第八章肌松药的临床应用2讲课文档
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第八章肌松药的临床应用
第一页，共65页。
优选第八章肌松药的临床应用
第二页，共65页。
概述
概念
骨 骼 肌 松 弛 药 （ Skeletal muscular relaxants）简称肌松药。它们选择性地作 用于神经肌肉接头与N2胆碱能受体结合， 暂时阻断神经肌肉接头的兴奋传导，使骨 骼肌松弛，故也称为神经肌肉阻断药 （neuromuscular blocking agents）。
产生Ⅰ相或Ⅱ相阻滞，延长非去极化肌松药的作用时间
第二十三页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
注意事项
给 短 延长予 时追前肌，长效松应加才时非不不位点药用肌呈的同同点则的松效去现特肌药药结表表后非极点松时物合现现用为药神对位为为去化肌主所经神点相协。松极肌占及同经的加要据接药作肌亲作化松经头，的用肉和用过处其肌药作，；接力3的阻～用分头不松，大滞5特别处同部特个药前点通。受分点半后者。争过体受仍衰、夺不体以加使期仍同离同先之用后为前子一的后先的通个结中者合道结时的位等合 效时
预给量及时间间隔：
插管剂量的1/5～1/10，多数学者认为插管剂量的10%，即 20%ED95较好
预给距随后的插管剂量给药时间间隔为5分钟 机制
受体的预先占领，缩短随后给药对余下受体阻滞时间 效果
一般可缩短30～60秒
第十八页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
用于麻醉中肌松的维持
药物
去极化肌松药
非去极化肌松药
要求 外科手术：肌颤搐抑制幅度达90%
抑制呛咳、精细手术：100%肌颤搐抑制 抑制隆突刺激的呛咳：强直刺激后单次刺激肌颤搐计数
＜3
方法
持续静脉滴注：恒速、TCI
间断追加:首次量的1/5～1/3
第十九页，共65页。
肌松药静滴速度及停药后肌张力恢复
肌松药
或 效
给予短时其中效一非个药去物极的存化在肌对另松一个药药后物的加药用代动中力时学 效或 长时效非和 影药响去效血极动浆力化假学胆肌特碱征松酯产酶生药影的，响活；前性。者使后者的时效
缩短
两种非去极化肌松药同时应用产生协同或相 加作用
第二十四页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
终板膜或接头外肌纤维膜去极化
与受体结合。
当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松
药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的 受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导
第十一页，共65页。
第十二页，共65页。
概述
药理作用特点
非竞争性阻滞
肌松药与受体结合后，受体构型发生改变， 通道开放，引起突触后膜的去极化，有短暂 的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通过阻 塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作用。
Griffith）
由植物中提取的天然生物碱：
筒箭毒碱
半合成：
氯二甲箭毒、阿库氯铵；
完全合成：
潘库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、加拉碘 铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等
第四页，共65页。Fra bibliotek概述分类
根据作用于神经肌肉接头后膜电位效应
27 ～ 65
25
31.4 ～ 35
（选自《现代麻醉学》第三版）
第二十页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
去极化肌松药与非去极化肌松药
先给予小剂量非去极化然后给予去极化肌松药
为了减轻去极化肌松药的副作用
先给予去极化肌松药诱导，后用非去极化肌松药维持
加快诱导速度，增强维持用药效应（去极化肌松药起效快， 去极化肌松药Ⅱ阻滞效应增强随后的非去极化肌松药的肌 松作用）
肝肾功能
体内环境
第二十八页，共65页。
肌松药
琥珀胆碱 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 杜什氯铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 米库氯铵 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵
肌松药在体内的消除
排 泄 （％）
代谢
肾
肝
1～2
40～60
40
60～80 10～40 10～15
<5 70 70
20～30
30 <25
在使用非去极化肌松药过程中加用去极化肌松药
满足手中对肌松的特殊需要
第二十一页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
非去极化肌松药与非去极化肌松药
前后复合应用
药物作用时间与手术时间吻合 适应术中意外变化
同时复合应用
利用药物的协同或相加作用效应
第二十二页，共65页。
琥珀胆碱 米库氯铵 维库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵
静滴速度
（μg/kg/min）
30～100
8.3 1～2 10 7～10 1.6
T25％恢复
（min）
6 4.0～6.5 12 ～ 15 9 ～ 17 12 ～ 15
T5％恢复至 T95％（min）
15 ～ 30
13.6 ～ 16.6
30
的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。 遗传性疾病，骨骼肌细胞纤维膜及肌质网发育缺陷，雷
诺丁受体异常，敏感性增高，易被激活，通道易于开放。
第二十七页，共65页。
第三节 影响肌松药的作用因素
影响肌松药的药代动力学
影响肌松药在体内的分布
影响药物的蛋白结合率 增加细胞外液
影响药物的消除
－
10～40
2
10～20
－ － － 30 20
70～80
70 －
胆碱酯酶分解（90％） － － <10%
霍夫曼消除和酯水解（60～90%） 霍夫曼消除（80％）
胆碱酯酶水解（95～99%） 肝（10％～20％）
肝（10％） 肝（40％） 肝（10％） 肝（50％）
（选自《现代麻醉学》第三版）
第二十九页，共65页。
第八页，共65页。
概述
药理作用特点
竞争性阻滞（competitive neuromuscular block）
非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block）
接头外和接头前膜作用
第九页，共65页。
第十页，共65页。
概述
药理作用特点
竞争性阻滞
肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受体构型不 改变，离子通道不开放，不引起接头后膜的去极化。且 肌松药与受体的Ach结合位点结合后，阻断Ach进一步
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
注意事项
先给予小量非去极化肌松药可削弱其后的去极化肌松药 的作用，为保持预期的去极化肌松药的阻滞程度，后者 的用量需加大；
先给予去极化肌松药可增强随后的非去极化肌松药的作用
在使用非去极化肌松药的过程中加用去极化肌松药可发 生两种情况：
拮抗非去极化肌松药作用，使其作用减弱
T95％恢复时间 （min） 12~15 50~70 83~91 109~133 30 140~160 180~240 120~150 120~150 60~80 60~70
（选自《现代麻醉学》第三版）
第十七页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
预给量
目的： 缩短按插管剂量给药后的起效时间
Ⅰ相阻滞和Ⅱ相阻滞 离子通道阻断
开放型 关闭型
第十三页，共65页。
概述
药理作用特点
非竞争性阻滞
脱敏感阻滞
激动剂使受体离子通道构型发生变化，使离子通 道失活，接头后膜缓慢恢复到极化状态，但在肌 松药长时间存在时，通道蛋白仍处于结构异常状 态，接头仍不能正常传递。
第十四页，共65页。
概述
第三节 影响肌松药的作用因素
影响肌松药的药效动力学
水电解质和酸碱平衡
呼酸：氯筒箭毒、泮库溴铵作用增强，减弱 新斯的明的拮抗作用
0.05
0.08~0.1
0.045
0.08
0.04
0.08~0.1
0.3
0.6
起效时间 （min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
临床时效 T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
中时效（10～20min）
阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵
长时效（30～60min）
二甲箭毒、泮库溴铵、阿库溴铵、哌库溴铵和杜什库铵。
第七页，共65页。
概述
体内分布特点
肌松药是高度解离的极性化合物，易溶于 水而相对不溶于脂肪，因此肌松药不易透 过血脑屏障和胎盘，在肾小管也不重吸收。 以及其在体内的分布溶积有限，接近于细 胞外液容积。
钾通道开放：大量钾外流导致高血钾 烧伤高峰危险期：烧伤后2周～6个月（24h～2y免用） 脊髓损伤（截瘫）高峰危险期：损伤后4周～5个月（48h以后 免用）
肌颤搐：肌痛、腹内压↑、眼内压↑、颅内压↑
组胺释放
支气管痉挛、哮喘
肺动脉高压
低血压 心动过速
第二十五页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
药理作用特点
接头外受体和接头前膜作用
接头外Ach受体存在于接头后膜以外肌纤维膜 上，正常人数量很少，但在肌纤维失去神经 支配等病理状态（烧伤、创伤、上、下运动 神经元疾病等）可大量合成。其兴奋可引起 突触后膜去极化。对去极化肌松药敏感。
非去极化型肌松药与接头前膜结合，影响正 反馈机制，减缓Ach释放转运，致使不能适应 高频刺激，此时使Ach释放量减少，肌松药阻 断程度增加。
苄异喹啉类
氯筒箭毒碱、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、 顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵
胆碱酯类
琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵
第六页，共65页。
概述
分类
根据恢复指数（RI），即神经肌肉阻滞恢复25％至
75%的时间
超短时效（2～3min）：
琥珀胆碱
短时效（5～7min）
米库氯铵和瑞库溴铵
去极化肌松药：
琥珀胆碱、氨酰胆碱
非去极化肌松药：
筒箭毒碱、氯二甲毒箭、阿库氯铵、潘库溴铵、 维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、阿 曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、 加拉碘铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等
第五页，共65页。
概述
分类
根据化学结构
甾类
维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌 库溴铵
阻断神经节N1及心脏M受体
部分非去极化肌松药阻断副交感神经胆碱能受体及心 脏毒蕈碱样受体引起心动过速，阻断交感神经节烟碱 样受体引起低血压。
拟Ach兴奋副交感神经及心脏M受体
去极化肌松药可兴奋副交感神经及心脏窦房结，可以使 交感神经紧张性高的病人如儿童引起心动过缓，成人引 起结性心律。这尤其在大剂量重复使用时更易发生，严 重可引起心搏骤停。
第三页，共65页。
Early 1800’s – curare discovered in use by South
American Indians as arrow poison
概述
1932 – West employed curare in patients with
tetanus and spastic disorders
第十五页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
用于气管插管
插管剂量：
2～3倍ED95（95%的有效量）
注意大剂量快速推注的不良反应
高钾血症（烧伤、创伤、上下运动神经元损害）
恶性高热
支气管痉挛、哮喘、过敏 心律失常
起效时间与肌松强度
肌松药的起效时间与强度成反比
第十六页，共65页。
第二十六页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
触发恶性高热
去极化肌松药琥珀胆碱可触发 特点：
给药后突然发生高碳酸血症、高钾血症、快速型心律 失常、酸中毒、全身骨骼肌僵直（咬肌痉挛最先出 现）、体温急剧升高，最高可至46℃，多数病人在发病
数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。有些病人死于严重
肌松药的插管剂量及临床时效
肌松药
琥珀胆碱 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 杜什氯铵 米库氯铵 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵
ED95
插管剂量
（mg/kg） （mg/kg）
0.5
1.0
0.2
0.3~0.4
0.05
0.2
0.03
0.05
0.08
0.2
0.3
0.6
0.25
0.3~0.4
1942 – curare used for muscular relaxation in
general anesthesia
药物制剂形式
1949 – gallamine discovered as a substitute for curare
肌 松 药 最 早 应 1用964于– m临ore床po始tent于drug1p9an4c2uro年niu（m syHntahresoizledd
第一页，共65页。
优选第八章肌松药的临床应用
第二页，共65页。
概述
概念
骨 骼 肌 松 弛 药 （ Skeletal muscular relaxants）简称肌松药。它们选择性地作 用于神经肌肉接头与N2胆碱能受体结合， 暂时阻断神经肌肉接头的兴奋传导，使骨 骼肌松弛，故也称为神经肌肉阻断药 （neuromuscular blocking agents）。
产生Ⅰ相或Ⅱ相阻滞，延长非去极化肌松药的作用时间
第二十三页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
注意事项
给 短 延长予 时追前肌，长效松应加才时非不不位点药用肌呈的同同点则的松效去现特肌药药结表表后非极点松时物合现现用为药神对位为为去化肌主所经神点相协。松极肌占及同经的加要据接药作肌亲作化松经头，的用肉和用过处其肌药作，；接力3的阻～用分头不松，大滞5特别处同部特个药前点通。受分点半后者。争过体受仍衰、夺不体以加使期仍同离同先之用后为前子一的后先的通个结中者合道结时的位等合 效时
预给量及时间间隔：
插管剂量的1/5～1/10，多数学者认为插管剂量的10%，即 20%ED95较好
预给距随后的插管剂量给药时间间隔为5分钟 机制
受体的预先占领，缩短随后给药对余下受体阻滞时间 效果
一般可缩短30～60秒
第十八页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
用于麻醉中肌松的维持
药物
去极化肌松药
非去极化肌松药
要求 外科手术：肌颤搐抑制幅度达90%
抑制呛咳、精细手术：100%肌颤搐抑制 抑制隆突刺激的呛咳：强直刺激后单次刺激肌颤搐计数
＜3
方法
持续静脉滴注：恒速、TCI
间断追加:首次量的1/5～1/3
第十九页，共65页。
肌松药静滴速度及停药后肌张力恢复
肌松药
或 效
给予短时其中效一非个药去物极的存化在肌对另松一个药药后物的加药用代动中力时学 效或 长时效非和 影药响去效血极动浆力化假学胆肌特碱征松酯产酶生药影的，响活；前性。者使后者的时效
缩短
两种非去极化肌松药同时应用产生协同或相 加作用
第二十四页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
终板膜或接头外肌纤维膜去极化
与受体结合。
当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松
药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的 受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导
第十一页，共65页。
第十二页，共65页。
概述
药理作用特点
非竞争性阻滞
肌松药与受体结合后，受体构型发生改变， 通道开放，引起突触后膜的去极化，有短暂 的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通过阻 塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作用。
Griffith）
由植物中提取的天然生物碱：
筒箭毒碱
半合成：
氯二甲箭毒、阿库氯铵；
完全合成：
潘库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、加拉碘 铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等
第四页，共65页。Fra bibliotek概述分类
根据作用于神经肌肉接头后膜电位效应
27 ～ 65
25
31.4 ～ 35
（选自《现代麻醉学》第三版）
第二十页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
去极化肌松药与非去极化肌松药
先给予小剂量非去极化然后给予去极化肌松药
为了减轻去极化肌松药的副作用
先给予去极化肌松药诱导，后用非去极化肌松药维持
加快诱导速度，增强维持用药效应（去极化肌松药起效快， 去极化肌松药Ⅱ阻滞效应增强随后的非去极化肌松药的肌 松作用）
肝肾功能
体内环境
第二十八页，共65页。
肌松药
琥珀胆碱 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 杜什氯铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 米库氯铵 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵
肌松药在体内的消除
排 泄 （％）
代谢
肾
肝
1～2
40～60
40
60～80 10～40 10～15
<5 70 70
20～30
30 <25
在使用非去极化肌松药过程中加用去极化肌松药
满足手中对肌松的特殊需要
第二十一页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
非去极化肌松药与非去极化肌松药
前后复合应用
药物作用时间与手术时间吻合 适应术中意外变化
同时复合应用
利用药物的协同或相加作用效应
第二十二页，共65页。
琥珀胆碱 米库氯铵 维库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵
静滴速度
（μg/kg/min）
30～100
8.3 1～2 10 7～10 1.6
T25％恢复
（min）
6 4.0～6.5 12 ～ 15 9 ～ 17 12 ～ 15
T5％恢复至 T95％（min）
15 ～ 30
13.6 ～ 16.6
30
的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。 遗传性疾病，骨骼肌细胞纤维膜及肌质网发育缺陷，雷
诺丁受体异常，敏感性增高，易被激活，通道易于开放。
第二十七页，共65页。
第三节 影响肌松药的作用因素
影响肌松药的药代动力学
影响肌松药在体内的分布
影响药物的蛋白结合率 增加细胞外液
影响药物的消除
－
10～40
2
10～20
－ － － 30 20
70～80
70 －
胆碱酯酶分解（90％） － － <10%
霍夫曼消除和酯水解（60～90%） 霍夫曼消除（80％）
胆碱酯酶水解（95～99%） 肝（10％～20％）
肝（10％） 肝（40％） 肝（10％） 肝（50％）
（选自《现代麻醉学》第三版）
第二十九页，共65页。
第八页，共65页。
概述
药理作用特点
竞争性阻滞（competitive neuromuscular block）
非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block）
接头外和接头前膜作用
第九页，共65页。
第十页，共65页。
概述
药理作用特点
竞争性阻滞
肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受体构型不 改变，离子通道不开放，不引起接头后膜的去极化。且 肌松药与受体的Ach结合位点结合后，阻断Ach进一步
第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
注意事项
先给予小量非去极化肌松药可削弱其后的去极化肌松药 的作用，为保持预期的去极化肌松药的阻滞程度，后者 的用量需加大；
先给予去极化肌松药可增强随后的非去极化肌松药的作用
在使用非去极化肌松药的过程中加用去极化肌松药可发 生两种情况：
拮抗非去极化肌松药作用，使其作用减弱
T95％恢复时间 （min） 12~15 50~70 83~91 109~133 30 140~160 180~240 120~150 120~150 60~80 60~70
（选自《现代麻醉学》第三版）
第十七页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
预给量
目的： 缩短按插管剂量给药后的起效时间
Ⅰ相阻滞和Ⅱ相阻滞 离子通道阻断
开放型 关闭型
第十三页，共65页。
概述
药理作用特点
非竞争性阻滞
脱敏感阻滞
激动剂使受体离子通道构型发生变化，使离子通 道失活，接头后膜缓慢恢复到极化状态，但在肌 松药长时间存在时，通道蛋白仍处于结构异常状 态，接头仍不能正常传递。
第十四页，共65页。
概述
第三节 影响肌松药的作用因素
影响肌松药的药效动力学
水电解质和酸碱平衡
呼酸：氯筒箭毒、泮库溴铵作用增强，减弱 新斯的明的拮抗作用
0.05
0.08~0.1
0.045
0.08
0.04
0.08~0.1
0.3
0.6
起效时间 （min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
临床时效 T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
中时效（10～20min）
阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵
长时效（30～60min）
二甲箭毒、泮库溴铵、阿库溴铵、哌库溴铵和杜什库铵。
第七页，共65页。
概述
体内分布特点
肌松药是高度解离的极性化合物，易溶于 水而相对不溶于脂肪，因此肌松药不易透 过血脑屏障和胎盘，在肾小管也不重吸收。 以及其在体内的分布溶积有限，接近于细 胞外液容积。
钾通道开放：大量钾外流导致高血钾 烧伤高峰危险期：烧伤后2周～6个月（24h～2y免用） 脊髓损伤（截瘫）高峰危险期：损伤后4周～5个月（48h以后 免用）
肌颤搐：肌痛、腹内压↑、眼内压↑、颅内压↑
组胺释放
支气管痉挛、哮喘
肺动脉高压
低血压 心动过速
第二十五页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
药理作用特点
接头外受体和接头前膜作用
接头外Ach受体存在于接头后膜以外肌纤维膜 上，正常人数量很少，但在肌纤维失去神经 支配等病理状态（烧伤、创伤、上、下运动 神经元疾病等）可大量合成。其兴奋可引起 突触后膜去极化。对去极化肌松药敏感。
非去极化型肌松药与接头前膜结合，影响正 反馈机制，减缓Ach释放转运，致使不能适应 高频刺激，此时使Ach释放量减少，肌松药阻 断程度增加。
苄异喹啉类
氯筒箭毒碱、氯二甲箭毒、阿库氯铵、阿曲库铵、 顺式阿曲库铵、米库氯铵和杜什氯铵
胆碱酯类
琥珀胆碱、氨酰胆碱、杜什氯铵和米库氯铵
第六页，共65页。
概述
分类
根据恢复指数（RI），即神经肌肉阻滞恢复25％至
75%的时间
超短时效（2～3min）：
琥珀胆碱
短时效（5～7min）
米库氯铵和瑞库溴铵
去极化肌松药：
琥珀胆碱、氨酰胆碱
非去极化肌松药：
筒箭毒碱、氯二甲毒箭、阿库氯铵、潘库溴铵、 维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、哌库溴铵、阿 曲库铵、顺式阿曲库铵、米库氯铵、杜什氯铵、 加拉碘铵、法扎溴铵、琥珀胆碱和氨酰胆碱等
第五页，共65页。
概述
分类
根据化学结构
甾类
维库溴铵、罗库溴铵、瑞库溴铵、潘库溴铵和哌 库溴铵
阻断神经节N1及心脏M受体
部分非去极化肌松药阻断副交感神经胆碱能受体及心 脏毒蕈碱样受体引起心动过速，阻断交感神经节烟碱 样受体引起低血压。
拟Ach兴奋副交感神经及心脏M受体
去极化肌松药可兴奋副交感神经及心脏窦房结，可以使 交感神经紧张性高的病人如儿童引起心动过缓，成人引 起结性心律。这尤其在大剂量重复使用时更易发生，严 重可引起心搏骤停。
第三页，共65页。
Early 1800’s – curare discovered in use by South
American Indians as arrow poison
概述
1932 – West employed curare in patients with
tetanus and spastic disorders
第十五页，共65页。
第一节 肌松药麻醉期间的应用
用于气管插管
插管剂量：
2～3倍ED95（95%的有效量）
注意大剂量快速推注的不良反应
高钾血症（烧伤、创伤、上下运动神经元损害）
恶性高热
支气管痉挛、哮喘、过敏 心律失常
起效时间与肌松强度
肌松药的起效时间与强度成反比
第十六页，共65页。
第二十六页，共65页。
第二节 肌松药的不良反应
触发恶性高热
去极化肌松药琥珀胆碱可触发 特点：
给药后突然发生高碳酸血症、高钾血症、快速型心律 失常、酸中毒、全身骨骼肌僵直（咬肌痉挛最先出 现）、体温急剧升高，最高可至46℃，多数病人在发病
数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。有些病人死于严重
肌松药的插管剂量及临床时效
肌松药
琥珀胆碱 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 杜什氯铵 米库氯铵 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵
ED95
插管剂量
（mg/kg） （mg/kg）
0.5
1.0
0.2
0.3~0.4
0.05
0.2
0.03
0.05
0.08
0.2
0.3
0.6
0.25
0.3~0.4
1942 – curare used for muscular relaxation in
general anesthesia
药物制剂形式
1949 – gallamine discovered as a substitute for curare
肌 松 药 最 早 应 1用964于– m临ore床po始tent于drug1p9an4c2uro年niu（m syHntahresoizledd