复张性肺水肿的临床诊治体会

复张性肺水肿的临床诊治体会
摘要】目的：探讨复张性肺水肿（RPE）的发病机制和诊治措施。

方法：回顾性
分析16例复张性肺水肿患者的临床资料。

结果治愈15例。

死亡1例，死亡原因
为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发全身多器官功能衰竭。

结论：RPE的诊断治
疗并不复杂，重在预防。

做到早发现、早诊断、早治疗，可明显降低发病率及病
死率。

【关键词】复张性肺水肿；诊断；治疗
【中图分类号】R44【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-12-062-01 复张性肺水肿（RPE），是指由于各种原因包括胸腔积液、气胸，所至的肺萎陷后在复张
时或复张后24h内发生的急性肺水肿，多见于气胸或胸腔积液患者大量排气、排液后，是一
种少见的非心源性肺水肿，其特点是急性间质性肺水肿。

现将我科2004年1月～2009年l2
月间，诊治的16例RPE患者的临床治疗及分析，报告如下。

1 一般资料
16例患者中，男11例，女5例，年龄18～69岁，平均年龄36岁。

本组16例中，6例
为大量胸腔积液。

自发性气胸3例，外伤性气胸6例，外伤性液气胸1例。

肺压缩程度为75％～ 90％，肺受压萎陷1～14d。

RPE发生时间10min至6h。

2 临床特点
患者早期出现胸闷、咳嗽、呼吸困难及端坐呼吸、呼吸浅快、焦躁不安、紫绀较轻或不
明显。

此时一般无湿罗音，可闻及干罗音。

之后呼吸困难加重、面色苍白、出汗。

紫绀、剧
烈咳嗽、咳大量白色或血性泡沫痰，此时肺部布满湿罗音。

x线表现患侧肺复张并有弥漫性
小斑状阴影，可出现患侧肺门肺、血管纹理边缘模糊，上肺血管纹理变细，中下肺野出现网
状阴影。

3 治疗方法
行胸腔引流者立即停止引流，夹闭胸腔闭式引流管，胸腔穿刺者立即停止抽吸并拔针，
取半坐卧位或患侧卧位，高流量吸氧4—6 L／min，安慰患者消除紧张情绪，立即静脉注射西地兰、速尿、氨茶碱、肾上腺糖皮质激素等。

如症状未见改善，病情较重者行气管插管呼吸
机PEEP辅助通气。

4 结果
13例经治疗后24 h内症状好转和消失。

2例行气管插管呼吸机PEEP辅助通气48h停机
后症状消失。

死亡1例，死亡原因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发全身多器官功能衰竭。

治愈病例于3～7d胸部x线片弥漫性模糊阴影完全消失。

5 讨论
5.1 发病机制 RPE的确切发病机制尚有争议。

目前认为是多种因素相互作用的结果。

主要
是肺毛细血管通透性增加和肺表面活性物质减少[1]。

一般认为，肺萎陷3 d以上，肺大部分
或完全萎陷，肺复张过快易发生RPE[2]。

由于气或血液对肺的压迫，或是经胸腔引流、手术、麻醉等对肺造成的损伤，形成了肺水肿的病理基础。

血气胸患者均有不同程度的肺萎缩，萎
缩肺缺血缺氧，损伤毛细血管内皮层或肺泡上皮层的结构使其通透性增加，血浆蛋白渗入肺
间质内，使其毛细血管内胶体渗透压下降，从而使液体向外漏出。

同时在肺萎缩时肺泡内压
消失，肺间质和毛细血管静水压相对增高，当肺复张循环恢复后，毛细血管内血流量和压力
增加，导致毛细血管内液体漏至肺泡。

同时萎缩肺缺血缺氧导致肺泡表面活性物质减少，使
肺泡表面张力增高，肺组织再度萎缩的倾向增加，这就需要比在正常情况下更大的胸腔负压
才能维持肺膨胀，从而使毛细血管内水份向肺间质及肺泡内移动，形成肺水肿。

另外与肺萎
缩的时间、程度、胸腔引起的高负压、肺膨胀的速度有关。

如肺萎缩的时间过长、萎缩程度高、快速使塌陷的肺复张并发生复张性肺水肿。

一般认为肺萎缩3 d以上，经高负压抽吸短
时间内（数分钟～数小时），使肺快速复张易发生复张性肺水肿。

本组有8例发生肺萎缩3
d以后，其中2例液气胸患者在负压吸引的即刻发生复张性肺水肿。

5.2 治疗复张性肺水肿的病理生理为低氧血症及血流动力学的改变。

重点在于维持病人
足够的氧合和血流动力学稳定。

如不及时处理，较晚可出现顽固性低氧血症、呼吸窘迫综合
征（ARDS）及多器官功能衰竭，给抢救治疗带来困难，本组1例由于早期对本病认识不足而
至ARDS并发多器官功能衰竭死亡。

本组9轻度低氧血症者，经取半坐卧位吸氧或面罩吸氧
即可纠正。

4例严重低氧血症伴有大量泡沫痰的病人，立即通畅呼吸道，取患侧卧位，以防
大量分泌物吸入健侧肺内。

同时高流量给氧4～6L／min，或75％酒精湿化氧疗；并使用糖
皮质激素、强心剂、支气管解痉剂、利尿剂，其中2例在1d内症状消失而恢复；另2例重
者行气管插管，清除呼吸道内分泌物，建立呼吸末正压通气（4～10cmH2O），2d后停机症
状消失。

对本病尽量维持动脉血氧合到临床可接受的水平，同时严格限制入水量，适当补充
胶晶体液，维持血流动力学稳定。

发生PRE后部分病例可出现低血压，陈仕林等[3]认为其原
因可能与肺复张时液体快速流入扩张的肺使有效血容量减少及液气胸引流后心功能受抑制有关。

本组有3例出现低血压，经短期快速补充胶晶体液，低血压、休克很快得以改善。

有报
告间断空气导人[4]，使肺组织再度萎陷治疗复张性肺水肿取得满意疗效。

本组病例无再度注
人空气致萎陷治疗经验。

5.3 预后复张性肺水肿的预后良好，其症状需于治疗后数小时至数天内消失，不留后遗症。

但如果未能及时得到诊治，其所致的低氧血症可加重肺水肿的损伤，甚至造成不可逆的
呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭，从而导致死亡。

有报道其死亡率高达20％。

因此，关键
是在于预防和早期治疗。

在治疗大量气胸，液气胸行引流时应预防张力性肺水肿发生。

大量
胸腔积液、积气在胸穿时速度应缓慢，使肺缓慢复张。

每次抽液、抽气量不要超过1500 ml。

对严重肺萎缩超过3天的病人，应缓慢引流胸腔内气体、液体，短时间内引流量不超过1000 ml。

胸腔闭式引流术后观察病人时间不应小于6 小时，在减压期间若病人出现持续咳嗽，可
引起肺急剧复张，应取间断钳夹胸腔引流管，使萎陷肺复张时间延长至数小时或数天，必要
时拍床边坐位x线胸片复查。

胸腔闭式引流时一般不宜加负压吸引，大量气胸或胸腔积液的
病人，应用负压吸引时，负压不宜超过20cmH2O。

开胸术中应注意对肺保护避免过度牵拉与
挤压，定时吸出气管导管内分泌物，历时时间较长的手术应争取间隔1h缓慢膨肺1次，避
免肺过度缺氧和淤血。

术中监测中心静脉压，氧饱和度、血压及尿量，尤其注意气管分泌物
性状，争取对RPE能早发现、早诊断及早治疗，从而降低其发病率及病死率。

参考文献：
[1] Mahfood S，Hix W R，Aaron B L，et a1．Reex．pansion pulnonary edema[J j．Ann Thorac Surg，1988，45（3）：340～345．
[2]Yuchim Matsuura．Takayuki Nominura，HironobuMurakami，et a1．Clinical analysis of reexpan sion pul·monary edema[J]．Chest，1991，100（6）：1 562～1 566
[3]陈仕林，梅举，张宝仁，等．复张性肺水肿的防治分析[J]．中国综合临床，2002。

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[4]张孝公．胸外科主治医300问[M]．北京：北京医科大学．中国协和医科大学联合出版社，1998：174—175．。