病理生理学问答题知识分享
(完整版)病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5 、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。
（1）低渗性脱水：1）细胞外液减少：①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷3）尿量减少：①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓4）尿钠变化：①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（<10mmol／L）②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。
（2）高渗性脱水：1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）②血容量↓→AngII↑→口渴中枢（+）→口渴③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑5）尿钠：}}①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显 →肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高 ②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald 分泌↑→尿钠↓6）休克、肾衰：较少发生。
2、简述高钾血症对心肌的影响。
答：（1）兴奋性先升高后降低：①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。
②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。
病理生理学问答题(经典)
1、简述病理生理学与生理学及病理（解剖）学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体（包括患病的人及动物），后者研究的则是正常的机体（正常的人和动物）。
病理生理学和病理（解剖）学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3 、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1）凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2）自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3）疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为（主要是劳动能力）的异常（包括损伤与抗损伤）；4）疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响（促进或阻碍）疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
(整理)病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。
2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。
3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。
第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。
4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。
在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。
由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。
鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。
寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。
5．失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。
医学三基-病理生理问答题
病理生理学1．什么是疾病？疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而表现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。
2．试述病理过程与病理状态的概念。
(l)病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。
如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。
一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
(2)病理状态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。
病理状态可以在很长时间内（几年、几十年内）无所变化。
例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。
3．何谓亚健康？亚健康有哪些表现？机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。
亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：④躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。
②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。
这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。
③人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4．近代死亡概念的主要内容是什么？近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。
整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。
判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，脑电波消失和脑血液循环停止等。
脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
6．小儿体液含量与水代谢有何特点？人体体液含量因年龄而有差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%；婴幼儿次之，约占70%;学龄儿童又次之，约占65%;成人体液含量只占体重的60%。
病理生理学重要问答重点
病理生理学重要问答作者：南医大考试通1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。
3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。
B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。
2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
2022年病理生理学问答题
病理生理问答题绪论：1、什么是脑死亡，其推断标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。
脑死亡推断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消逝；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消逝；6.脑血液循环停止。
2、引起疾病的原因有哪些？答：引起疾病的原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。
水电解质代谢紊乱：1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。
答：低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：〔1〕体液丧失使细胞外液量减少；〔2〕由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；〔3〕由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；〔4〕细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度增高的机制。
答：高渗性脱水时，体液丧失使细胞外液量减少；又因失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重汲取，因而尿量减少，尿比重增加。
由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。
3、简述低钾血症对神经－肌肉的影响及其机制。
答：急性低钾血症时，神经肌肉高兴性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，依据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起高兴，即高兴性降低。
4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。
答：高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：〔1〕心肌高兴性出现先升高后降低的双向变化；〔2〕传导性降低；〔3〕自律性降低；〔4〕收缩性减弱。
重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。
这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。
5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：〔1〕低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。
病理生理学问答题
1疾病发生发展的一般规律？试就其中一个规律举例说明？答：1损伤与抗损伤2因果交替3局部和整体如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。
2脑死亡的判定标准？答：1不可逆性深昏迷2脑电波消失，呈平直线。
3脑血液循环完全停止4脑干神经反射消失5自主呼吸停止6瞳孔散大或固定3 正常血浆渗透压280~310 mmol/L；血清[Na+]正常范围:130～150mmol/L；serum [K+] 3.5~5.5mmol/L4 水、钠代谢障碍的分类?答：一、根据体液渗透压分类：脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
水过多：水中毒(低渗性）盐中毒(高渗性）水肿（等渗性）二、根据血钠和体液容量分类：1低钠血症：高容量性低钠血症低容量性低钠血症等容量性低钠血症2高钠血症：高容量性高钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症3正常血钠性水紊乱：等渗性脱水水肿5高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？答：原因和机制：1水的摄入不足：①水源断绝②不能或不会喝水（弱、小食道病变)③渴感障碍2水的丢失过多：①呼吸道、皮肤失水增多②胃肠道丢失（吐、泻、消化道引流）③肾脏失水（尿崩症、脱水剂、高蛋白饮食）对机体的影响：1细胞内液出胞外：汗腺细胞脱水，脱水热；脑细胞脱水，中枢功能障碍；脑血管破裂，蛛网膜下腔出血。
2口渴：最明显3尿的改变：尿量减少，比重高（ADH↑）；早期尿钠偏多，晚期减少(ALD↓↑)4不易休克5血液浓缩：最不明显6低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？答：原因和机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当（医源性）。
1肾脏途径丢失钠：①排钠利尿剂②肾上腺皮质功能不全（肾脏重吸收Na ,H2O减少）③肾脏浓缩功能障碍④肾小管酸中毒（Ⅰ型）2肾外因素丢失钠：①消化道失液②经皮肤失液（含大量Na 、H2O的液体丧失）③第三间隙积聚。
病理生理学问答题问题详解
第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理学问答题_百度文库.
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物。
病理生理学和病理(解剖学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力的异常（包括损伤与抗损伤）；4疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
病理生理学期末备考 问答题
第六章水、电解质代谢紊乱问答题1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。
小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。
小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。
2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。
3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。
排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。
4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U波增高、 QRS 波群变宽等。
高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，P－R间期延长等。
5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。
6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。
透析是最有效的排钾措施。
7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？答：血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高, 通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加;③细胞内液的水分外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。
病理生理学
内容一：水电解质代谢紊乱﹙一﹚问答题1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。
答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。
另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？答：最易出现低容量性高钠血症。
高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。
此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。
但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。
3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。
在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。
4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。
细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。
5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。
当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。
Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。
如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。
6、试述水肿的发生机制。
答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
病理生理重点问答题精编
1、以大失血为例，说明疾病发生发展过程中因果转化规律。
答：大出血导致心输出量减少，血压下降，交感神经兴奋，导致微动脉、微静脉收缩，导致回心血量锐减，微循环淤血，毛细血管大量开放，组织缺氧，血压进一步下降，形成低灌流状态，加重血压下降形成恶性循环。
2、低钾血症时对心肌兴奋性增高的机制。
答：低钾血症时，心肌细胞膜的钾电导作用减弱，即细胞膜对K+的通透性减弱，心肌细胞内的K+外移减少，造成静息电位降低并与阈值电位的距离减小，心肌动作电位易于产生而使心肌兴奋性增高。
3、低渗性脱水时，体液分布变化及其对机体的影响。
答：低渗性脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液锐减，造成有效循环血量较少可导致外周循环衰竭，如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造成嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。
4、血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？答：血钾浓度迅速轻度升高，细胞内外钾浓度差减少，静息状态下细胞内钾外流减少，静息电位负值变小，静息电位和阈电位距离缩小，心肌兴奋性升高；血钾浓度显著升高，细胞内外钾浓度差更小，静息状态细胞内钾外流更少，静息电位几乎接近阈值电位，静息电位过小，细胞膜快钠通道失活，兴奋性降低。
5、简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制。
答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋-收缩偶联。
同时，氢离子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白，使肌动蛋白-肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常收缩，使心肌收缩力降低，酸中毒常常使得血钾增加，高血钾抑制心肌收缩。
6、AG增大型代谢性酸中毒机制。
答：（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多，如休克、严重贫血等。
病理生理学问答题
1、何型脱水易发生休克?为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同?为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。
因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少，且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移，细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。
答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠。
影响：1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少。
2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症，尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量（细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L。
原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少：尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
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病理生理学问答题1、何型脱水易发生休克?为什么?1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少低渗性脱水、高渗性脱水对机体的最大危害有何不同?为什么?低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。
因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少，且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。
高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移，细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。
答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mmol/L 原因：1。
丧失大量消化而只补充水分 2。
大汗后只补充水分 3。
大面积烧伤 4。
肾性失钠。
影响：1。
细胞外液减少，易发生休克：低容量低血钠症主要特点是细胞外液量减少。
2。
脱水体证明显 3血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，缺水不思饮。
尿量减少 4经肾失钠的低血钠症，尿钠含量增多；肾外因素因素导致的尿钠含量减少。
尿钠变化。
防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）概念，发生原因，对机体的影响。
答：高渗性脱水是指水钠共同丢失，失水大于失钠，体液容量（细胞外液和细胞内液）明显减少，血浆渗透压＞310 mmol/L，血清钠浓度＞150 mmol/L。
原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。
影响：1。
口渴 2．血液浓缩：血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。
脉速,BP↓4。
细胞内液向细胞外液转移 5细胞外液含量减少：尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。
CNS功能障碍幻觉,躁动。
严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称为脱水热。
防治：及时补水，适当补钠。
水肿发生的基本机制试述水肿的发生机制有两大机制:1.组织液生成大于回流:①毛细血管血压增高，使组织液生成增多。
见于小动脉扩张，但更常见静脉回流受阻。
②血浆胶体渗透压下降，使组织液回吸收减少。
见于血浆蛋白质含量减少(如摄人不足，吸收降碍，合成减少，丢失过多，分解增强等);也可由血浆被晶体液稀释。
③毛细血管通透性增强，血浆蛋白大量滤出，使有效胶体渗透压下降。
主要见于各种炎症。
④淋巴回流受阻，不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质回送到血液中，还会失去代偿能力。
主要见于丝虫病和肿瘤引起淋巴管堵塞。
2)钠水潴留:(i)肾小球滤过率下降，见于①广泛肾小球病变;②各种原因引起有效循环血量减少。
(2)肾小管和集合管重吸收钠水增多。
见于①肾血流重新分布，②利钠激素分泌减少。
③肾小球滤过分数增加。
④醛固酮和抗利尿激素分泌增多而灭活减少。
1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。
血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。
需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？（乏氧性）低张性，血液性（等张性），循环性（低动力型），组织性。
特点：低张性，血氧分压降低，血氧含量降低，血氧容量正常，血氧饱和度降低，a-v血氧含量差降低；血液性：血氧分压正常，血氧含量和血氧容量降低，血氧饱和度正常，a-v血氧含量差降低；循环性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a-v血氧含量差增大；组织性：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均正常，a-v血氧含量差减小。
为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
(2)纤溶系统激活：继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。
FDP可通过强烈的抗凝作用FDP的抗凝血作用为：①抑制凝血酶。
②抑制血小板黏附和聚集。
③抑制纤维蛋白集体聚气和增加血管壁通透性而引起出血，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克试述休克与DIC的关系。
答：休克与DIC互为因果，互相促进使病情恶化。
休克晚期可诱发DIC的发生，其机制为：（1）休克晚期严重的微循环障碍，血液速度极慢，血液浓缩，在加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓。
（2）休克时血中内毒素含量增加可直接激活内源性凝血连径或封闭单核—吞噬细胞系统而诱发DIC的发生。
（3）严重休克引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径并诱发DIC的发生。
DIC一旦发生又会加重微循环障碍，促进休克的发生，其机制为：DIC时微血管内广泛的微血栓形成直接加加微循环障碍。
心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，理一步减少微循环的血液灌注。
DIC时产生一系列的血管活性物质可使血管扩张，通透性增加、加上DIC直接引起的出血，最终使有效循环血量进一步减少，促进休克的发生试述休克缺血期（又称休克早期或休克代偿期）微循环变化特点。
（1）全身小血管痉摩性收缩，毛细血管前后阻力增加。
（2）毛细血管回无闭3）动—静脉吻气支开放4）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流。
试述休克缺血期机体的代偿表现。
答：（1）回心血量增加和动脉血压维持机制为：①静脉收缩，自我输血；②大量动—静脉短路天放，增加回心血量；③血管收缩，外阻力增加。
2）内分泌代偿，增加血溶量机制为：ADH分泌增多，肾脏重吸收水增多，醛固酮。
3）保证心脑的血液供应机制为：交感神经兴奋，心肌收缩增加，心率加快，血输出量增多。
休克(精简版)（一）、缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）1、微循环及组织灌流休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
微循环变化特点：1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑3、开放的毛细血管数减少4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点：少灌少流、灌少于流2、微循环障碍的机制微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。
皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。
休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。
3、休克早期本期微循环变化的代偿意义缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。
③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。
由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
4、临床表现该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。
该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。
由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。
该期为休克的可逆期，应尽早消除休克动因，控制病变发展，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展。
(二) 淤血性缺氧期（又称微循环淤滞期或休克期）1、微循环及组织灌流血液不再局限于通过直捷通路，而是经过开放的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网，微动脉，后微动脉痉挛减轻，而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集，血浆和血细胞分离，血浆外渗到血管外、血粘度增加，血流速度缓慢，组织灌而少流、灌大于流。
发生淤血性缺氧。
该期真毛细血管开放数目虽然增多，但血流更慢，甚至“泥化”（sludge）淤滞，组织处于严重低灌流状态，缺氧更为严重。
微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。
微循环变化特点：1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多4、灌流特点：灌而少流，灌大于流2、微循环淤滞的机制主要与下列因素有关：①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。
酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。
③内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。
④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。
3、临床表现休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。
(三) 休克的难治期（休克晚期或微循环衰竭期）该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。
给治疗带来极大困难，因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。