肝硬化和门脉高压PPT课件
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（3）腹水形成：
原因： a 门脉高压 b 血浆胶体渗透压降低，白蛋白<2.5％； c 醛固酮增多和抗利尿激素增多； d 大量淋巴液从肝包膜和肝门淋巴管外溢；
3 体症：肝缩小、质硬、表面不光滑，脾肿大，腹部移动性浊音。
六 辅助检查： <一 > 肝功能：白蛋白降低<2.5％，A/G<1.5；
谷丙转氨酶（SGPT)、谷草转氨酶（ALT)可轻度增高。 <二> 尿三疸：尿胆素、尿胆红素、尿胆原呈阳性； <三> 腹水呈漏出液，偶有乳糜状。 七 并发症： <一>上消化道出血； <二> 肝昏迷又叫肝性脑病； <三> 原发性肝癌； <四> 感染； <五> 肝肾综合症。
肝硬化和门脉高压症 超声诊断
.
肝脏的生理功能：代谢、解毒、排泄、免疫、凝血和纤溶因子 生成，以及于肾脏共同维持体液和电解质平衡等。 一 定义：是肝脏受一种或多种因素引起的长期反复地损害肝组 织，引起以门静脉压增高和肝功能障碍为主要临床表现的一种常见 的慢性肝脏疾病。
二 病因 <一> 病毒性肝炎（尤以乙型肝炎为主，为我国引起此病的主要病因）； <二> 慢性酒精中毒（国外以此病因常见）； <三> 营养不良与代谢异常：肠短路手术后、蛋白质物质摄入不足、糖尿病等； <四> 心脏病：心力衰竭、三尖瓣关闭不全、缩窄性心包炎等； <五> 寄生虫感染：血吸虫病、包虫病、疾等； <六> 药物和毒物：如雌激素、异烟肼、666、磷、CCL4、砷等； <七> 胆汁性:原发性或继发性； <八> 遗传性：如囊性纤维增生、地中海贫血等； <九> 多因素：如上两种或两种以上因素作用。
八 超声表现： <一> 肝脏的形态大小：早期增大，后期缩小、变形，边缘凹凸不平。 <二> 肝包膜回声：早期不明显，进一步发展呈锯齿状，晚期显著高低不平。 <三> 内部回声：早期改变不显著；进一步发展可见肝内回声弥漫性增强，肝实
质回声普遍紊乱和”结节感”;血吸虫性及晚期可见呈网络状分 布，亦称“地图样”改变； <四> 肝内血管壁回声减少或显示不清，但门脉主干和左右支増宽。 <五> 门脉高压征象： 1 脾肿大：特别是其厚度和长度增加； 2 PV直径>15mm 脾门SPV>10mm 胰后SPV>8mm PVUM >13mm 3 游离腹水。 <六> 胆囊异常： 1 位置异常； 2 壁增厚，呈“双边征”； 3 变形； 4 合并息肉和结石
2 肝肿大的原因包括：
（1）黄疸 （2）充血性心衰
（3）癌症
A （1）
B (1) (2)
C （1）（2）（3） D（2）（3）
3 肝硬化时CDFI显示肝动脉：
A 血流增加 B 血流减少 C 血流无变化 D 不易显示
4 门脉系统扩张可由以下哪些病变引起：
（1）右心衰 （2）肝硬化 （3）二尖瓣狭窄
九 超声鉴别诊断： 1 肝细胞性肝癌（弥漫性）：门脉内有癌栓； 2 弥漫性活动性肝炎、脂肪肝； 3 先天性肝纤维化：多见于幼儿及青少年；超声鉴别不易。
练习巩固
1 门脉高压最常见的原因：
A 肝静脉梗阻
B 胆总管梗阻
C 肝硬化
D 肝大
三 病理： <一 > 肝细胞呈弥漫性、进行性及慢性变性、坏死及再生； <二> 肝组织有弥漫性纤维结缔组织增生，形成纤维隔； <三> 肝小叶和血管改建引起肝内血流障碍导致门脉高压； <四>假小叶形成：纤维结缔组织增生和再生肝细胞结节分割、 收缩和挤压作用，使肝窦和中央静脉遭到破坏或发生不同程 度的扭曲和闭塞，使肝内血管网减少。 四 分类： 1 门脉性； 2 坏死后性； 3 胆汁性； 4 淤血性 ; 5 色素性。
五 临床表现：
分肝功能代偿期和失代偿期。
<一> 代偿期： 临床表现常不明显，如有也缺乏特异性，如消化道症状：食欲不振、乏力、腹胀、 腹泻、厌油腻食物等；上腹不适。 体症：面部色素沉着、蜘蛛痔、肝脾轻度肿大，质中等；肝掌等。
<二> 失代偿期： 1 肝功能减退的表现:
(1) 消化道症状:食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等； (2) 营养失调症：皮肤粗糙、乏力、消瘦、水肿、口角炎等； (3) 肝功能合成障碍：出血向、水肿、肝昏迷、低血糖； (4) 内分泌功能障碍：a 对激素灭活性降低出现蜘蛛痔、肝掌、阴毛稀疏、月经失
A （1）（2） B (2) (3)
C （1）（3） D （1）（2）（3）
4 超声容易显示的侧支循环是：
（1）胃左静脉、胃静脉、食管静脉 （2）脐静脉
(3) 脾静脉、肾静脉 （4）后腹膜静脉
（5）肠系膜上静脉
A （1）
B (1) (2)
C （2）（3）（5） D 以上均是
调等； b 肝脏对醛固酮及抗利尿激素的灭活减弱导致水肿腹水 (5) 胆汁分泌排泄障碍：出现黄疸； (6) ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血：多属轻至中度。
2 门脉高压表现：
（1）脾肿大：由于脾阻塞性充血和脾内网状内皮增生所致； （2）侧支循环的建立与开放：
a 食管下段和胃底静脉曲张； b 腹壁和脐周静脉曲张； c 痔静脉曲张。
原因： a 门脉高压 b 血浆胶体渗透压降低，白蛋白<2.5％； c 醛固酮增多和抗利尿激素增多； d 大量淋巴液从肝包膜和肝门淋巴管外溢；
3 体症：肝缩小、质硬、表面不光滑，脾肿大，腹部移动性浊音。
六 辅助检查： <一 > 肝功能：白蛋白降低<2.5％，A/G<1.5；
谷丙转氨酶（SGPT)、谷草转氨酶（ALT)可轻度增高。 <二> 尿三疸：尿胆素、尿胆红素、尿胆原呈阳性； <三> 腹水呈漏出液，偶有乳糜状。 七 并发症： <一>上消化道出血； <二> 肝昏迷又叫肝性脑病； <三> 原发性肝癌； <四> 感染； <五> 肝肾综合症。
肝硬化和门脉高压症 超声诊断
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肝脏的生理功能：代谢、解毒、排泄、免疫、凝血和纤溶因子 生成，以及于肾脏共同维持体液和电解质平衡等。 一 定义：是肝脏受一种或多种因素引起的长期反复地损害肝组 织，引起以门静脉压增高和肝功能障碍为主要临床表现的一种常见 的慢性肝脏疾病。
二 病因 <一> 病毒性肝炎（尤以乙型肝炎为主，为我国引起此病的主要病因）； <二> 慢性酒精中毒（国外以此病因常见）； <三> 营养不良与代谢异常：肠短路手术后、蛋白质物质摄入不足、糖尿病等； <四> 心脏病：心力衰竭、三尖瓣关闭不全、缩窄性心包炎等； <五> 寄生虫感染：血吸虫病、包虫病、疾等； <六> 药物和毒物：如雌激素、异烟肼、666、磷、CCL4、砷等； <七> 胆汁性:原发性或继发性； <八> 遗传性：如囊性纤维增生、地中海贫血等； <九> 多因素：如上两种或两种以上因素作用。
八 超声表现： <一> 肝脏的形态大小：早期增大，后期缩小、变形，边缘凹凸不平。 <二> 肝包膜回声：早期不明显，进一步发展呈锯齿状，晚期显著高低不平。 <三> 内部回声：早期改变不显著；进一步发展可见肝内回声弥漫性增强，肝实
质回声普遍紊乱和”结节感”;血吸虫性及晚期可见呈网络状分 布，亦称“地图样”改变； <四> 肝内血管壁回声减少或显示不清，但门脉主干和左右支増宽。 <五> 门脉高压征象： 1 脾肿大：特别是其厚度和长度增加； 2 PV直径>15mm 脾门SPV>10mm 胰后SPV>8mm PVUM >13mm 3 游离腹水。 <六> 胆囊异常： 1 位置异常； 2 壁增厚，呈“双边征”； 3 变形； 4 合并息肉和结石
2 肝肿大的原因包括：
（1）黄疸 （2）充血性心衰
（3）癌症
A （1）
B (1) (2)
C （1）（2）（3） D（2）（3）
3 肝硬化时CDFI显示肝动脉：
A 血流增加 B 血流减少 C 血流无变化 D 不易显示
4 门脉系统扩张可由以下哪些病变引起：
（1）右心衰 （2）肝硬化 （3）二尖瓣狭窄
九 超声鉴别诊断： 1 肝细胞性肝癌（弥漫性）：门脉内有癌栓； 2 弥漫性活动性肝炎、脂肪肝； 3 先天性肝纤维化：多见于幼儿及青少年；超声鉴别不易。
练习巩固
1 门脉高压最常见的原因：
A 肝静脉梗阻
B 胆总管梗阻
C 肝硬化
D 肝大
三 病理： <一 > 肝细胞呈弥漫性、进行性及慢性变性、坏死及再生； <二> 肝组织有弥漫性纤维结缔组织增生，形成纤维隔； <三> 肝小叶和血管改建引起肝内血流障碍导致门脉高压； <四>假小叶形成：纤维结缔组织增生和再生肝细胞结节分割、 收缩和挤压作用，使肝窦和中央静脉遭到破坏或发生不同程 度的扭曲和闭塞，使肝内血管网减少。 四 分类： 1 门脉性； 2 坏死后性； 3 胆汁性； 4 淤血性 ; 5 色素性。
五 临床表现：
分肝功能代偿期和失代偿期。
<一> 代偿期： 临床表现常不明显，如有也缺乏特异性，如消化道症状：食欲不振、乏力、腹胀、 腹泻、厌油腻食物等；上腹不适。 体症：面部色素沉着、蜘蛛痔、肝脾轻度肿大，质中等；肝掌等。
<二> 失代偿期： 1 肝功能减退的表现:
(1) 消化道症状:食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等； (2) 营养失调症：皮肤粗糙、乏力、消瘦、水肿、口角炎等； (3) 肝功能合成障碍：出血向、水肿、肝昏迷、低血糖； (4) 内分泌功能障碍：a 对激素灭活性降低出现蜘蛛痔、肝掌、阴毛稀疏、月经失
A （1）（2） B (2) (3)
C （1）（3） D （1）（2）（3）
4 超声容易显示的侧支循环是：
（1）胃左静脉、胃静脉、食管静脉 （2）脐静脉
(3) 脾静脉、肾静脉 （4）后腹膜静脉
（5）肠系膜上静脉
A （1）
B (1) (2)
C （2）（3）（5） D 以上均是
调等； b 肝脏对醛固酮及抗利尿激素的灭活减弱导致水肿腹水 (5) 胆汁分泌排泄障碍：出现黄疸； (6) ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血：多属轻至中度。
2 门脉高压表现：
（1）脾肿大：由于脾阻塞性充血和脾内网状内皮增生所致； （2）侧支循环的建立与开放：
a 食管下段和胃底静脉曲张； b 腹壁和脐周静脉曲张； c 痔静脉曲张。