下肢静脉超声讲座ppt课件

明该段静脉与IVC之间血流通畅， Valsalva 试验或挤压远端 肢体时无反流，说明静脉瓣膜关闭功能良好。
持续的回心血流，血流速度可随呼吸、挤压远端肢体等呈 规律性变化。
自发性：大、中静脉有自发与心动周期无关的血流信号， 小静脉可无自发血流。
期相性：血流速度随呼吸运动变化。说明该段与心脏之间 血流畅通。腹式吸气时，上肢静脉血流速度增加，而下肢静 脉血流速度减低；呼气时则相反。胸式吸气时，上、下肢静 脉血流速度均增加，呼气时则相反。
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（三）检查方法 体位：站立位、坐位、头高足低、卧位。 探头：高频线阵，5.0-10.0MHz。体胖、腿粗、髂静脉可用3.0-
5.0MHz。 与同名动脉伴行，可先显示动脉。 探头压力要轻，尤其表浅静脉。 但横切检查时探头加压，判断血管是否有可压性，非常重要。
出现反向血流。严重者平静呼吸时可见血流呈红蓝变化。 PW： Valsalva动作时可见反向血流频谱。可测量时间和反流的血流
速度，判断静脉反流的严重程度。 ２）深静脉瓣膜功能不全分级
正常：反流时间 < 0.5秒。 可疑：反流时间 0.5—1 秒。 I级反流：反流时间 1—2 秒。 II级反流：反流时间 2—3 秒。 III级反流：反流时间 4—6 秒。 IV级反流：反流时间 > 6 秒。 静脉扩张明显者，反流时间可短，流速可低。
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３）鉴别诊断 DVT形成后遗综合征(继发性深静脉瓣膜功
能不全): 有DVT病史，血流再通,静脉瓣膜关闭功能
不全,静脉管壁不规则增厚,血流不规则,静脉 瓣膜增厚、僵硬等慢性血栓的表现。
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（四）动-静脉瘘Arterio-Venous Fistula A-VF
病因： 先天性：多在细小血管，常多发。超声较难发现
关闭，瓣膜尖向心方向，尖部在管腔中央闭合，防止血液倒 流。 ３）静脉的二维超声
正常为无回声。 血流缓慢或淤滞时可呈云雾状。（RBC叠加后形成串或团）
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４）静脉的彩色多普勒超声 与伴行动脉色彩不同。或红色或蓝色，充填整个管腔。 深吸气或Valsalva 试验时下肢大静脉无血流信号显示，说
１）血流动力学变化 多同时合并大隐静脉瓣膜功能不全。 深静脉瓣膜功能不全使血液逆流，产生静脉淤血和高压。 若病变在股-腘静脉瓣以上时，通过腓肠肌的肌泵作用，
可代偿。 如越过腘静脉瓣则血柱压力过大，另腓肠肌收缩使血液逆
流到远端，加速了小腿深静脉和交通支瓣膜的破坏。症状加 重。
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(1)超声表现 二维超声：静脉管腔增宽，余无明显异常。 CDFI：轻度者在Valsalva动作时或挤压远端肢体放松后，静脉管腔内
肢静脉更少见。 下肢静脉瓣膜多、管壁薄、静脉壁产生溶解纤维蛋白因子的功能较低，
在大手术后、大面积烧伤后、长期卧床、肢体固定、充血性心衰、恶性 肿瘤等情况下，易发生血栓。左侧多于右侧，与右髂动脉跨越有关。
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上肢静脉和颈内静脉血栓常与静脉穿刺，损伤静脉内膜有关。 (1)深静脉血栓的病理过程 内源或外源性凝血途径，凝血系统被激活，血小板黏聚成 堆，形成血栓。并沿着主干的近、远端滋长蔓延。其后，在 纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解断裂的血 栓可成为栓子。但血栓形成后可激发静脉壁层和静脉周围组 织炎症反应，使血栓与管壁广泛粘连，并逐渐纤维化。机化 的血栓可形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉管 腔再通，并有内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛 燥粗细不一的再通静脉管腔。 静脉瓣膜也被破坏而丧失功能。
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２）交通静脉：多条 下肢深浅静脉之间、正常是由浅到深 静脉，当深静脉发生血栓时，血流方向相反。 大隐静脉和 小隐静脉之间３）静脉瓣膜： 功能：防止血液倒流。 位 置：多在静脉汇合之前。 瓣膜数目：股总静脉—1，股浅 静脉—1-5，股浅静脉—0-3。大隐静脉--9-10。腘静脉—2-4。 瓣膜形态：双瓣型，游离端向上。（二）上肢静脉的解剖 头静脉：手背桡侧静脉网，前臂和肘窝的前面，肱二头肌外 侧，三角肌胸大肌间沟，腋静脉。 贵要静脉：手背尺侧静 脉网，前臂尺侧，肱二头肌内侧，上臂中点稍下入肱静脉。 肘正中静脉：肘窝处头静脉和贵要静脉之间的吻合支。 伴 行与同名静脉的两侧，多为两条，相对较细。上肢的血液大 多由浅静脉回流。
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(5)DVT的鉴别诊断 血流缓慢：由于某种体位或受压、静脉瓣
膜功能不全等因素，血流淤滞，管腔扩张， 透声性差，可无血流。但变换体位或挤压肢 体等，血流可流动，管腔恢复正常。
肌间血肿：外伤、出血倾向、抗凝治疗中 等，常在小腿肌间出现血肿。
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(6)DVT-脉冲多普勒超声 急性期： 完全阻塞者探测不到血流信号 远端血流期相性消失，呈平坦状， Valsalva 动作反应减弱或消失。 （可推测检查部位与心脏之间的静脉有部分阻塞。） 浅静脉流速增快。 亚急性期： 部分再通时可探及低速平坦血流。 挤压远端肢体流速加快，血流增多。 远端血流期相性消失，呈平坦状， Valsalva 动作反应减弱或消失。 浅静脉流速增快。 慢性期： 不完全阻塞或再通时可探及到再通的回心血流，但Valsalva 动作时反 流明显。 管腔闭塞时探及不到血流信号，周围侧枝静脉增多。 慢性血栓急性复发与急性DVT很难鉴别。
若血栓溶解和吸收过程缓慢，大量纤维蛋白附着，和血栓 刺激壁引起炎症反应，则静脉闭塞。
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(3)深静脉血栓的临床表现 远端肢体肿胀、疼痛。 肺动脉栓塞:（pulmonary embolism PE）肢体或盆腔静脉
血栓脱落所致。“三联症”为呼吸困难、胸痛、咯血。 ２）肺动脉栓塞
静脉血栓形成中，伴随有静脉管壁的收缩和舒张，邻近肌 肉组织的运动对血管的按摩效应，以及回心的血流方向，不 可避免的导致血栓脱落。
样”杂音，可触及震颤。 患肢肿胀、痛、麻、无力。 浅静脉曲张，皮肤温度高。 远端色素沉着或慢性溃疡。 远端动脉搏动减弱。 心衰。
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(3)后天性动-静脉瘘的类型 洞口型：动静脉紧邻，之间有单纯的交通通道。 导管型：动静脉短距离相隔，其间有一管道相通，
可压性：除髂静脉等较深部位或细小静脉外均可压瘪。
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二、外周静脉系统疾病
（一）深静脉血栓(Deep Venous Thrombosis DVT) 主要病因 静脉淤滞 血管内膜损伤 Virchow提出公认三要素 高凝状态 往往是两种或以上因素的综合作用造成的。
１）深静脉血栓的病理 发病部位以下肢静脉和盆内静脉为多，上腔静脉和下腔静脉少见，上
股白肿：急性股静脉血栓，下肢水肿数小时可高度肿胀、可凹性及高 张力。合并感染时，动脉痉挛，全肢体肿胀、皮肤苍白，皮下浅静脉扩 张。
腋静脉血栓：前臂、手腕肿胀、疼痛，手指活动受限。 腋-锁静脉血栓：上臂在内的整个上肢肿胀、疼痛。上臂、肩、锁骨 上和前胸壁等浅静脉扩张。
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(3)DVT二维超声 管径： 急性期明显增宽，大于伴行动脉1倍。加压不变形或不能压瘪。 亚急性期早期与急性期相似，以后由于血栓的不断收缩和溶解，管径 可渐细，可接近正常。 慢性期管径可缩小或显示不清。 管腔、管壁： 急性期充满低回声，接近无回声。或低无混合。可有不完全阻塞管腔 的低回声。 亚急性期不均质回声—回声逐渐增高。 慢性期管壁回声不规则增强，瓣膜增厚、迂曲变形、活动僵硬、固定， 瓣膜关闭功能不全。管腔显示可不清，周围可见侧枝血管。
国外45-50%的肢体静脉血栓发生了PE。国内45%的肢体 静脉血栓发生了PE。
因此，怀疑PE者，外周血管超声：DVT。 超声心动：肺动脉内血栓、肺动脉高压。
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(1)肺动脉栓塞的分型 大量的PE为一过性的，这些脱落的小血栓在肺内溶解、
被血流冲碎、阻塞20%以下的肺动脉。（无症状型） 大于50%的肺动脉被阻塞时才有症状，此时常漏诊或误诊。
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（二）单纯性下肢浅静脉曲张
病因： 先天性静脉壁薄弱 浅静脉瓣膜功能不全，大隐静脉属支管壁肌层薄、
周围少结缔组织，易曲张。 血柱的重力作用，使瓣膜承受过重的应力。
１）血流动力学变化 小腿肌肉收缩时，由于静脉瓣膜功能遭到破坏，
使深静脉血液逆流入浅静脉，由于浅静脉自身的薄 弱和周围缺乏支持，导致静脉增长、变粗、迂曲。
（症状型） 大于80%的肺动脉被阻塞时发生死亡，仅为4%。（致死
型） (2)肺动脉栓塞的预防
高危人群抗凝治疗。 下腔静脉滤器置放：常规在X射线下置放。超声引导下置 放术，适用床旁。先找到肾静脉，导管到下腔静脉肾静脉下 2-3cm时，打开滤器，观察滤器的位置，血流通畅性。
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３）DVT分期 急性期：发生~2周。 亚急性期：2周~半年。 慢性期：半年以上。
１）正常四肢静脉超声声像图 二维超声：管壁薄、连续性好、内膜光滑，呈中等回声。管腔内透声
性良好。 伴行同名动脉的左右、前后、交叉等。 深静脉较同名动脉管径稍宽。 管径随呼吸运动的时相、体位改变、探头加压和挤压肌肉等变化。 近心脏的静脉随心脏搏动变化。
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２）静脉瓣膜 只能显示部分较大的瓣膜。 静脉瓣膜纤细、柔软、双瓣型对称、开闭活动灵活。 静脉瓣膜基底部附着于静脉壁的部位较膨大，为静脉窦。 血液向心回流时瓣膜开放，贴在内壁。站立或憋气时瓣膜
(1)DVT分型（下肢为主） 周围型：小腿肌肉静脉丛、胫、腓、腘静脉。 中央型：髂静脉、股静脉。 混合型：上述两种类型顺行或逆行扩展而累 及整个肢体。
(2)DVT的特殊类型 股青肿：混合型广泛累及肌肉内静脉丛时，髂股静脉及侧枝全部阻塞，
下肢高度水肿。并常伴有动脉痉挛。疼痛剧烈、皮肤呈暗紫色。动脉搏 动减弱或消失，皮温降低，高度循环障碍。休克或下肢湿性坏疽。
下肢静脉超声
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四肢静脉的彩色多普勒超声卫生部一、下肢、 上肢静脉解剖与检查（一）下肢静脉解剖１） 浅静脉系统： 足背静脉弓：外侧续小隐静 脉、内侧续大隐静脉。 大隐静脉：全身最 长的静脉（76cm），行于小腿和大腿的内侧， 止于股静脉。 小隐静脉：外踝-小腿后面-腓 肠肌两头间，止于腘静脉。
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(4)DVT-彩色多普勒超声 亚急性期： 血栓形成部位血流充盈缺损。 部分再通者可见管腔周围或中部有不规则的血流，可多条。 挤压远端肢体血流信号增多。部分管腔内无血流信号者， 挤压远端肢体时可见不规则细血流。 周围侧枝血管扩张，血流信号增强。 慢性期： 血流再通更明显，可呈溪流样的细束血流，以周边明显。 近端流速低，远端缺乏自主性血流。 完全再通可充满血流信号，但Valsalva 动作反流明显。 管腔闭塞者周围静脉扩张，增多。
瘘口。 后天性：多数由创伤（贯通伤）引起，中等或大
血管，常单发。四肢多见。 自发性，多在高龄患者，可能与DVT和动脉硬化
等有关。常多发。 (1)动-静脉瘘的病理
动脉和静脉之间的异常交通，使高压的动脉血流 通过瘘道注入静脉，向心回流，静脉压增高。
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2)动-静脉瘘的临床表现 瘘口上方和附近可听到“隆隆样机器滚动
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）超声表现 浅静脉明显扩张、可呈囊状。 血流缓慢、透声性差。 大隐静脉病变可见隐-股瓣膜的摆动。 Valsalva动作或挤压小腿时可见反向血流。 深静脉未见异常。
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（三）原发性下肢深静脉瓣膜关闭功能不全 病因：不完全清楚。 瓣膜学说：先天性瓣膜发育不良或缺如。 瓣膜变性退化 瓣膜损伤 管壁学说：管壁弹性下降，强度降低。
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(2)血栓的变化 第1周：血栓收缩可将血浆挤出，被激活的凝血酶可随血
流入血，血栓可顺血流方向繁衍或横向发展而阻断血流。凝 血酶则存留在血栓的远端，血栓即可逆向扩展。
第2周：纤溶系统使血栓崩溃、液化。血栓呈粥状。另静 脉壁与血栓有粘连。
2周以后：血栓与静脉壁粘连紧密，血栓进一步收缩、溶 解、吸收，血管部分或完全再通。但静脉瓣膜功能不全。