第4章-血液循环-心肌细胞生理特性-课件
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心肌细胞的收缩对细胞外液的Ca2+有明显的依赖性。
41
(二)影响心肌收缩性的因素
血浆中Ca2+的浓度:一定范围内[Ca2+浓度]升高收缩性增强。 低氧和酸中毒:H+和Ca2+竞争性结合肌钙蛋白,使收缩性降低。 交感神经和儿茶酚胺:增加膜对Ca2+通透性,增强心肌收缩力。
42
(2)相对不应期 膜电位-60mV复极到-80mV这段时间内 此期的膜电位已基本恢复,Na+通道已部分复活,兴奋性 有所恢复,但仍低于正常。
(3)超常期
膜电位从-80mV到-90mV的时期
快Na+通道已基本复活到备用状态,膜电位的水平比 静息电位更接近阈电位,故兴奋性高。
20
特点和意义
特点 心肌兴奋性周期变化的特点: 有效不应期长,约200~
(1)4期自动去极化速度: 4期自动去极化速度增快, 自律性增高。
(2)最大复极电位与阈电位之间的差距: 间差距小, 自律性增高。
14
15
4期自动去极 快 化的速度 慢
到达阈电位 缩短 单位时间爆
所需时间
发AP的次数 延长
多 自律性
少
最大复极化 小 大 与阈电
电位水平
位差距
16
二、 兴奋性
心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样,表现 为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低 也用刺激的阈值来衡量,阈值大表示兴奋性低; 阈值小表示兴奋性高。
导系统,依次使其它心肌细胞 发生兴奋。
兴奋在心脏内的传播是通 过心脏特殊传导系统完成的。
28
(2)心脏内的兴奋传导途径
窦房结
↓
心房肌
↓
房室交界
↓
房室束及左右束支
↓
浦肯野细胞
↓
心室肌
29
(3)心脏内兴奋传播的特点
心脏各部位的心肌细 胞传导性能并不相同,兴 奋在各部位的传导速度也 不相等。
窦房结 0.05m/s
局部反应期 2 相对不应期
(relative refractory period , RRP ) 3 超常期(supernormal period , SNP )
局部反应期
ARP ERP
19
机制
(1)有效不应期 从去极开始到复极膜电位达-60mV这段时期 不应期的实质是由于膜电位过低,Na+通道处于完全 失活状态或复活的数目太少。
第4章 血液循环 心肌细胞生理特性 ppt课件
1
一、自律性
1.自律性的概念 自律性(autorhythmicity ): 心肌细胞在 无任何外来刺激的情况下,能自动地按一定的节 律发生兴奋的能力和特性,称为自动节律性,简 称自律性。 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律 性高低的指标。
2
3
4
7
4.自律性形成的原理 自动节律性兴奋的基础: 4期自动去极化。
自律细胞复极化达最大复极复极电位 后,立即开始自动去极化,当达阈电位时,则 引起又一次动作电位,如此周而复始,就不断 有节律性兴奋发放。
8
(1)浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、 1、 2、 3 期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去 极化。
3.窦房结对潜在起搏点的控制方式 ①抢先占领(capture) ②超速驱动压抑(overdrive suppression)
5
抢先占领:
由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点,当 潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电 位水平时,已被窦房结传来的冲动所激动而 产生动作电位,其自身的自律性无法表现出 来。
这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制 自律性低的组织的主要方式。
6
超速驱动压抑
自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作用,称超速驱动压抑。
自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激 时,按外加刺激的频率发生兴奋。
当外来超速驱动刺激停止后,自律细胞不能 立即恢复其固有自律性活动,需经一段时间 才恢复其自律性。
31
房室交界处的房室延搁现象
房室延搁: 兴奋在房室交界处的传导速度极慢,兴奋传导 约需0.1秒,延搁时间延长。
意义
避免了心房和心室收缩的重叠,使心室在收缩前有 充分的血液充盈,有利于心室的射血。
32
3 . 影响传导性的因素
(1)结构因素: 细胞直径大,横截面积大,电阻小,兴奋传导快。
心肌细胞 粗 细胞内 小 局部 大 传导 快
代偿间歇:一次期前收缩之后, 往往有一段较长的心室舒张期。
26
三ຫໍສະໝຸດ Baidu传导性
1 . 心肌细胞的传导性——电传导 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之
间发生电位差,产生局部电流,从而使安静部 位兴奋;此外,局部电流通过低电阻的闰盘, 引起相邻细胞的兴奋。
27
2. 心脏内兴奋传导的途径和特点
(1)心脏特殊传导系统有序快捷的传导 窦房结分化较原始的P细胞是心脏起搏细胞。 窦房结的兴奋经过特殊传
300ms,相当于心肌整个收缩期和舒张早期(骨骼肌的 不应期约2~3ms,神经仅约1ms) 。
意义 心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩,始终保持
着收缩和舒张交替的节律活动,这是实现心脏泵血功 能的重要前提。
21
2. 决定和影响心肌兴奋性的因素
1 静息电位与阈电位之间的差值 2 离子通道的性状
22
心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比有其自 身的特点。
38
(一)心肌收缩的特点 1.同步收缩(全或无式收缩)
心房和心室内特殊传导组织的传导速度快,心肌 细胞之间的闰盘电阻低。
同步收缩效果好,力量大,有利于心脏射血。
39
2.不发生强直收缩
心肌细胞兴奋时有效不应期特别长,平均200300ms,相当于整个收缩期和舒张早期。
AP
持续时间长
3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减 少,及IK通道的开放,K+外流增加。
12
4期自动去极化
IK:逐渐关闭 ICa-T:4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动 去极化后期的形成。 I f : If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中 作用不大。
13
5 . 决定和影响自律性的因素
9
4期自动去极化的离子基础: I f 内向起搏电流 I f 内向起搏电流特点: ①随时间而逐渐增强的内向离子电流。 ② I f 主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。 ③ I f 在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。 ④ I f 在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。 ⑤ I f 可被铯(Cs)所阻断,而对河鲀毒素不敏感。
心肌始终保持收缩后必有舒张的节律性活动,从 而保证心脏的射血和充盈的正常进行。
40
3.对细胞外Ca2+的依赖性
Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终 末池很不发达,容积较小,Ca2+贮量比骨骼肌的少。因此, 心肌兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外,还需由 细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流。
细 电阻 大 电流 小 速度 慢
33
(2)电生理因素: ❖ 0期除极化速度和幅度 ❖ 邻近部位膜的兴奋性
34
❖ 0期除极化速度和幅度
0期去极 化速度
局部电 流形成 速度
未兴奋区去 极化达到阈 电位的时间
缩短
传导 速度
0期去极 化幅度
局部电 流形成 强度
产生AP的局 部电流传播
的距离
传导 速度
35
(1)静息电位与阈电位之间的差值
静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
静 息 电 位 水 平
23
阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高) 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑
阈 电 位 水 平
24
(2) Na+通道的状态
17
1 . 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性也发生一系列的 周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性 的改变。
这种兴奋性的周期变化主要是由于膜电位的变化引起离 子通道的状态发生变化的结果。
以心室肌细胞为例,分析其兴奋性的变化。
18
分期
(1)有效不应期 (effective refractory period, ERP) 绝对不应期(ARP)
❖膜电位水平
快反应细胞,动作电位 0期去极化的速度和幅度又 取决于钠通道的效率。钠通 道效率是指去极化时钠通道 开放的速度和数量。
36
❖ 邻近部位膜的兴奋性
膜电位和阈电位间差距 邻近部位膜的兴奋性 传导速度快
37
四、收缩性
心肌细胞收缩原理是通过粗细肌丝滑行完 成的。在发生兴奋时,肌膜产生动作电位,然 后通过兴奋收缩耦联,引起肌丝滑行,从而使 整个肌细胞收缩。
(优势传导通路)
心房肌 0.4m/s
房室交界(结区)
0.02m/s
房室束
2.0m/s
左右束支
2.0m/s
浦氏纤维网
4.0m/s
心室肌 1.0m/s
30
心室内传导系统的传导速度最快
意义 心室内传导系统的传导速度比心室肌的传导 速度快得多,且末梢浦肯野纤维呈网状分布于心室 壁,使由房室交界传入心室的兴奋能迅速传遍 左、右心室,保证全部心室肌几乎完全同步收缩, 产生较好的射血效果。
10
(2)窦房结P细胞
ICa
-L
Ik激 活
I Ca
I C-aL
Ik 失-T
活 If
11
窦房结P细胞生物电活动的形成机制
MRP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对 较低,PNa相对高,故最大复极电位小
0期去极 L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+
:
通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,
Na+通道有备用、激 活和失活三种状态,取 决于膜电位和通道状态 变化的时间过程。
细胞膜上大部分钠通 道是否处于备用状态, 是该心肌是否具有兴奋 性的前提。
25
3 . 期前收缩和代偿间歇
期前收缩:心室肌在有效不应 之后受到一次额外的(人工或 病理)刺激,可产生一次额外 的兴奋和收缩,由于它发生在 下一次窦房结兴奋所产生的正 常收缩之前,所以称为期前收 缩。
41
(二)影响心肌收缩性的因素
血浆中Ca2+的浓度:一定范围内[Ca2+浓度]升高收缩性增强。 低氧和酸中毒:H+和Ca2+竞争性结合肌钙蛋白,使收缩性降低。 交感神经和儿茶酚胺:增加膜对Ca2+通透性,增强心肌收缩力。
42
(2)相对不应期 膜电位-60mV复极到-80mV这段时间内 此期的膜电位已基本恢复,Na+通道已部分复活,兴奋性 有所恢复,但仍低于正常。
(3)超常期
膜电位从-80mV到-90mV的时期
快Na+通道已基本复活到备用状态,膜电位的水平比 静息电位更接近阈电位,故兴奋性高。
20
特点和意义
特点 心肌兴奋性周期变化的特点: 有效不应期长,约200~
(1)4期自动去极化速度: 4期自动去极化速度增快, 自律性增高。
(2)最大复极电位与阈电位之间的差距: 间差距小, 自律性增高。
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15
4期自动去极 快 化的速度 慢
到达阈电位 缩短 单位时间爆
所需时间
发AP的次数 延长
多 自律性
少
最大复极化 小 大 与阈电
电位水平
位差距
16
二、 兴奋性
心肌的兴奋性和其它可兴奋细胞一样,表现 为受刺激后产生动作电位的能力。其兴奋性高低 也用刺激的阈值来衡量,阈值大表示兴奋性低; 阈值小表示兴奋性高。
导系统,依次使其它心肌细胞 发生兴奋。
兴奋在心脏内的传播是通 过心脏特殊传导系统完成的。
28
(2)心脏内的兴奋传导途径
窦房结
↓
心房肌
↓
房室交界
↓
房室束及左右束支
↓
浦肯野细胞
↓
心室肌
29
(3)心脏内兴奋传播的特点
心脏各部位的心肌细 胞传导性能并不相同,兴 奋在各部位的传导速度也 不相等。
窦房结 0.05m/s
局部反应期 2 相对不应期
(relative refractory period , RRP ) 3 超常期(supernormal period , SNP )
局部反应期
ARP ERP
19
机制
(1)有效不应期 从去极开始到复极膜电位达-60mV这段时期 不应期的实质是由于膜电位过低,Na+通道处于完全 失活状态或复活的数目太少。
第4章 血液循环 心肌细胞生理特性 ppt课件
1
一、自律性
1.自律性的概念 自律性(autorhythmicity ): 心肌细胞在 无任何外来刺激的情况下,能自动地按一定的节 律发生兴奋的能力和特性,称为自动节律性,简 称自律性。 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律 性高低的指标。
2
3
4
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4.自律性形成的原理 自动节律性兴奋的基础: 4期自动去极化。
自律细胞复极化达最大复极复极电位 后,立即开始自动去极化,当达阈电位时,则 引起又一次动作电位,如此周而复始,就不断 有节律性兴奋发放。
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(1)浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、 1、 2、 3 期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去 极化。
3.窦房结对潜在起搏点的控制方式 ①抢先占领(capture) ②超速驱动压抑(overdrive suppression)
5
抢先占领:
由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点,当 潜在起搏点4 期限自动去极化尚未达到阈电 位水平时,已被窦房结传来的冲动所激动而 产生动作电位,其自身的自律性无法表现出 来。
这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制 自律性低的组织的主要方式。
6
超速驱动压抑
自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作用,称超速驱动压抑。
自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激 时,按外加刺激的频率发生兴奋。
当外来超速驱动刺激停止后,自律细胞不能 立即恢复其固有自律性活动,需经一段时间 才恢复其自律性。
31
房室交界处的房室延搁现象
房室延搁: 兴奋在房室交界处的传导速度极慢,兴奋传导 约需0.1秒,延搁时间延长。
意义
避免了心房和心室收缩的重叠,使心室在收缩前有 充分的血液充盈,有利于心室的射血。
32
3 . 影响传导性的因素
(1)结构因素: 细胞直径大,横截面积大,电阻小,兴奋传导快。
心肌细胞 粗 细胞内 小 局部 大 传导 快
代偿间歇:一次期前收缩之后, 往往有一段较长的心室舒张期。
26
三ຫໍສະໝຸດ Baidu传导性
1 . 心肌细胞的传导性——电传导 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之
间发生电位差,产生局部电流,从而使安静部 位兴奋;此外,局部电流通过低电阻的闰盘, 引起相邻细胞的兴奋。
27
2. 心脏内兴奋传导的途径和特点
(1)心脏特殊传导系统有序快捷的传导 窦房结分化较原始的P细胞是心脏起搏细胞。 窦房结的兴奋经过特殊传
300ms,相当于心肌整个收缩期和舒张早期(骨骼肌的 不应期约2~3ms,神经仅约1ms) 。
意义 心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩,始终保持
着收缩和舒张交替的节律活动,这是实现心脏泵血功 能的重要前提。
21
2. 决定和影响心肌兴奋性的因素
1 静息电位与阈电位之间的差值 2 离子通道的性状
22
心肌细胞的收缩与骨骼肌细胞相比有其自 身的特点。
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(一)心肌收缩的特点 1.同步收缩(全或无式收缩)
心房和心室内特殊传导组织的传导速度快,心肌 细胞之间的闰盘电阻低。
同步收缩效果好,力量大,有利于心脏射血。
39
2.不发生强直收缩
心肌细胞兴奋时有效不应期特别长,平均200300ms,相当于整个收缩期和舒张早期。
AP
持续时间长
3期复极: L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减 少,及IK通道的开放,K+外流增加。
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4期自动去极化
IK:逐渐关闭 ICa-T:4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动 去极化后期的形成。 I f : If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中 作用不大。
13
5 . 决定和影响自律性的因素
9
4期自动去极化的离子基础: I f 内向起搏电流 I f 内向起搏电流特点: ①随时间而逐渐增强的内向离子电流。 ② I f 主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。 ③ I f 在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。 ④ I f 在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。 ⑤ I f 可被铯(Cs)所阻断,而对河鲀毒素不敏感。
心肌始终保持收缩后必有舒张的节律性活动,从 而保证心脏的射血和充盈的正常进行。
40
3.对细胞外Ca2+的依赖性
Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网终 末池很不发达,容积较小,Ca2+贮量比骨骼肌的少。因此, 心肌兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外,还需由 细胞外液的Ca2+通过肌膜和横管膜内流。
细 电阻 大 电流 小 速度 慢
33
(2)电生理因素: ❖ 0期除极化速度和幅度 ❖ 邻近部位膜的兴奋性
34
❖ 0期除极化速度和幅度
0期去极 化速度
局部电 流形成 速度
未兴奋区去 极化达到阈 电位的时间
缩短
传导 速度
0期去极 化幅度
局部电 流形成 强度
产生AP的局 部电流传播
的距离
传导 速度
35
(1)静息电位与阈电位之间的差值
静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
静 息 电 位 水 平
23
阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高) 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑
阈 电 位 水 平
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(2) Na+通道的状态
17
1 . 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞在一次兴奋过程中,其兴奋性也发生一系列的 周期性变化。表现为对第二个刺激的反应能力而发生规律性 的改变。
这种兴奋性的周期变化主要是由于膜电位的变化引起离 子通道的状态发生变化的结果。
以心室肌细胞为例,分析其兴奋性的变化。
18
分期
(1)有效不应期 (effective refractory period, ERP) 绝对不应期(ARP)
❖膜电位水平
快反应细胞,动作电位 0期去极化的速度和幅度又 取决于钠通道的效率。钠通 道效率是指去极化时钠通道 开放的速度和数量。
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❖ 邻近部位膜的兴奋性
膜电位和阈电位间差距 邻近部位膜的兴奋性 传导速度快
37
四、收缩性
心肌细胞收缩原理是通过粗细肌丝滑行完 成的。在发生兴奋时,肌膜产生动作电位,然 后通过兴奋收缩耦联,引起肌丝滑行,从而使 整个肌细胞收缩。
(优势传导通路)
心房肌 0.4m/s
房室交界(结区)
0.02m/s
房室束
2.0m/s
左右束支
2.0m/s
浦氏纤维网
4.0m/s
心室肌 1.0m/s
30
心室内传导系统的传导速度最快
意义 心室内传导系统的传导速度比心室肌的传导 速度快得多,且末梢浦肯野纤维呈网状分布于心室 壁,使由房室交界传入心室的兴奋能迅速传遍 左、右心室,保证全部心室肌几乎完全同步收缩, 产生较好的射血效果。
10
(2)窦房结P细胞
ICa
-L
Ik激 活
I Ca
I C-aL
Ik 失-T
活 If
11
窦房结P细胞生物电活动的形成机制
MRP 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对 较低,PNa相对高,故最大复极电位小
0期去极 L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+
:
通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,
Na+通道有备用、激 活和失活三种状态,取 决于膜电位和通道状态 变化的时间过程。
细胞膜上大部分钠通 道是否处于备用状态, 是该心肌是否具有兴奋 性的前提。
25
3 . 期前收缩和代偿间歇
期前收缩:心室肌在有效不应 之后受到一次额外的(人工或 病理)刺激,可产生一次额外 的兴奋和收缩,由于它发生在 下一次窦房结兴奋所产生的正 常收缩之前,所以称为期前收 缩。