 。 ＣＲ Ｇ Ｐ能显著 降低 Ａ ｇ Ｉ ｎ Ｉ诱导 大鼠 Ｖ ＭＣ增殖过 程 中的脂 质 Ｓ
Ｅｆｅ ｔｏ ｆ ｃ ｆＣＧＲＰ ｏ ｈ ｎ ｉ ｉｉｎ ｏ ｐ ｄ Ｍ ｅ ａ ｏ ｉｍ ｎ ｔ ｅ Ｖａ ｃ ｌ ｒ ｎ ｔ ｅ Ｉ ｈ ｂ ｔｏ ｆＬｉ ｉ ｔ ｂ ｌ ｓ ｉ ｈ ｓ ｕ ａ
降钙素药理作用
降钙素药理作用降钙素是一种由甲状腺C细胞分泌的多肽激素，它的主要作用是降低血钙水平。
降钙素对人体的生理作用有很多，它可以影响钙的吸收、利用和排泄，通过调节钙离子的平衡，维持人体内稳定的钙离子浓度，保证身体正常的生理功能。
本文将介绍降钙素的药理作用，包括其对骨骼、肾脏、心血管和神经系统的影响。
1. 对骨骼的影响降钙素可以抑制骨吸收细胞的活性，减少骨骼的钙流失，从而保护骨质。
研究表明，降钙素对骨骼的保护作用与其与钙离子的结合有关。
降钙素可以结合到骨骼细胞表面的降钙素受体上，抑制骨吸收细胞的活性，减少骨骼的钙流失。
此外，降钙素还可以促进骨形成，增加骨密度，降低骨折的风险。
2. 对肾脏的影响降钙素可以调节肾脏对钙的再吸收和排泄，维持人体内稳定的钙离子浓度。
降钙素可以抑制肾小管对钙的再吸收，增加钙的排泄，从而降低血钙水平。
此外，降钙素还可以促进尿酸的排泄，预防尿酸结晶沉积在肾脏和关节中，预防痛风的发生。
3. 对心血管的影响降钙素可以降低血压，预防心血管疾病的发生。
研究表明，降钙素可以抑制血管平滑肌的收缩，降低血管阻力，增加血管的弹性和扩张性，降低血压。
此外，降钙素还可以抑制心肌细胞的自发性兴奋，减少心律失常的发生，预防心脏病的发生。
4. 对神经系统的影响降钙素可以调节神经系统的功能，预防神经系统疾病的发生。
研究表明，降钙素可以促进神经元的发育和再生，改善神经元的功能，预防神经系统疾病的发生。
此外，降钙素还可以抑制神经元的兴奋性，减少神经元的死亡，预防神经系统疾病的发生。
总之，降钙素是一种重要的激素，对人体的生理作用有很多。
它可以影响钙的吸收、利用和排泄，通过调节钙离子的平衡，维持人体内稳定的钙离子浓度，保证身体正常的生理功能。
降钙素的药理作用包括对骨骼、肾脏、心血管和神经系统的影响，具有广泛的应用前景。
降钙素基因相关肽与疼痛研究进展
降钙素基因相关肽与疼痛研究进展郑州大学第一附属医院孙振涛李平乐降钙素基因相关肽 (Calcit onin gene related peptide， CGRP)是体内一种重要的生物活性肽，1983年Rosenfold等应用DNA基因重组和分子生物技术研究发现。
CGRP广泛分布于哺乳动物和人的中枢及外周神经系统中，生理作用广泛而多样。
近年研究表明，CGRP在中枢和外周神经系统的伤害性信息传递中起着重要作用。
这一发现不仅使我们能更好地解释神经病理性疼痛产生机制，并为研制治疗神经病理性疼痛的药物提供一些新的思路和方法。
本文就CGRP与疼痛的研究进展作一综述。
1 CGRP的生物活性及合成、释放CGRP由 37个氨基酸组成，分子量3 786 . 91，它与降钙素基因同源，由2800个碱基对组成，其中含有5个内含子和6个外显子。
由降钙素基因转录的RNA，最先在神经组织翻录成128个氨基酸组成的CGRP而发挥其生物效应。
人和鼠的CGRP有α和β两种基因，两者具有类似的生物活性，氨基酸组成仅在第3、22、25位有所不同。
研究发现 CGRP广泛分布于中枢及外周神经系统，在脊髓背根神经节 ( dorsal root ganglion，DRG)、三叉神经节内初级小型感觉神经元、脊髓和脑干的投射纤维中密度较高，其中 α- CGRP主要分布于中枢神经系统，而β- CGRP则主要位于周围神经系统。
CGRP释放的机制尚未完全清楚，内毒素、吗啡硫酸盐、睾丸酮和神经生长因子可促进CGRP基因表达，1，25-二羟骨化醇可抑制其表达。
此外，年龄、细胞分化程度与基因表达调控也密切相关。
辣椒素是常被用来诱导CGRP释放的物质，甲状腺素、多种理化因素及炎症介质等均可诱发神经末梢释放CGRP。
雄激素、ACTH、乙酰胆碱和阿片肽则可抑制此过程。
神经末梢内钙离子的积聚，细胞内cAMP/cGMP第二信使系统，可能也包括PKC系统均部分介导CGRP释放的调节，有研究发现CGRP从神经末梢释放后还可经神经末梢再吸收。
降钙素基因相关肽在缺血和运动预适应中对心肌保护作用的研究
的神经纤维内， 其分布不均匀 ， 心房高于心室， 右心房 高于左心房 ， 心外膜高于心 内膜。在血管 ， 含 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 的神 经纤 维 主要 分 布在血 管外 膜和 中层交 界处 ， 末梢
深入 到平 滑肌层 和 血管 内膜 ， 在血管 壁 内形 成 网状 。 在心 血管 系统 中广 泛 分 布着 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ的 特 异性 受
性剪 接在 不 同组织 中翻译 出不 同的多肽 物质 ， 如在 ห้องสมุดไป่ตู้
状腺翻译 为 降钙 素 ， 而 在 神经 系 统 则 生成 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 。
Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ由 ３ ７个 氨基 酸残基 组成 ， 包括 ０ 【 、 Ｂ两 种亚 型 ，
分别 由不同基因编码 ， 两者具有相似的生物活性。其 中Ｏ ｔ — Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ来 源 于 ｃ ｔ ／ ｃ ｇ ｒ ｐ基 因选 择 性 剪 接 的 产 物 ， 主要 在 中枢神 经 系 统 或 周 围神 经 系 统 表 达 ， Ｂ — Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 在１ １ 号染色体短臂上。人和鼠的 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ均含有 Ｏ ｔ 、 Ｂ
反复再灌注会加重心肌损伤的看法 ， 人们一直在寻找 Ｉ Ｐ的机制和触发方法 ， 为临床治疗冠心病提供参考 ， 目前 已有药物预适应、 温度预适应和 Ｉ Ｐ等。短期 大 强度 的运 动 会 造 成 心肌 的 相 对 缺 血 ， 也 会 产 生 类 似
Ｉ Ｐ样 的 保 护 心肌 的作 用 即 运动 预适 应 （ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｐ ｒ ｅ — ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ ， Ｅ Ｐ ） ， 这 已得 到 国内外学 者 的认 同。Ｉ Ｐ对
自１ ９ ８ ６年 发 现 缺 血 预 适 应 （ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｐ ｒ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ — ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ ， Ｉ Ｐ ） 以来 ， 改变 了人 们一 直 认 为 的反 复 缺 血 和
降钙素基因相关肽在缺血性心肌损伤中的作用
为主要受体负责 Ｃ Ｒ Ｌ Ｒ转移定位 至细胞表 面 以及参 与配体 的
连接 ； Ｒ Ｃ Ｐ是 位 于 细胞 内 的外 在 膜 蛋 白 ， 在许多组织 中， 该受 体
脏损害更加明显 。Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ受体 主要成分 （ Ｃ Ｌ Ｒ和 Ｉ ￣ Ａ ． ＭＰ １ ） 位于 人皮下动脉平滑 肌及 内皮 细胞 中， 在人 体循环 中呈动态 分布 ，
１ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ及 其 受体
Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ及其受体广泛分布 于神 经系统和 心血管系统 中， 在
所有的血管床 内均可发现密集分 布的 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ神经 网络 。Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ
受体是一个 由降钙素受体样受体（ Ｃ Ｒ Ｌ Ｒ ） 、 Ｉ 型跨膜蛋 白受体活 性修饰蛋 白 一１ （ Ｒ Ａ Ｍ Ｐ １ ） 和受体组成蛋 白（ Ｒ Ｃ Ｐ ） 共 同构成的多 聚体。Ｃ Ｒ Ｌ Ｒ为 ７一 结 构域跨 膜蛋 白， 它在许 多疾病 如偏头 痛 和心血管疾病 中是 潜在 的药物治疗 靶点 ； 而Ｒ Ａ Ｍ Ｐ Ｉ 则 作
鼠模 型 观察 到 ， ｄ—Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ基 因 敲除 鼠的 平均 动 脉 压 比野生 型 鼠 高 １ ５～ ２ ０ ｍ ｉ ｌ ｌ Ｈ ｇ （ １ ｍ ｍ Ｈ ｇ ＝ ０ ． １ ３ ３ ３ ｋ Ｐ ａ ） ， 且 高 血 压 所 致 的 肾
血管系统中 ， Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ发挥着积极 的心脏保护作用 ， 本 文就 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 在缺血性 心肌损伤 中的保护效应及其潜在机制作一综述 。
鼠明显下降 ， 这是 由于 Ｉ ／ Ｒ损伤过 程 中氧化应 激反应 增强 ， 心
肌 细胞 死 亡 增 多 ， 缺少 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ基 因 的 心脏 更 易 受 到 不 利 环 境 的
通过免疫细胞 ， 即作为对抗原受体 的迁入 和暴 露于神经生长 因
降钙素基因相关肽
崔赛男 2013-2-25 14:43:10
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法)
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) ，多种属提供（人、小鼠、大鼠、裸鼠、豚鼠、仓鼠、牛、羊、马、骆驼、马铃薯等动植物种属）
化学发光免疫分析(chemiluminescence immunoassay,CLIA)，是将具有高灵敏度的化学发光测定技术与高特异性的免疫反应相结合降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) 用于各种抗原、半抗原、抗体、激素、酶、脂肪酸、维生素和药物等的检测分析技术，是继放免分析、酶免分析、荧光免疫分析和时间分辨荧光免疫分析之后发展起来的一项最新免疫测定技术。
体cAMP水平发挥效应，说明CGRP的扩张血管效应部分依赖于内皮细胞CGRP受体。
CGRP 10-8mol/L孵育离体的大主动脉血管条，能有效地抑制炎症时升高的凝血酶引起的ET-1的基础释放，而CGRP不影响血浆和离体血管条EF-1的基础释放，提示CGRP能抑制病理条件下ET-1的大量释放。ET-1在10-8mol/L浓度时能显著促进血管平滑肌细胞的DNA和蛋白质合成，而CGRP10-9～10-7mol/L呈剂量依赖性拮抗ET-1的此作用，说明CGRP有拮抗ET-1的细胞增殖作用[5]。CGRP能增加培养的人脐静脉内皮细胞（HU-VECs）的数量和DNA合成，其机制通过cAMP和环已六醇磷酸盐（InsP）来调节，说明CGRP可能作为局部调节因子刺激内皮细胞增生[6]。
）活性有关。另外，经受体竞争试验表明125I-[His10]CGRP与小鼠淋巴细胞CGRP受体结合不能被P物质、Cal或神经肽Y阻断，说明T，B淋巴细胞上存在具有生物效应的高亲和力CGRP受体，这为研究CGRP调节T、B细胞功能提供了依据[10]。
内皮素和降钙素基因相关肽与心力衰竭严重程度的关系
［ 摘 要 ］ 日的 探 讨 内皮 素 （ Ｔ 和 降钙 素 基 因相 关肽 （ Ｇ Ｐ 与 充 血性 心 力 衰竭 （Ｈ ） 重 程 Ｅ） ＣＲ ） ＣＦ严
度 的 关 系。方 法 以 ９ ６例 Ｃ Ｆ患者 为研 究对 象 ， 中心 力 衰竭 Ｉ度 ２ Ｈ 其 ８例 ， 力 衰竭 Ⅱ度 ３ 心 ５例 ， 力 衰 心 竭 Ⅲ度 ３ ３例 ， 定 血 浆 Ｅ 测 Ｔ和 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ浓度 ， 同时 以 ３ ５例 健 康 人 为 对 照。结 果
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．篷 医 ＿
堂ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
生 笙２鲞 第 ２ ４ 期
ｌ９ ｌ
内皮 素 和 降 钙 素 基 因相 关 肽 与 心 力 衰 竭 严 重 程 度 的关 系
宋书凯， 姚荣国
（ 潍坊 医学 院 附属 医院 ， 山东 潍 坊 ２ １３ ） ６ ０ １
Ｃ Ｒ ｒ ｒ ｅｓ ｒｆ ｃｉｇ ｔ ｅ ｓ ｖ ｒ ｔ ｏ ＨＦ Ｇ Ｐ ａｅ ｍａ ｋ ｒ ｅｌ ｔ ｈ ｅ ｔ ｙ ｆ ｅ ｎ ｅ ｉ Ｃ
【Ｅ Ｋ Ｙ ＷＯＲ Ｓ Ｃｎｅｔｅｈａ ｉ ｒ； ｎｏ ｅ ｎＣ ｃｏｉ ｅｅｒｌｅ ｅｔ Ｄ ］ ｏｇｓｖ ｅｒ ｆｌ ｅ Ｅ ｄｔ ｌ ； ａ ｉ ｎ ｇｎ— ａ ｄｐｐｉ ｉ ｔａｕ ｈｉ ｌ ｔ ｎ ｅｔ ｅ ｄ
ｆｎ ｔ ｎ ｗｅ ｅ ｆ ｓ ｇｅ ａ ｔｆｉｕ ｅ， ５ ｐａｉｎｓｗｅ ｅ ｓｔ ｎ１ｄ ｇ ｅ ｅ ｒ ａｌ ｅ， ３ ｐ ｔ ｎ ｓｗｅｅ ｌ ｉ ｄ ｇｅ ｅ ｒ ａｌｒ ａ ｌ ａ ｕ ｅｉ ｒ ｒｔｄ ｒ ｅｈｅ ｒ ａｌｒ ３ ｔｅ ｔ ｒ ｅ， ‘ ｅ ｒｅ ｈ ａ ｔｆｉｕ ３ ａｉ ｔ ｒ ｈｒ ｅ ｒ ｅ ｈ ａ ｔｆｉｕ ｅ， ｗｅｌ ｓ ｏ ｉ ｅ ｏ ｒ ｅ ｄ ｓ
心脏病学基本概念系列文库：降钙素基因相关肽
心脏病学基本概念系列文库——
降钙素基因相关肽
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“降钙素基因相关肽”
的解读，以供大家了解。
降钙素基因相关肽一种具有强大舒血管作用和神经细胞保护作用的调节肽，对心脏具有正性变时、变力作用。
1983年由Rosenfeld等应用分子生物学技术发现，由37个氨基酸组成。
在体内主要分布于神经系统，亦广泛分布于心血管系统和肺组织内。
在心脏，主要存在于心房、心室、室间隔、窦房结、乳头肌和冠状动脉壁的神经纤维内。
降钙素基因相关肽是体内已知最强的扩血管物质，其舒张作用比硝酸甘油、硝普钠约强240倍，亦远强于P 物质、心钠素和异丙肾上腺素的作用。
可使心率加快、心肌收缩力增强和心输出量增加。
体内降钙素基因相关肽与降钙素来自一个共同基因，由2800个碱基对组成，其中有5个内含子和6个外显子，它们在不同组织中进行基因重组，在甲状旁腺可以转录、表达成降钙素，而在神经系统则可以转录、表达成降钙素基因相关肽，两者结构、分布和功能均不相同。
降钙素基因相关肽参与机体许多重要生理功能调节。
现有资料提示：降钙素基因相关肽在心肌缺血、脑卒中、高血压、体外循环心脏手术、血管再通、组织移植、消化道疾病及肾脏疾病等病理状态下均有明显变化。
降钙素基因相关肽与神经系统疾病
体 的 仅８亚单位 ， 仅知道在癫痫发作之后苔藓样 细胞整 合 － 仅 素蛋 白受体的亚单位 表达 增加 ， Ｃ Ｒ 而 Ｇ Ｐ的变化 则不 清楚 ， 但是知道在缺血后苔藓样细胞 的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ表达增加 ， 也能诱 导 海马神经元产生 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ样 的免疫反 应性 ， 推测 在受损 的海 马 脑区 ＣＲ Ｇ Ｐ的表达增加是非常重要 的 ， 可能是 神经系统对 于 损伤反应所产生 的一种保 护性 的成分 。 ｃ ｔ ｅ 认为 ， 。Ｍ ｌ ｙ ｎｒ 癫 痫点燃往往最容易产 生在那 些支 持学 习和记忆功 能 的同一
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山东 医药 ２ ０ ０ ７年第 ４ ７卷第 ２ ２期
・
综 述 与讲 座 ・
降钙 素基 因相 关 肽 与神 经 系统疾 病
王 舟 。李继 锋 ， （ １济 宁 医学 院 ， 东济 宁 ２２ １ ； 宁医学 院 附属 医院） 山 ７０ ３２济
增加 。提示偏 头 痛 发 作 与 三 叉 神 经 一 血 管 系统 被 激 活 ， ＣＲ Ｇ Ｐ强烈扩血管作用及致痛作用 密切相关 。 ２４ Ｃ Ｒ ． Ｇ Ｐ与神经源性炎症 和调节炎症反应 ＣＲ Ｇ Ｐ是 目前所 知最强 的 内源性扩血 管物 质 ， 调节 微血 管通透性 的作用 小 ， 其强 大 的扩 血管 作用 能促 进水 肿 的形 成 。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ还能抑 制 Ｐ物质 （ Ｐ 的降解 ， ｓ） 促进 ｓ Ｐ从感 觉神 经 末梢 释放 ， 加强 ｓ 有 Ｐ和其 他 炎性介 质形 成水 肿的作 用。 ＣＲ Ｇ Ｐ不仅介 导神经 源性 炎症 ， 还与 一些 炎性 细胞 、 疫 细 免
的Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ含 量变 化有关 。沈君等 通过 对降 钙素基 因相关 肽
降钙素基因相关肽介导硝酸甘油的心血管效应
响 ， 同时观 察 灯盏 花 素对 增殖 及Ｖ ＧＦ Ｅ 表达 的抑制 作用 。方法 ：采 用 Ｃ Ｋ ８ 检测 Ｈ Ｃ 一法
情况 ，免疫 印记和 酶联 免疫 吸 附测 定ＶＥ Ｆ 白的表 达 。用氯 化钻 （ ５ ｍｏ／） 同时培养 模仿 Ｇ蛋 １０Ｂ ｌ Ｌ
低氧条件 。结果：１ ． 中高糖和低氧可 明显促进Ｈ Ｅ 的增殖 （ ＜ ． ），但单独高糖（ ０ ｍｏＬ ＲＣ ＰＯ ５ ０ ３ ｌ ） ｍ ／ 条件下未见明显的增殖 ； ． ２ 高糖低氧联合培养诱导的Ｈ Ｅ 增殖与高糖或低氧独立因素诱导的增 ＲＣ 殖相 比， 没有显著差异（＜ ． ）３ 高糖和低氧诱导的Ｈ Ｅ Ｅ Ｆ Ｐ Ｏ ５； ． Ｏ Ｒ ＣＶ Ｇ 蛋白的表达显著增３ （＜ ． ） １ ０ ５； Ｐ Ｏ
Ｔ ｅ ｘ ｒ ｓｉｎｏ ｐ ｘａ ｒｇ ｌｔｄＭｉｒ ＲＮＡｓ ＨＲＭｓ Ｉ ｄ ｃ ｄｂ ｐ ｘａ ｈ ｐ ｅ ｓ ｆ Ｅ ｏ Ｈｙ ｏ ｉ－ ｕａ ｅ ｃｏ ｅ （ ） ｎ ｕ ｅ ｙＨｙ ｏ ｉ
Ｐ ｃ ｎ ｉ ｏ ｉ ｇｉ Ｍ Ｓ ｅ ｒ ｏ ｄｔ ｎｎ ｈ ｉ ｎ Ｃｓ
４灯 盏花 素在 １ ～ １－ｍｏ Ｌ 度对 正常 糖培 养 的ＨＲ Ｃ活性 没有 影 响；５灯盏 花 素对 中高糖 ， ． ０ ０ ｌ浓 ／ Ｅ ．
低氧诱导的细胞增殖有显著的抑制作用（＜ ． ） Ｐ ０ ５，但浓度依赖性作用不太明显；６ Ｏ ． 在高糖和低氧 条件下ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 灯盏花素对Ｈ Ｅ Ｅ Ｆ Ｒ ＣＶ Ｇ 的表达有显著的抑制作用（＜ ． ） 结论：中高糖和低氧刺激是 Ｐ Ｏ ５。 Ｏ Ｈ Ｅ 增殖的有效因素，高糖和低氧联合培养，对细胞增殖没有叠加效应ｉ灯盏花素对中高糖和 ＲＣ
明，硝 酸 甘 油 耐受 机 制 与诱 导 氧化 应 激 影 响 参 与其 作 用 过程 中 的酶类 活 性 （ 如线 粒 体 醛脱 氢 酶 等 ） 减 少 ＮＯ释 放 有 关 。 们在 在 体动 物 与 离体 血 管证 明硝 酸 甘 油耐 受 时 Ｃ Ｐ释 放 显 著减 少 ， ， 我 ＧＲ 当停用 硝酸 甘 油一 段 时 间恢复 其 降压 作用 的 同时也 重现 促 ＣＧ Ｐ 释放 作用 。综上 所述 ，硝酸 甘 Ｒ 油通 过释 放 ＮＯ，进而 促进 Ｃ Ｐ释 放 而发 挥舒 血 管作 用 。 ＧＲ
创伤愈合中降钙素基因相关肽对表皮干细胞迁移趋化作用的研究
【 ｂｔ ｃ Ｏｊ ｔｅ ｏ ｔｄ ｅ ｆｃ ｌｔ ｉ ｇｎ－ ｌｅ ｐｐｉ （ Ｇ Ｐ ｏ ｉ ａｏ ｉ ｒａ Ａ ｓ ａｔ ｂ ｃｖ Ｔ ｕｙ ｈ ｆ ｔｏ ｃｃｏ ｎ ｅｅ ｅ ｔ ｅｔｅ Ｃ Ｒ ） ｎ ｇ ｔｎ ｆｐ ｅ ｌ ｒ 】 ｅｉ ｓ ｔ ｅｅ ｓ ｆａ ｉｎ ｒａ ｄ ｄ ｍ ｒ ｉ ｏｅ ｄ ｍ
ｓ ｍ ｅ ｓ Ｅ Ｃ） ｎｗ ｕ ｄ ｈａｉ ． ｔ ｄ Ｔｈ ｔ ｗ ｔ ｌ ｔｉ ｎｓ ｉ ｉ ｕ ｙｏ ａ ｋｗｅｅ ａ ｄ ｍｌ ｄｖ ｅ ｔ ｃｉ （ Ｓ ｉ ｏ ｎ ｅ ｎ Ｍｅｈ ｓ ｅ ｌ ｌｇ ｏ ｅｒ ｓ ｉ ｆ ｌ ｈ ｋ ｅｓ ｋｎ ｎ ｒ ｎ ｂ ｃ ｒ ｎ ｏ ｙ ｉ ｄ ｄ ａ ｈ ｕ ｃ ｓ ｊ ｒ ｉ
速创面愈合速度 ， 并具有诱 导表皮干细胞 向创缘集 中和向创面肉芽组织 中迁移 的作用 。
【 关键词】 干细胞 ； 降钙素基 因相关肽 ； 放射性示踪剂 ； 伤 口 愈合 ； 迁移
Ｅ ｆ ｔ ｏ ｌｉ ｎｎ ｇｎ －ｅ ｔ ｅ ｔ ｅＯ ｇ ａ ｉ ｆ ｐｄ ｒ ａ ｔ ｅ ｓｉ ｏ ｎ ｅ ｌ ｇ ＷＡ ａ － ａ ， ｆ ｃ ｆ ａｃ ｏ ｉ ｅ ｌ ｅ ｐ ｐｉ ｉｍｉ ｔ ｎｏ ｉｅｍ ｌ ｅ ｃｌ ｗ ｕ ｄ ｈ ａｉ ｅｓ ｃ ｔ ｅ ｒａｄ ｄ ｌ ｒ ｏ ｅ ｓｍ ｌ ｎ ｎ ＮＧ Ｘｉ ｊ ｎ ｏｉ ２ ｉ （ Ｂ ｏ ｉ ． Ｆ ｒｔ ｓ ｉ ｌ ｆＳ ａ ｘ Ｍｅ ｃｌＵ ｉｅｓ ｙ Ｔ ｉ ａ ３ ０ １ Ｃ ｉ ４ ｒ ａ－ ｎ Ｐ ｉ Ｈｏ ｔ ｈ ｎ ｉ ｄｉ ｎ ｖｒｉ ， ａ ｕ ｎ ０ ０ ０ ， ｈｎ ； ｌ 丁 ｓ ｐａｏ ａ ｔ ｙ ａ
ｉｔ ｆ ｒ ｒｕｓｉ Ｃ Ｒ ｒｏ ｐ ｎ Ｐｇｏ ｐ（ ｊ ｔ ｉ ＿ Ｐａ ｄ Ｐｇｏ ｐ ｔ ｈ ａ ｏ ｉ ｕｙ ｏ ｃ ｅ ａ） ｎｏ ｏ ｇｏ ｐ ， ． Ｇ Ｐｇ ｕ ｄＳ ｒｕ ｉ ｅ ， ｎｅｐｒ ｙ ， ｈＣ Ｓ ａｔ ｊ ｄ ｃｐａ ｉ ｇｏ ｐ（ｕｃｔｎｏｓ ｊ ｔ ｉ ａｓｉｎｂｆｒ ｊｒ ）ａ ｄｃｎｒｌ ｒｕ ．Ｂ ｄ ａｎ ｃ ｉ ｒｅ，Ｗ Ｓ ａｓｉｎ ｒｕ ｓｂｕａｅｕｌ ｉ ｅ ｅ ｗ ｔ ｃｐａ ｉ ｅｏｅｉ ｕ ｃ ｙ ｎｃ ｄ ｈ ｃ ｎｙ ｎ ｏ ｔ ｏｐ ｒＵ， ｕｌ ｋｒ ａ ｏｇ ｅ ｍａ
不同程度创伤性脑损伤大鼠降钙素基因相关肽表达变化及其意义
【 ｓ ａｔ Ａｂｔ ｃ 】Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｎ ｅｔ ａ ｅｅｐｅｓ ｎｏ ａ ｉ ｎｎｇｎ －ｅａ ｄ ｐｐｉｅ（Ｇ Ｐ ｎｒｔ ｄｌ ｒ ｊｃｉ ｏｉｖ ｓｇｔ ｔ ｘｒｓｉ ｆｃｌｔ ｉ ｅ ｅ ｒ ｔ ｅｔ Ｃ Ｒ ）ｉ ａ ｍｏｅｓ ｖ ｉ ｅｈ ｏ ｃｏ ｌｅ ｄ
ｓ ｎｆ ａ ｃｓ ＷＡ ｅｊ ｏ Ｌ Ｕ Ｙ ｅ ｔ ｇ ＤＵ Ｎ Ｈｕ ｂｎ ， Ａ Ｘｉ － ｅ ｇ Ｃ Ｅ Ｇ Ｗｅ － ａｇ Ｃ Ｎ Ｌ ｉ ｉ ｉ ｃｎ ｅ ｇ ｉ ＮＧＸｕ－ｉ ， Ｉ ｕ—ｉ ， Ａ ａ ｎ － ｉｇ Ｙ Ｎ ａ ｐ ｎ， Ｈ Ｎ ｎ ｇｎ ， ＨＥ ａ— ｏ
王学蛟 刘跃 亭 段虎斌 闫晓鹏 程 文刚 陈来照 蒯 东 李 涛 张建宁
【 摘
要 】 目的
建立液压创伤性脑损伤 （Ｂ） Ｔ Ｉ模型 ， 创伤性脑损伤大 鼠降钙 素基 因相关肽 （ Ｒ ） 探讨 Ｃ Ｐ表 Ｇ
达变化及其意义。方法 健康雄性 Ｗｉａ 大 鼠 １ ８只 ， ｓｒ ｔ ６ 体质量 ２ ０ ３ ０ｇ 随机分为损伤轻度 、 ５～０ ， 中度 、 重度及对照
组各 ４ ２只。各组分别再随机 分为 ０ … ２２ 、８７ 各 ７ ． ２６ １、４４ 、２ ５ ｈ 个亚组每组 ６只。采用液压 颅脑损伤仪 ， 对轻度、
中度 、 重度组分别 给予 ０５ １ ｔ １ ｔ ＝ ０ ． ｋ ａ 、．～ ． ｔ ２５ ３０ａ ．～ ． ａ ｍ １ １ Ｐ ） １ ２０ａ ０ ｍ（ ａ ３ ５ ｍ、．～ ． ｔ ｍ液压冲击力 ， 制成轻 、 重 ３ 中、 型液 压颅脑损伤模型 。 分别于致伤后相应时间点对各组 大鼠断头 取脑 。 采用苏 木素 一 伊红 （ Ｅ 染色观察 Ｔ Ｉ Ｈ） Ｂ 中组织 病 理改变 ， 免疫 组织化学检测创伤 区大脑皮层 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ表达 。结果 ① 光镜观察显示 ： 创伤后 １￣ ８ｈ时脑组织损伤 ２４ 最严重 。 ②不 同程度 Ｔ Ｉ中创伤区大脑皮层 Ｃ Ｒ Ｂ Ｇ Ｐ神经元表达 的阳性单位呈现规律性变化 ， 损伤程度越重 ， Ｇ Ｐ Ｃ Ｒ 表达 的阳性单位变化幅度越大 。不同程度 Ｔ Ｉ Ｂ 组及对 照组之 间创伤 区大脑皮层 中 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ神经元表达 的阳性单位 不 同， 差异有统计学意 义 ； 重度组明显低 于轻度 、 中度及对照组 ， 差异有统计学意义 ；轻度 、 中度及 对照组 之间 ， 差 异无统计学意义 。 Ｂ 中损 伤程 度和时间对于创伤 区大脑皮层 中 Ｃ Ｒ ＴＩ Ｇ Ｐ神经元表达的阳性单位有交互效应 ， 中度 ２ｈ时最高 ， 重度 ２ ４ｈ时最低 。 结论 度及损伤后 时间有关 。 不 同程度 Ｔ Ｉ中创伤区大脑 皮层 Ｃ Ｒ Ｂ Ｇ Ｐ神经元表达的 阳性单位量与损伤程
降钙素对心肌细胞的保护作用研究
降钙素对心肌细胞的保护作用研究心脏疾病一直是医学研究的热点之一。
随着科技的发展，人们对心脏疾病的认知越来越深入，针对心脏疾病的治疗方法和手段也日新月异。
降钙素就是其中一种近年来广受关注的治疗心脏疾病的物质。
降钙素是一种生物活性多肽，它能够在体内具有抗高血压、降低胆固醇、抗动脉粥样硬化等多种生理功能。
但是，最为重要的一点，就是它对心脏有着显著的保护作用。
以下，我将围绕降钙素对心肌细胞的保护作用进行详细的探讨。
首先，我们来看一下心肌细胞的构成。
心肌细胞是构成心肌组织的基本单位，它的数量和结构对于心脏的正常功能十分重要。
在心肌细胞内，离子和蛋白质的运输是通过离子通道实现的。
不过，当心脏遭受到各种损伤和胁迫时，这些离子通道会受到不同程度的影响，从而导致心肌细胞内部离子不平衡，最终影响到心肌收缩和舒张等各种功能。
这时候，降钙素就能发挥作用了。
已有多个研究发现，降钙素对心肌细胞的保护作用主要表现在以下两个方面。
第一，它能够降低心肌细胞内的胆固醇水平，减少脂质过氧化反应，从而降低心肌细胞死亡率。
在心肌缺血再灌注损伤等情况下，降钙素可以减轻心肌细胞的损伤程度，促进心肌细胞的恢复和再生。
第二，降钙素能够影响心肌细胞内钙离子流动，调节钙离子浓度的平衡，从而避免钙离子浓度过高造成的心肌细胞死亡。
同时，它还可以抑制心肌细胞内静息膜电位的升高，减少离子流动和细胞张力的紊乱，降低心肌细胞的损伤率。
除了以上两种方面，近年来还有研究表明，降钙素对于心肌细胞减少氧化应激反应具有一定的作用。
氧化应激是心肌细胞发生损伤时的常见反应，它会导致细胞内的许多病理过程，如膜破裂、线粒体损伤等。
有研究证明，降钙素在心肌缺血再灌注损伤时，可以降低心肌细胞中的氧化应激反应，从而减轻心肌细胞的损伤程度。
总的来说，降钙素对于心肌细胞的保护作用具有广泛的应用前景。
除了已经发现的几种保护作用之外，随着科技的进步和技术的提高，越来越多的保护作用将会被发现。
不同浓度降钙素基因相关肽对阿霉素致心肌细胞损伤的影响
不同浓度降钙素基因相关肽对阿霉素致心肌细胞损伤的影响贺永明;谭建新;李昌荣;陈铭珍【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2001(016)004【摘要】目的研究不同浓度降钙素基因相关肽(CGRP)对阿霉素(Adr)所致的原代培养心室肌细胞损伤的影响.方法采用2～3 dSD乳鼠心肌细胞做原代培养,用不同浓度CGRP作用于正常心肌细胞;复制Adr损伤心肌细胞模型,再用不同浓度CGRP 作用于Adr损伤的心肌细胞,检测培养基中LDH活性,心肌细胞内钙和镁的含量.结果 CGRP可呈浓度依赖性地显著增加正常培养心肌细胞内钙含量;CGRP可显著抑制Adr所致的培养心肌细胞LDH水平增高和细胞内钙超载,并能减少细胞内镁的丢失,这种作用与CGRP的浓度有关.结论本研究为CGRP临床预防Adr心肌毒性提供了理论依据.【总页数】2页(P191-192)【作者】贺永明;谭建新;李昌荣;陈铭珍【作者单位】苏州医学院附属儿童医院心内科;广东医学院附属医院儿科;广东医学院附属医院儿科;广东医学院附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R725.4【相关文献】1.温阳振衰颗粒对阿霉素致心肌细胞损伤MEF2表达的影响 [J], 蔡虎志;王笑莹;陈青扬;陈新宇2.知母宁对阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制研究 [J], 代渊;胡勇;巨少华;任香怡3.槲皮素-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷对阿霉素致体外心肌细胞损伤的保护作用 [J], 李希宁;吴璇;周余来;杨锦竹;姜波4.升陷汤及各单味药对阿霉素致心肌细胞损伤的保护作用 [J], 满缓;张凤;黄豆豆;熊筱娟;詹勤;廖丽娜;李铁军;陈万生5.心脏成纤维细胞释放的IL-6在阿霉素致SD乳鼠心肌细胞损伤中的作用研究 [J], 滕嘉硕;李梦思;罗远良;廖嘉;吴森泉;王一阳;王华东;吕秀秀因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
降钙素的生理作用
降钙素的生理作用降钙素是一种由人体产生的荷尔蒙物质，它可以对身体的多个系统产生影响，调节人体内部的生理过程。
本文将对降钙素的生理作用进行详细介绍。
1. 对钙离子的调节作用降钙素可以抑制骨骼中钙离子的释放，从而降低血液中的钙离子浓度。
这对于人体内部的钙离子平衡非常重要，因为钙离子是维持人体正常生理功能的关键离子之一。
当血液中的钙离子浓度过高时，容易导致钙化现象，如血管钙化、心脏钙化等，从而增加心血管疾病的风险。
而降钙素的调节作用可以帮助维持正常的钙离子浓度，保护心血管系统的健康。
2. 对肌肉的调节作用降钙素对肌肉的调节作用也非常重要。
它可以抑制平滑肌的收缩，从而放松血管，降低血压。
此外，降钙素还可以抑制肠道平滑肌的收缩，改善肠道运动，缓解便秘。
这些作用对于心血管疾病和肠道疾病的预防和治疗非常有益。
3. 对神经系统的调节作用降钙素可以影响神经系统的功能，调节神经传递和神经兴奋性。
它可以降低神经递质的释放，从而减少神经元的兴奋性，缓解疼痛和不适感。
此外，降钙素还可以增强大脑中多巴胺的合成和释放，改善情绪和认知功能。
这些作用对于神经系统疾病的治疗和预防非常有益。
4. 对免疫系统的调节作用降钙素还可以影响人体的免疫系统，调节免疫细胞的功能和免疫反应的强度。
它可以抑制炎症反应和免疫细胞的活化，从而减少炎症和免疫反应对身体的损害。
此外，降钙素还可以促进T细胞的分化和增殖，增强免疫细胞的抗病毒和抗癌能力。
这些作用对于免疫系统疾病的治疗和预防非常重要。
总之，降钙素是一种非常重要的荷尔蒙物质，它可以对人体的多个系统产生影响，调节人体内部的生理过程。
它的生理作用非常广泛，包括对钙离子的调节、对肌肉的调节、对神经系统的调节和对免疫系统的调节等。
了解降钙素的生理作用对于预防和治疗相关疾病非常有益。
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严 重创伤 时降钙素基 因相关肽对 心血管 系统的影响
山西医科 大学第一 医院（３ ｏ １ ０ ｏｏ ） 山 西 医 科 大 学
近 年来 ， 多脏器 功能 障碍综合征 （ Ｄ ） ＭＯ Ｓ 已成为创伤 后
动脉走行部位及乳 头肌 、 窦房结和房 室结。心脏 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ分 布 不均 ， 心房较心室 多约 ４倍 ， 右心房 多于左心房 ， 心外膜 多于
心 内膜 ； 血管 系统 中， 无论 是在 动脉 壁还是 在静脉 壁上均存
在Ｃ Ｒ ， Ｇ Ｐ 且含量 明显高于心脏 ； 心血 管系统的 Ｃ Ｒ 在 Ｇ Ｐ常与
Ｐ物质 、 激肽 共存干一条神经纤维 内， 速 是调 节心血管 活动的
一
类 重要 的神经递质 。
２ ＧＲ Ｃ Ｐ的心血管生物学功能
研究表明Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ与受体结合后，激活腺苷酸环化酶（Ａ ） ｃ ＭＰ ，
使组织和细胞 内的 ｃ ＭＰ水平升高 ，并引起剂量依赖性前列 Ａ 环素释放和增加细胞 内外 的 Ｎ ￣ ａ 交换 ， 细胞 内的 Ｃ ２ ａＣ ２ ／ ￣ 使 ａ 浓 ＋ 度下降而防止细胞 内钙超载， 从而发挥着其 生物 学效应ｌ ｌ Ｊ 。 ２１ Ｃ Ｒ ． Ｇ Ｐ对心脏的正性 变力和变 时作 用：大量 的动物实验 证 明， 静脉 给予 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对心 脏具有正性变力和 变时作 用。给 离体大鼠心脏灌注 Ｃ Ｒ 可使 离体心脏 收缩力增加 ； Ｇ Ｐ， 给整体
组和分子生物技术研 究发现 的一种 由 ３ 氨基 酸残基组成 ７个 的生物活性多肽 ， 包括 ， Ｂ２种亚型 ， 由不 同基 因编码 ， 但生 物活性相似 。 Ｇ Ｐ作为神经肽 ， Ｃ Ｒ 广泛分布于 中枢和外周神经
系统 中；而近 几年发现 ， Ｇ Ｐ也广泛存在 于心血管 系统 中。 ＣＲ
明显拮抗 血 管收缩 剂 的作用 ，包括 ５ Ｈ 、去 甲肾上 腺 素 －Ｔ （Ｅ 、 Ｎ ） 胆囊 收缩 素（ ｃ 和 内皮素（ Ｔ 等 ， 处于 收缩状 态 ｃ Ｋ） Ｅ ） 使 的血 管扩 张。 离体血管实验证 实 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对各 类不同的血管具 有不同程度 的浓度依赖性舒张作用。静脉注射 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ可 引起 明显的平均动脉压下降， 外周血管阻力减低 ， 并伴 有持续 的心
创伤 时 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对心血管系统的影响及其机制做一综述 。
１ Ｃ Ｐ简 介 ＧＲ ＣＲ Ｇ Ｐ是 １８ ９ ２年 由 Ｒ ｓｎｅｄ等 首 次 应 用 Ｄ Ａ 基 因 重 ｏｅ ｆ ｌ Ｎ
ＣＲ Ｇ Ｐ能选择性地扩 张血 管， 调节局部的血流量， 中以扩 张 其 冠状动脉作用最 强。动物实验和临床应用均证明 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ具有
受损血管壁迁 移， 促进血管修复。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ促进血管 内皮细胞增 殖， 可能与增加细胞 内 Ｃ ２， ａ 促进 一氧化 氮（ ｏ 的合 成， ＋ Ｎ） 降低
２２ Ｇ Ｐ的舒血管作 用 ：Ｇ Ｐ神 经纤维广泛地 分布 干血 ． Ｃ Ｒ ＣＲ
管组 织，主要位于血管外膜和 中膜交界处，并向肌层发 出分
支， 动脉 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ神经纤维较静脉 密集。 Ｇ Ｐ Ｃ Ｒ 存在 于神经末梢
囊泡 内。循环 中的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ是从 血管壁上 的感 觉神经末梢持 续
ＣＲ Ｇ Ｐ遍布心脏 的所有 区域 ，尤其分布在沿心肌纤维或冠 状
动过速 ， 极大量可引起低血压［ ２ １ 。激活 肾素一 血管紧张素系统，
ＣＲ Ｇ Ｐ的降压作用仍然持续 ，选择性阻断 肾上腺 素能受体和 组胺 受体 ， Ｃ Ｒ 对 Ｇ Ｐ的扩血管作用无 明显影响。 给冠状 动脉灌 注Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ后 ， 其舒张作用 比硝酸甘油、 普钠强 ２ ０倍 ， 硝 ４ 对去 除内皮细胞 的冠状 动脉仍有 扩张作用 ； Ｇ Ｐ对缺 血 的冠 状 ＣＲ 动脉有舒张作用，并对高 ｌ 去极 化引起 的 Ｃ ｚ （ ＋ ａ＋ 内流有 明显的 抑制作用 ， 而降低细胞 内 Ｃ ２ 从 ａ 浓度 ， ￣ 导致血管平滑肌舒张。 ２ Ｃ Ｒ ． ３ Ｇ Ｐ对 内皮细胞的保护作用 ： 血管 内皮细胞 对维持血管 生理功 能有重要作用， 内皮细胞损伤是动脉粥样硬 化发生的始 动环节。 文献『 研 究表 明，Ｇ Ｐ对血管 内皮细胞具有保 护作 ３ １ ＣＲ 用， 可以刺激血管 内皮 细胞增殖 ， 促进血管 内皮细胞 生长并 向
研究多集 中于心脏 能量代谢 、 离子紊乱和脂质过氧 化等方面 ，
而对于创伤后心脏调节肽 变化的研 究较少 ， 中， 其 降钙 素基 因 相关肽（ａ ｉ ｎｎｇｎ —ｅ ｔ ｅ ｔ ｅ Ｃ Ｒ ） 由非 肾上腺 ｃｌｔ ｉ ｅ ｅ ｒｌｅ ｐ ｐｉ ，Ｇ Ｐ 是 ｃｏ ａｄ ｄ 素非胆碱 能释放的介质， 对心血管系统功 能代谢 、 生长发育及 心血管系统疾 病的发生发展均有重要影 响。本文主要就严 重
张宝林 卢颖洁
王小兵 张 琳
肌 细胞 内ｃ Ｍ 水 平升高， Ａ Ｐ 从而使心肌收缩力增 强； Ｃ Ｒ ② ＧＰ
的扩 张血管效应引起反 射性交感神经兴奋。
并发症的突出问题 ， 中心血 管系统的损害 日益 引起人们 的 其
重视。严 重创伤早 期即存在 心脏 的器质性损伤 和功能不全 ； 休克期常伴有 明显的心脏功 能下降 ， 除血容 量、 回心 血量 、 外 周阻力等因素， 心脏本身功 能变化是其 重要 的原 因。 目前 的