《脑保护》ppt课件
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休克患者的脑保护
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
– 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% – 动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉 （1/3血流量），形成
Willis动脉环
– 脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min 脑白质25ml/100g/min 平均50ml/100g/min
复温休克（rewarming shock）
Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功
Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980
浅低温
• • Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠 组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善 猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅 低温无保护作用
– 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79）
– 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 • 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后
Clifton GL, et al. N Engl J Med, 2001
心跳骤停后低温
77例心跳骤停患者，随机分成2组 • • • • 低温组（ 43例，自主循环恢复 2小时内中心体温降 至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程， 促进脑功能恢复
心跳骤停的时间与复苏
3s 10~20s 60s 4~6min • <4min复苏 4-6min >6min 10min以上 • 感头晕 昏厥或抽搐 瞳孔散大、呼吸停止 大脑细胞发生不可逆损害 50%救活 10%救活 4%被救活 存活率更低
高血糖
• 动物模型及人体研究发现，高血糖增加全脑或局 灶性脑缺血后脑损伤 ( 增大梗死面积 ), 胰岛素治疗 后不同程度地改善临床愈后 • 高血糖是决定脑中风愈后独立因素
• 但通过随机前瞻性大样本研究并未得到预期结果， 尽管如此，高血糖还应积极治疗
Marner DS, et al. Stroke, 1992 Pulsinelli WA, et al. Am J Med, 1983
Nussmeier NA，et al. Anesthesiology，1986 Zaiden J R ，et al. Anesthesiology，1991
脑组织的生理特点
低储备,对缺氧耐受性差
脑耗氧量：3.5~4ml/100g/min （50%维持神经元电活动，另50%维持细胞内环境恒定） – 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷
– 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭
– 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分，ATP耗竭——极限?!
Barker FG, et al. J Neurosurg, 1996 Feigin V, et al. Neurology, 1998
糖ห้องสมุดไป่ตู้质激素
• 多中心大样本研究发现甲基强的松龙不但不
降低，反而增加颅脑外伤后死亡率
• 10008病人研究已被安全监察委员会停止
全麻药
巴比妥类
• 对动物局灶性缺血模型有保护作用，但对心脏 骤停脑复苏后脑无保护作用【机制不清，可能 与脑盗血现象(reverse steal phenomenon) 有 关】 Nussmeier等发现大剂量巴比妥类能改善心脏瓣 膜置换病人术后第十天神经功能状况 Zaiden等揭示巴比妥类对冠脉搭桥病人无神经 保护作用
– 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停 、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓
塞、动脉瘤破裂。
脑缺血分类
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象 ,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
低血糖
• 血糖逐渐降至 40mg/dL(2.2mmol/L) 时 EEG 主 要波形从 α 、 β 波变为 δ 、 θ ，若降至 20mg/dL EEG则为直线，并诱发癫痫发作，神经元损伤 （特别是海马区） • 若血糖水平控制在80~110mg/dL，低血糖发生 率 5% ， 若 控 制 在 100~140mg/dL 则 发 生 率 0.2%
Bernard SA, et al . N Engl J Med, 2002
心跳骤停后低温
纳入标准：心跳骤停6h内实施低温
排除标准：无对照组
观察时间：复苏后半年内
结
论：心跳骤停后轻度低温能改善患者愈后，
提高生存率(半年内),半年后则需要进
一步研究
Hypothermia for Neuroprotection after cardiac arrest systematic review and
• 低 PaCO2 显著降低脑缺血区 CBF ，增加脑缺 血区域
（Ruta TS, et al. Anesthesiology, 1992）
• 颅脑外伤后预防性使用过度通气，导致外伤 后3~6月病情恶化
• Brain Trauma Fundation建议，颅脑外伤早 期，避免使用预防性过度通气
PaCO2
Aner RN, et al. Metab Brain Dis, 2004
血糖水平建议维持于 100~180mg/dL(5.5~10.0mmol/L)
Wass CT , et al. Mayo Clin Proc, 1996
PaCO2
• 影响脑血流重要因素，低 PaCO2 降低脑血流
量(CBF)和颅内压（ICP）
• 注意事项 －注意综合其他药物治疗 －控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合 剂或肌松剂
血糖影响
脑内葡萄糖
有氧 38ATP、CO2、H2O 无氧 2ATP、乳酸
• 正常血糖水平时，脑无糖贮备，乳酸性酸中毒作 用受到限制 • 高血糖时，脑神经元糖贮备增加，一旦缺血，乳 酸生成急剧增加→严重酸中毒→诱发神经元坏死
总之，对颅脑外伤或脑缺血患者，
过度通气有潜在性增加脑损伤风险，不宜 长期使用或达到目的后立即停止
缺血预处理 (ischemicpreconditioning, IP）
• 某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发 或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重
低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚
临床中低温的常见类型
深度低温 • • 常用于体外循环手术 17～20℃
•
• •
耐受缺血5分钟（37℃）
耐受缺血60分钟（17℃） 实施较困难（价格贵、风险）
Greely WJ, et al. J Thorac Cardiovasc Surg, 1991
中度低温
• 24～32℃（不需循环支持）
•
• •
脑保护措施
—非药理学脑保护
体温
-正常体温时脑耐受缺氧仅5分钟 -16℃时可耐受缺氧34分钟以上
-将体温降至33~34℃对脑缺血、缺氧研究
较多
低温脑保护的可能机制
• • • • 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生 抑制白三烯生成,减轻脑水肿 膜稳定作用
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 • 延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害,降低机体 反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
– 对血电解质影响：尽管低温组每天补充电解质， 但血镁、钾、磷仍降至危险水平
Clifton GC, et al . NEJM, 2001 Polderman K, et al . Neurosurg, 2001
颅脑外伤后低温
• 392例颅脑闭合伤病人（年龄16~65岁）随机分成2组，均接
受标准治疗（年龄、外伤类型及严重轻度等差异无显著性） – 低温组（外伤后6h内中心体温降低33℃，维持48h） – 正常体温组 • 外伤后6个月恢复状况
致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引
起的神经元损害目的
• 药物预处理：腺苷，KATP,BDNF
脑保护措施
—药理学脑保护
非麻醉药物
镁
• • • •
机制：阻断配体及电压门控型钙内流 扩张脑血管增加CBF 44~92岁中风病人20例，（80%缺血，20%出血） 镁用法：负荷剂量4g，然后24h内使用16g 结果：10%病人愈后较好，没有出现严重并发症 结论：安全、有效，具有一定保护作用
• 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和
措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
脑复苏
• 脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤
所采取的措施
• 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键
• 适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑 缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛 、抽搐乃至惊厥 • 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并 最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活 和工作能力
•
Clifton GL,et al. N Engl J Med, 2001
低温并发症
• 低血压
•
• •
心律失常
凝血障碍 感染
Wass CT, et al. Int Anesthesiol Clin, 1996
术中低温
499例在33℃行颅内动脉瘤夹闭病例，并与501例在
36.5℃手术进行比较性研究
挽救病人生命恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能使病人重新获得生活和工作能力采取切实有效的治疗措施为脑复苏创造良好的生理环境采取相应措施阻断脑缺血再灌注损伤的进程促进脑功能恢复3s感头晕1020s昏厥或抽搐60s瞳孔散大呼吸停止46min大脑细胞发生不可逆损害4min复苏50救活46min10救活6min4被救活10min以上存活率更低正常体温时脑耐受缺氧仅5分钟16时可耐受缺氧34分钟以上将体温降至3334对脑缺血缺氧研究较多延长对完全性缺血耐受性推迟脑损害降低机体反应和代谢速度不改变已产生的脑损害深度低温实施较困难价格贵风险greelywjetal
（４） 速尿
钙通道阻滞药——尼莫地平
• Nimodipine 减少蛛网膜下腔出血后血管痉 挛频率，改善愈后，但并不降低死亡率
Ahmed W, et al (Stroke, 2000)及Horn J (Stroke, 2001)
• 中风后 24h 或 6h 使用 Nimodipine 并未改善 愈后
individual patient data meta-analysis Medline, Embase, Cinahl, Pascal Holzer M, et al. Crit Care Med, 2005
高温影响
• 高温，特别是头部高温，能加重缺血所致 神经损伤 • 脑缺血性损伤者或脑缺血性损伤高风险者 应避免体温升高，如低温后复温
Wass CT, et al. Anesthesiology, 1995
低温实施与要求
• 实施 –全身降温(33℃～34℃) 体表降温 血流降温 –头部重点降温 • 要求 －尽早降温:<5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降 温 －自由复温 : 四肢协调动作和听觉恢复，复 温后1~2天再停用辅助降温药
– 轻度低温对愈后无影响（低温组 65%愈后较好，而
正常体温组63%愈后良好）
– 低温组菌血症发生率较正常体温组高（P<0.05）
Todd M, et al . NEJM, 2005
术后低温
Safety Monitoring Board批准392病人参加的多中 心研究
– 对ICP影响：低温组病人（ICP>30mmHg） ICP 降低占59%，而正常体温组仅占41% – 对死亡率影响（低温组28% VS 正常体温组27%）
Cruz J, et . J Neurosurgery, 2004
甘露醇用法
（１）甘露醇 –脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透 压梯度，收缩脑血管 –每次0.5～1.0 g／kg，３～４次／天 –与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间 （２）白蛋白 –每次10～20克，３～４次／天 –结合甘露醇应用，有较好的效果 （３）甘油氯化钠溶液 –每次500ml，１～２次／天
• (Saver JL, et al. Stroke, 2004)
• 随机大样本实验（2386病例）结果，镁不仅无神经 保护作用，而且增加死亡率
• (Lancet, 2004, 363:439)
甘露醇
• 方法：
大剂量甘露醇(1.4g/kg)与常规剂量(0.7g/kg)比较
• 结果：
大剂量甘露醇能显著缩小病人增大瞳孔 6个月临床愈后较好病例数明显多于常规剂量组
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
– 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% – 动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉 （1/3血流量），形成
Willis动脉环
– 脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min 脑白质25ml/100g/min 平均50ml/100g/min
复温休克（rewarming shock）
Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功
Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980
浅低温
• • Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠 组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善 猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅 低温无保护作用
– 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79）
– 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 • 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后
Clifton GL, et al. N Engl J Med, 2001
心跳骤停后低温
77例心跳骤停患者，随机分成2组 • • • • 低温组（ 43例，自主循环恢复 2小时内中心体温降 至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程， 促进脑功能恢复
心跳骤停的时间与复苏
3s 10~20s 60s 4~6min • <4min复苏 4-6min >6min 10min以上 • 感头晕 昏厥或抽搐 瞳孔散大、呼吸停止 大脑细胞发生不可逆损害 50%救活 10%救活 4%被救活 存活率更低
高血糖
• 动物模型及人体研究发现，高血糖增加全脑或局 灶性脑缺血后脑损伤 ( 增大梗死面积 ), 胰岛素治疗 后不同程度地改善临床愈后 • 高血糖是决定脑中风愈后独立因素
• 但通过随机前瞻性大样本研究并未得到预期结果， 尽管如此，高血糖还应积极治疗
Marner DS, et al. Stroke, 1992 Pulsinelli WA, et al. Am J Med, 1983
Nussmeier NA，et al. Anesthesiology，1986 Zaiden J R ，et al. Anesthesiology，1991
脑组织的生理特点
低储备,对缺氧耐受性差
脑耗氧量：3.5~4ml/100g/min （50%维持神经元电活动，另50%维持细胞内环境恒定） – 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷
– 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭
– 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分，ATP耗竭——极限?!
Barker FG, et al. J Neurosurg, 1996 Feigin V, et al. Neurology, 1998
糖ห้องสมุดไป่ตู้质激素
• 多中心大样本研究发现甲基强的松龙不但不
降低，反而增加颅脑外伤后死亡率
• 10008病人研究已被安全监察委员会停止
全麻药
巴比妥类
• 对动物局灶性缺血模型有保护作用，但对心脏 骤停脑复苏后脑无保护作用【机制不清，可能 与脑盗血现象(reverse steal phenomenon) 有 关】 Nussmeier等发现大剂量巴比妥类能改善心脏瓣 膜置换病人术后第十天神经功能状况 Zaiden等揭示巴比妥类对冠脉搭桥病人无神经 保护作用
– 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停 、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓
塞、动脉瘤破裂。
脑缺血分类
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象 ,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
低血糖
• 血糖逐渐降至 40mg/dL(2.2mmol/L) 时 EEG 主 要波形从 α 、 β 波变为 δ 、 θ ，若降至 20mg/dL EEG则为直线，并诱发癫痫发作，神经元损伤 （特别是海马区） • 若血糖水平控制在80~110mg/dL，低血糖发生 率 5% ， 若 控 制 在 100~140mg/dL 则 发 生 率 0.2%
Bernard SA, et al . N Engl J Med, 2002
心跳骤停后低温
纳入标准：心跳骤停6h内实施低温
排除标准：无对照组
观察时间：复苏后半年内
结
论：心跳骤停后轻度低温能改善患者愈后，
提高生存率(半年内),半年后则需要进
一步研究
Hypothermia for Neuroprotection after cardiac arrest systematic review and
• 低 PaCO2 显著降低脑缺血区 CBF ，增加脑缺 血区域
（Ruta TS, et al. Anesthesiology, 1992）
• 颅脑外伤后预防性使用过度通气，导致外伤 后3~6月病情恶化
• Brain Trauma Fundation建议，颅脑外伤早 期，避免使用预防性过度通气
PaCO2
Aner RN, et al. Metab Brain Dis, 2004
血糖水平建议维持于 100~180mg/dL(5.5~10.0mmol/L)
Wass CT , et al. Mayo Clin Proc, 1996
PaCO2
• 影响脑血流重要因素，低 PaCO2 降低脑血流
量(CBF)和颅内压（ICP）
• 注意事项 －注意综合其他药物治疗 －控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合 剂或肌松剂
血糖影响
脑内葡萄糖
有氧 38ATP、CO2、H2O 无氧 2ATP、乳酸
• 正常血糖水平时，脑无糖贮备，乳酸性酸中毒作 用受到限制 • 高血糖时，脑神经元糖贮备增加，一旦缺血，乳 酸生成急剧增加→严重酸中毒→诱发神经元坏死
总之，对颅脑外伤或脑缺血患者，
过度通气有潜在性增加脑损伤风险，不宜 长期使用或达到目的后立即停止
缺血预处理 (ischemicpreconditioning, IP）
• 某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发 或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重
低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚
临床中低温的常见类型
深度低温 • • 常用于体外循环手术 17～20℃
•
• •
耐受缺血5分钟（37℃）
耐受缺血60分钟（17℃） 实施较困难（价格贵、风险）
Greely WJ, et al. J Thorac Cardiovasc Surg, 1991
中度低温
• 24～32℃（不需循环支持）
•
• •
脑保护措施
—非药理学脑保护
体温
-正常体温时脑耐受缺氧仅5分钟 -16℃时可耐受缺氧34分钟以上
-将体温降至33~34℃对脑缺血、缺氧研究
较多
低温脑保护的可能机制
• • • • 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生 抑制白三烯生成,减轻脑水肿 膜稳定作用
• 抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 • 延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害,降低机体 反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
– 对血电解质影响：尽管低温组每天补充电解质， 但血镁、钾、磷仍降至危险水平
Clifton GC, et al . NEJM, 2001 Polderman K, et al . Neurosurg, 2001
颅脑外伤后低温
• 392例颅脑闭合伤病人（年龄16~65岁）随机分成2组，均接
受标准治疗（年龄、外伤类型及严重轻度等差异无显著性） – 低温组（外伤后6h内中心体温降低33℃，维持48h） – 正常体温组 • 外伤后6个月恢复状况
致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引
起的神经元损害目的
• 药物预处理：腺苷，KATP,BDNF
脑保护措施
—药理学脑保护
非麻醉药物
镁
• • • •
机制：阻断配体及电压门控型钙内流 扩张脑血管增加CBF 44~92岁中风病人20例，（80%缺血，20%出血） 镁用法：负荷剂量4g，然后24h内使用16g 结果：10%病人愈后较好，没有出现严重并发症 结论：安全、有效，具有一定保护作用
• 脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和
措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。 • 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
脑复苏
• 脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤
所采取的措施
• 重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键
• 适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑 缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛 、抽搐乃至惊厥 • 目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并 最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活 和工作能力
•
Clifton GL,et al. N Engl J Med, 2001
低温并发症
• 低血压
•
• •
心律失常
凝血障碍 感染
Wass CT, et al. Int Anesthesiol Clin, 1996
术中低温
499例在33℃行颅内动脉瘤夹闭病例，并与501例在
36.5℃手术进行比较性研究
挽救病人生命恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能使病人重新获得生活和工作能力采取切实有效的治疗措施为脑复苏创造良好的生理环境采取相应措施阻断脑缺血再灌注损伤的进程促进脑功能恢复3s感头晕1020s昏厥或抽搐60s瞳孔散大呼吸停止46min大脑细胞发生不可逆损害4min复苏50救活46min10救活6min4被救活10min以上存活率更低正常体温时脑耐受缺氧仅5分钟16时可耐受缺氧34分钟以上将体温降至3334对脑缺血缺氧研究较多延长对完全性缺血耐受性推迟脑损害降低机体反应和代谢速度不改变已产生的脑损害深度低温实施较困难价格贵风险greelywjetal
（４） 速尿
钙通道阻滞药——尼莫地平
• Nimodipine 减少蛛网膜下腔出血后血管痉 挛频率，改善愈后，但并不降低死亡率
Ahmed W, et al (Stroke, 2000)及Horn J (Stroke, 2001)
• 中风后 24h 或 6h 使用 Nimodipine 并未改善 愈后
individual patient data meta-analysis Medline, Embase, Cinahl, Pascal Holzer M, et al. Crit Care Med, 2005
高温影响
• 高温，特别是头部高温，能加重缺血所致 神经损伤 • 脑缺血性损伤者或脑缺血性损伤高风险者 应避免体温升高，如低温后复温
Wass CT, et al. Anesthesiology, 1995
低温实施与要求
• 实施 –全身降温(33℃～34℃) 体表降温 血流降温 –头部重点降温 • 要求 －尽早降温:<5min －足够降温:快(3-6h)， 理想要求 －持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降 温 －自由复温 : 四肢协调动作和听觉恢复，复 温后1~2天再停用辅助降温药
– 轻度低温对愈后无影响（低温组 65%愈后较好，而
正常体温组63%愈后良好）
– 低温组菌血症发生率较正常体温组高（P<0.05）
Todd M, et al . NEJM, 2005
术后低温
Safety Monitoring Board批准392病人参加的多中 心研究
– 对ICP影响：低温组病人（ICP>30mmHg） ICP 降低占59%，而正常体温组仅占41% – 对死亡率影响（低温组28% VS 正常体温组27%）
Cruz J, et . J Neurosurgery, 2004
甘露醇用法
（１）甘露醇 –脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透 压梯度，收缩脑血管 –每次0.5～1.0 g／kg，３～４次／天 –与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间 （２）白蛋白 –每次10～20克，３～４次／天 –结合甘露醇应用，有较好的效果 （３）甘油氯化钠溶液 –每次500ml，１～２次／天
• (Saver JL, et al. Stroke, 2004)
• 随机大样本实验（2386病例）结果，镁不仅无神经 保护作用，而且增加死亡率
• (Lancet, 2004, 363:439)
甘露醇
• 方法：
大剂量甘露醇(1.4g/kg)与常规剂量(0.7g/kg)比较
• 结果：
大剂量甘露醇能显著缩小病人增大瞳孔 6个月临床愈后较好病例数明显多于常规剂量组