病理08名解问答小抄

injury 组织和细胞遭到不能耐受的可引起细胞及其间质物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和细胞、组织和器官体积的增大，称是指由于实质细胞数量的增多，导atrophy是指已发育正常的实质细metaplasia一种分化成熟的细胞受 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应,是由体内外某些因素出发细胞内预存的. 由新生薄壁的毛细血管以及增并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现 为鲜红色，颗粒状，柔软等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的 是身体内直接或间接地与外界大气并有腐败菌生器官或组织由于静脉回流受阻，血充血，称为静脉性充血，又称为被动性充慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉小叶中央区肝细胞受压而萎缩或消失，小叶周边区肝细胞因缺氧发生脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花在活体的心脏和血管内血液成 血管内出现的异常物质，随血流至由血流阻断引起的局部组织缺血性inflammation具有血管系统的活体炎症局部组织血管内的液体和细胞 当风湿性心包炎渗出以纤维素为搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性发生于黏膜的纤维素性炎，渗织和嗜中性粒细胞及细菌共同形成假膜，abscess脓肿为局限性化脓性炎症，形成充蜂窝织炎是指疏松结缔组织的其生长的正常调控，导致克隆性异常增生metastasis 瘤细胞从原发部位侵入生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这来源于上皮组织的恶性肿瘤，统称为(包括纤维结缔组织、)发 肿瘤组织无论在细胞形态和组织都与其发源的正常组织有不同程纤维素样坏死，成团的风湿细浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体，它可小到由数个细胞组成大到近1cm ，以致眼观可见。

呈球形、椭圆形或梭形。

典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。

此期约2~3个(或)心血、缺氧所引起的临床综合征。

典型表现阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消(MI)指冠状动脉供血中断引起临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋是一种常见的慢性肝病，可由多而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。

本病早期可无明显症状，后期则出现一系正常肝小叶结构被破坏，由广泛包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞小叶周边的肝细胞界板受到有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死。

常见在小叶中央静脉与汇管区之间出现肝细胞带状融合性坏死，称桥接坏Carcinoma in situ:一般指癌组织累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜向下浸主要病变为肺出血合并肾小的新月体性肾小球肾炎。

抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血。

一般发病急，常为暴发性。

临床上主要表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭。

本病较少见，多发生于青壮年，小新月体主要由增生的壁层上皮细还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。

以上成分在球囊壁层癌细胞群形成团块，充塞于导管可挤出灰白或灰黄色软膏样坏死物，状如tubercle，又称结核性肉芽肿，Langhans 巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成，典型的结核结节中央10天后，吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结tuberculoma ，是直径2～5ｃｍ，primary complex，肺的原发organization ，坏死组织如不能完全则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。

这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）是因慢性肺疾病、肺加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏亦称粥样斑块，肉眼观：动脉内膜向深部压迫中膜。

切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。

光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE 切片中为针状空隙）及钙化。

底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

粥瘤处中膜SMC 受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。

外膜可见毛细血管新生、结缔组发生于血流较快的部位（如动〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性梗死处有明显的出血，故称趋化作用是指白细胞向着化学这些化学刺激物称为黏膜发生增生性炎时，局部的黏膜上皮和腺体增生形成突出黏膜表面、为双侧对称性、弥轻，单侧肾可小于100g(正常成年人约为150g)。

质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。

切面，肾皮质变薄，一般在2mm 左右(正常厚3～5mm)。

凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在此过程中所形成的固体质块称为血栓。

条件：1．心血管内膜的损伤 2．血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成； 3．血液凝固性增加预防：血栓形成是血流在流动状态，由于血小板的活化，凝血因子被激活所致血液发生凝固的，故预防时也预防血小板的活化和凝血因子的激活。

①合理饮食：低热量，低脂肪，低糖，高纤维膳食②适当运动：激烈运动或长时间大量运动更容易导致血小板的明显活化，但短期的运动和经常性的小运动可不引起血小板的明显活化，有助于血液循环。

③保持良好情绪：情绪激动会加重供血障碍，易怒者血或尿中含过量的去甲肾上腺素等儿茶酚胺类活性物质，其交感张力高，兴奋导致心跳加快，耗氧量增加，凝血机制失调和血栓形成④不吸烟不酗酒，对于老年人若有严重腹泻、大汗、失血等情况，应及时补液，防止血容量不足，血白色：8小时后呈土黄色；4天后，梗死灶周围出现流血出血带；7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色；3周后肉芽组织开始机化逐渐形成瘢痕组织。

镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水质，少量中性粒细胞浸润。

(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂：原因：嗜中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解软化所致。

好发部位及后果：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。

②室间隔破裂，占1%-3%。

左心室血流入右心室，引起右心功能不全。

③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

(3)室壁瘤：原因：梗死区坏死组织或瘢痕组织失去弹性，在心室内血液压力作用下，局部组织被拉长并向外膨出而成。

部位：多见于左室前壁近心尖处。

后果：引起心力衰竭、继发附壁血栓、乳头肌功能不全等。

(4)附壁血栓形成：血栓形成的条件：梗死区心内膜损害、粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等。

后果：血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。

(5)心外膜炎：发生条件：心肌梗死波及心外膜时。

病变：急性丙型肝炎。

肝癌病例HBsAg 阳性率可高达81.82％。

国外报告，在肝癌高发地区有60％～90％的肝癌来自HBV 。

近年报道，在HBV 阳性的肝癌患者可见HBV 基因整合到肝癌细胞DNA 中。

因之认为HBV 是肝癌发生的重要因素。

最近，HCV 的感染也被认为可能是肝癌发生的病原因素之一。

据报道，在日本有70％，在西欧有65％～75％的肝癌患者发现HCV 抗体阳性。

肝硬变与肝癌之间有密切关系。

据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。

其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝高血脂症和全身明显水肿。

轻微病变性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 局灶积正常或略增大，质地正常或稍硬。

后期：肝体积缩小 ，重量减轻，由正常的1500g 减至1000g 以下。

肝硬度增加。

表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm 。

切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。

结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

镜检：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时包绕有汇管区。

假小叶内肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞。

增生的纤维组织常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆。

还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

肝内肝血管系统破坏并改建，导致异常吻合枝的形成和血管网的减少。

坏死后性肝硬化：大体观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。

表面有较大、且大小悬殊的结节，最大结节直径可达6cm 。

由于形成大小不等的结节常使肝变形，肝左叶明显萎缩，右叶相对肥大隆起。

镜下观：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。

假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。

假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其中炎性细胞浸润、小胆管增生均较显著，这些均与门脉型硬变不者均属早期胃癌（early gastric carcinoma ）。

判断早期胃癌的标准不是其面积大小和是否有淋巴结转移，而是其深度。

早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，术后5年存活率达54.8％～72.8％。

近年由于纤维胃镜活检和脱落细胞学检查方法的推广应用，早期胃癌的发现率有了明显提高。

②早期肝癌或小肝癌是指瘤体直径在3cm 以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。

患者常无临床症状，但血清AFP 可阳性。

瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。

③早期浸润癌或微浸润癌：是指上皮内癌突破基底膜向固有膜浸润，浸润深度不超过基底膜下3～5mm ，没有血管浸润也无淋巴结转移。

一般肉眼不能判断，只能在显 度的组织坏死和血管断裂出血。

数小时内便出现炎症反应。

渗出的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，表面干燥形成痂皮，起着保护伤口的作用。

②伤口收缩 ：2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。

伤口收缩的意义在于缩小创面。

伤口收缩是伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。

③肉芽组织增生和瘢痕形成 ：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。

第5～6天起成纤维细胞产生胶原纤维，其后1周胶原纤维形成活跃，以后逐渐缓慢下来。

大约在伤后一个月瘢痕完全形成。

可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。

④表皮及其它组织再生：创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底细胞增生，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。

健康的肉芽组织对表皮再生十分重要。