神经生物学简答题论述题

神经递质和调质的区别
神经递质是由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定的信息传递物质。

（2）在神经系统中有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特异的受体，但他们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质传递的效应，把这类化学物质叫做神经调质。

（3）递质和调质并无明显的界限，一方面，调质是由递质中派生出来的概念，不少情况下，递质包含着调质，另一方面，有些化学物质在有些情况下发挥着递质作用，而在另一种情况下发挥着调质作用。

举例说明促代谢受体和促离子型受体的区别
促离子型受体通常可分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体和NMDA受体三种类型的受体。

KA 和AMPA受体过去合称为非NMDA受体。

它们对谷氨酸的反应较快，其耦联通道的电导较低，尤其是KA受体。

NMDA受体广泛分布于中枢神经系统，谷氨酸的大多数靶神经元上场同时存在NMDA受体。

KA和AMAP受体除分布于神经元外，还见于细胞胶质细胞；而NMDA受体仅存在于神经元上。

NMDA受体过度激活可造成钙离子大量内流或细胞内储存钙离子的释放而引起神经元死亡。

（2）促代谢型受体也广泛分布于脑内，在突触前和突触后均有分布，可能参与突触的可塑性。

促代谢型受体对运动协调和空间认知能力有影响。

光感受器的换能过程
光照→视紫红质分解变构→变视紫红质Ⅱ(中介物)→激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白)→激活磷酸二酯酶→分解cGMP→cGMP↓→cGMP依赖性Na+通道关闭→外段膜Na+内流↓(内段膜Na+泵继续)→感受器电位(超极化型)→终足
生物节律的分类
生物节律是指以24小时为单位表现出来的机体活动一贯性、规律性的变化模式。

在生命过程中，从分子、细胞到机体、群体各个层次上都有明显的时间周期现象，其周期从几秒、几天直到几月、几年。

广泛存在的节律使生物能更好地适应外界环境。

1）照来源分类：内源性生理节律和外源性生理节律
2）周期长短分类：见似昼夜节律和超日节律和亚日节律
慢波睡眠的功能特征和生物学意义
功能特征：（1）脑电波呈同步化慢波；（2）感觉功能暂时减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）交感神经系统功能活动有点下降，但相当稳定；（4）刚入睡眠时持续80-120分钟，以后逐渐减少；（5）生长激素释放增加，有利于生长，促进体力恢复。

生物学意义：在慢波睡眠中，机体的耗氧量下降，但脑的耗氧量不变，同时，腺垂体分泌生长激素明显增加，因此，慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复。

习惯化和敏感化的机制
习惯化是一个不具有伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱或丧失的现象。

敏感化是在一个强刺激或伤害性刺激作用后，神经系统对一个弱刺激的反应有可能增强的现象。

突触的形成过程
AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂递质释放入间隙→扩散通过间隙与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通道通透性增加→突触后电位（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制
神经肽的特点
①合成的特殊性②用的复杂性③能的多样性
为什么说NADM受体是杂和型通道
NMDA受体除了对NMDA和其他的NMDA受体拮抗剂敏感外，它还对跨膜电位敏感。

这样，NMDA 成为一个“杂合性”通道，即一个可以和配体作用并对电压敏感的受体。

声波是如何转化为微音器电位的？
声波——外耳道——鼓膜——听骨链——卵圆窗——前庭阶外淋巴——基底膜震动——螺旋器上下震动——毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动——毛细胞的听毛弯曲——毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放——内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内——毛细胞去极化——感受器电位（微音器电位）
基底神经节对运动有什么调节作用，损害后的表现
1.基底神经节参与运动的设计和程序编制，并将一个抽象的设计转换为一个随意运动。

基底神经节对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理可能都有关。

此外，基底神经节中某些核团还参与主动神经的调节、感觉传入、心理行为核学习记忆等功能活动。

2.损害后表现：基底神经节的损害主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有以下两类疾病：
(1) 肌紧张过强而运动过少性疾病：这类疾病的典型代表是帕金森病(Parkinson disease)。

帕金森病又称震颤麻痹(paralysis agitans）
(2) 肌紧张不全而运动过多性疾病：这类疾病有亨廷顿病(Huntington disease)和手足徐动症(athetosis)等。

亨廷顿病又称舞蹈病(chorea)
陈述性记忆和非陈述性记忆的区别
什么是诱发电位，有什么特性
诱发电位（EP）：是指感觉传人系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化。

特性：空间特性：只能在特定的空间范围内检测到；时间特性：具有特定的波形和强度分布；相位特性：刺激和反应之间存在锁时关系
胆碱能纤维在外周的分布
胆碱能纤维在外周的分布：胆碱能纤维在外周主要包括全部自主神经节前纤维、运动神经元纤维、多数副交感节后纤维和少数交感神经节纤维
简述谷氨酸受体分类及各自特点
谷氨酸受体分为促离子型受体和促代谢型受体两种类型，而前者通常可再分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体、NMDA受体三种类型。

（1）KA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②激活时主要对Na+、K+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞；
（2）AMPA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②受体激活时有的仅对Na+通透，有的还允许Ca2+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞；
（3）NMDA受体①对谷氨酸的反应较慢，其偶联通道的电导相对较高；②激活时对Na+、K+、Ca2+都有通透性；③受体仅存在于神经元上；④膜外侧存在与甘氨酸结合的位点⑤通道内存在与Mg2+的结合位点⑥通道还可与某些药物结合而发生变构，降低对Na+、K+、Ca2+等的通透性；
突触的可塑性表现在哪些方面
突触的可塑性是指突触的形态和功能课发生较为持久的改变的特性或现象.普遍存在于中枢神经系统.
形式:
强直后增强:是指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位幅度持续增大的现象. 习惯化和敏感化：习惯化是重复给予较温和的刺激是突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象，敏感化之重复性刺激（尤其是伤害性刺激）是突触对原有刺激反应增强和延时，传递效率提高的现象。

长时程增强和长时程压抑：LTP是指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后。

在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强。

LTD是指突触传递效率的长时程降低。

突触前抑制及其机制
突触前抑制
⑴概念：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制,故又称去极化抑制。

(2)发生突触前抑制的结构基础是轴1-轴2-胞3串联性突触，其机制：先刺激轴2→轴2兴奋,释放递质(GABA) →轴1部分去极化(Cl-电导↑) →再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+内流↓→轴1释放递质↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易达到阈电位而抑制。

什么叫神经递质，目前发现哪几类？
神经递质是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

（1）根据其分泌部位，可以分为：中枢神经递质和外周神经递质；
（2）根据其化学结构，可以分为以下几类：
胆碱类：乙酰胆碱
胺类：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺
氨基酸类：谷氨酸、冬门氨酸、甘氨酸
肽类：p物质和其他速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、血管升压素、催产素
嘌呤类：腺苷、ATP
气体类：CO/、NO
脂类：花生四烯酸及其衍生物、神经活性类固醇
按生理功能分：
兴奋性神经递质：乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质：甘氨酸、多巴胺
根据神经递质和受体结合以后，受体作用机制的不同，受体分哪几类
受体是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。

根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体大致可分为G 蛋白耦联受体和离子通道型受体两大家族。

G 蛋白耦联受体如：神经肽受体，其激活后可通过活化磷脂酶C 而增加IP3和DG ，从而调节神经内分泌及平滑肌的收缩等；
离子通道型受体如：谷氨酸的促离子型受体（AMPA 受体、NMDA 受体等），其激活后可调节细胞膜对Na 离子、K 离子、Ca 离子等的通透。

简述快波睡眠的特点
1.脑电：不规则ϐ波
2.眼动电图：放电增加3。

肌电图：放电减弱4.各种感觉进一步减弱，唤醒域，肌反射和肌紧张进一步减弱，可有间断阵发性表现。

4.做梦
5.其他生理变化，脑耗氧量增加，脑血流量增加，脑内合成蛋白质增多，生长激素分泌减少。

简述一下如何从细胞水平解释学习机制
（1）.非联合型学习记忆的机制
1.习惯化的机制—突触效能减弱，如下
2.敏感化的机制—突触前易化
中间神经元释放5-HT →与5-HT 受体结合通过cAMP-蛋白激酶A(PKA)途径 →K+通道关闭→K+外流↓(阻止膜的复极化，延长动作电位的时程) →Ca2+内流↑ →递质释放↑→EPSP ↑ →腮的收缩↑
（2）联合型学习记忆机制
时间特异的，活动依赖的突触前易化,机制如下：
CS →突触后膜去极化→ 少量Ca2+内流→腺苷酸环化酶（AC)轻度活化→生成少量cAMP(第二信使）
US →突触前膜释放5-HT →G 蛋白活化→ AC 活化→生成较多cAMP
CS ＋ US → AC 高度激活→生成大量cAMP
简述神经组织的发育过程
1:原肠胚外胚层
2:神经胚:神经管：脑 脊髓 等
神经嵴: 神经节 周围神经等
外胚层板 3:神经系统 感觉神经元突触前末梢释放神经递
Ca 2+通道失
Ca 2+内流
可动员的突触囊泡数目↓
3:神经系统
简述突触的抑制和易化
中枢抑制产生机制的不同，可分为突触前抑制和突触后抑制
突触后抑制:神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元，使其释放抑制性递质，产生突触后膜的IPSP而引起它的下一级神经元活动发生的抑制。

分为传入侧枝性抑制和回返性抑制机制：中间抑制性神经元→突触后膜超极化
突触前抑制：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。

故又称去极化抑制。

结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触
易化分为：（1）突触后易化：EPSP的总合，突触后膜去极化，使膜电位接近阈电位，再增加一个刺激，容易达到阈电位而爆发AP（2）突触前易化：达到末梢的动作电位时程延长，钙通道开放时间延长，进入末梢的钙离子增多，末梢释放递质增多，最终使感觉神经元的EPSP增大。

简述与学习，记忆有关的基本结构和其功能
与学习记忆有关的神经包括颞叶海马和杏仁体，这些结构对于陈述性记忆的形成至关重要，颞叶的记忆作用，颞叶与视觉辨别学习有关，颞叶损坏后会患上部分的逆行型遗忘症，更为严重的会患上极度的顺行型遗忘症，但几乎不影响程序性记忆海马和杏仁体在记忆中的作用，他们都属于内侧叶的结构，海马参与陈述性记忆，海马内存在位置细胞，在空间位置记忆中有重要意义，海马参与陈述性记忆，海马切除会影响记忆的巩固，其在短时记忆转化为长时记忆中有重要的作用。

杏仁体是把感觉体验转化为记忆的另一关键部位，其在记忆汇合的过程中作用突出，其不仅参与情绪性记忆也参与一般记忆。

如何理解神经胶质细胞在神经调节中的作用
1.支持、绝缘、保护和修复作用。

星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体和纤维，少数胶质细胞和施万细胞分别构成中枢和外周神经纤维的髓鞘，神神经纤维之间的活动互不干扰。

2.营养和物质代谢。

星形胶质细胞可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存。

3.对离子、递质的调节和免疫功能。

星形胶质细胞则通过细胞膜上的na+-k+泵入到细胞内维持神经元周围的k+平衡，小胶质细胞可以转化为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片。

简述发现REM睡眠前后，对脑电图的分期
发现REM睡眠分期之前——Loomis 分期（5期）
A期：觉醒期 B期：入睡期 C期：浅睡期 D期：中等度睡眠期 E期：深睡眠期
发现REM睡眠后——睡眠的EEG分为1、2、3、4阶段，成为公认的分期：
阶段1：α波明显减少，出现低幅快波
阶段2：出现睡眠梭形波,伴有少量δ波、θ波
阶段3：在δ波、θ波为背景的基础上，有睡眠梭形波
阶段4：高幅慢波，δ波超过50％，1.5~2Hz，75μV以上
简述神经管的形成机制
（1）细胞骨架作用：外胚层细胞内微观由随机排列，预定神经外胚层细胞伸长，在细胞顶端边缘围绕的一圈微丝收缩的“口袋”效应使细胞顶端缩小，从而预定神经外胚层细胞柱状细胞顶端收缩形成楔形细胞。

（2）皮层牵引学说：神经板上皮细胞的皮质处于不断运动中，携带一些粘连分子从细胞底部向上流动，并终止于细胞顶部，当流动的速度不同时，流动较快的细胞将开始向基底部方向爬行，移动到上皮细胞片之外，这些细胞顶端仍然连接在一起，基部的爬行与顶端连接并收缩结合起来产生一种运动，使这些细胞升高到神经板表面之上，并向内卷曲形成神经褶。

简述一下受体的特性
分三类：（1）递质门控性离子通道：受体本身就是离子通道，有五个亚基组成，递质与受体结合后，离子通道很快打开，产生迅速的生理效应。

如Ach、GABA、谷氨酸、甘氨酸等可逆的受体。

（2）G蛋白偶联的受体：莫外侧与配体结合后，活化内侧的G蛋白，通过第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用，传递速度慢。

（3）催化型受体：受体的细胞内有酶活性，受体激活不需要G蛋白偶联
神经肽和经典神经递质的区别
经典神经递质多为小分子物质，而神经肽的分子量相对较大。

神经肽在脑内的含量比神经递质少。

神经肽是由大分子的前体裂解而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成。

神经肽释放后主要经酶降解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用。

经典神经递质适宜于完成迅速而精确的神经调节，而神经肽多适宜于调节缓慢而持久的功能变化，但有的神经肽也具有神经递质的功能。

昼光觉和晚光觉的异同
在人体视网膜中存在两种感光还能系统即视杆系统和视锥系统。

视杆系统又称晚光觉或暗光觉系统，有视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉但无色觉，对被视物细节的分辨能力较差。

视锥系统又称昼光觉或明光觉系统，由视锥细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成。

它们对光的敏感度较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物细节具有较高的分辨能力。

运动单位的分类及各自特点
(1）.慢收缩抗疲劳型：传导速度慢，具有相当长的不应期，含有较高的肌红蛋
白的红肌纤维，适合高效率的有氧代谢。

不易疲劳，主要形成躯干和腿部的大部
分抗重力肌。

（2）.快收缩易疲劳型：传导速度快，含线粒体较少，能量主要来自糖酵解，收
缩速度快，力量强，但维持时间短，容易疲劳。

（3）.快收缩抗疲劳型：神经元是大型的运动神经元，传导速度快。

收缩力两倍
于慢肌仅次于快肌，含丰富的线粒体，糖氧化酶丰富，不易疲劳。

睡眠生理研究的关键递质，如何确定睡眠的两个时相
慢波睡眠：睡眠加深时，去甲肾上腺素和5—羟色胺对下丘脑和皮质的调幅降低。

表现（1）脑电波呈同步化慢波；（2）感觉功能暂时减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）交感神经系统功能活动有点下降，但相当稳定
快波睡眠：去甲肾上腺素和5—羟色胺神经元静止，胆碱能神经元高度激活。

表现1.脑电：不规则ϐ波2.眼动电图：放电增加3。

肌电图：放电减弱4.各种感觉进一步减弱，唤醒域，肌反射和肌紧张进一步减弱，可有间断阵发性表现。

4.做梦
5.其他生理变化，脑耗氧量增加，脑血流量增加，脑内合成蛋白质增多，生长激素分泌减少。

突触后电位的种类和特点
种类：1、根据突触后电位去极化和超极化的方向，可将突触后电位分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位，①EPSP：兴奋性突触后电位，突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。

②IPSP：抑制性突触后电位，突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化；
树突和轴突的结构及代谢特点
轴突：一个神经元一般只有一个轴突，轴突一般细而长，直径均匀。

轴突是由轴丘发出，起始部位称为始段，离开胞体一段时间后获得髓鞘，成为神经纤维。

主要功能：传出神经冲动，末梢可释放递质。

树突：树突一般多而短，从胞体发出时较粗，愈向外周愈细。

主要功能：接受刺激，产生局部兴奋，并向胞体扩布。

学习和记忆的分类
学习:人或动物通过神经系统获取新信息和新知识的神经过程.分为：非联合型学习（刺激与反应之间不形成明确联系记忆），联合型学习（在事件与事件之间建立联系）
记忆: 对所获取信息的保存和读出的过程。

按持续时间分类：短时记忆；中时程记忆；长时记忆。

按记忆的储存和回忆方式分类：陈述性记忆；非陈述性记忆。

按记忆具体内容分类：形象记忆；逻辑记忆；情感记忆；运动记忆。

根据电位发生的快慢和持续时间的长短，又可分为快突触后电位和慢突触后电位。

特点：属于局部电流，①电紧张性扩布，衰减性传导②等级性电位，其大小与刺激强度成正比③可总和，时间性总和、空间性总和
2.耳蜗是如何把声波的机械振动转变为听神经的动作电位，听神经的活动怎样反映声波的频率强度特征？
声波—外耳道—鼓膜—听骨链—卵圆窗—前庭阶外淋巴—基底膜振动—螺旋器上下振动—毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动—毛细胞的听毛弯曲毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放—内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内—毛细胞去极化→感受器电位(微音器电位) —激活毛细胞底部膜电压依赖性Ca2+通道—Ca2+入胞，毛细胞释放递质—听神经动作电位。

听神经的活动反映声波的强度:强音----基底膜振动幅度大----毛细胞兴奋的数目和程度增大-----听神经活动加大----中枢整合-----感受声音响度大
听神经的活动反映声波的频率:不同的音频---不同的基底膜振动----不同的毛细胞兴奋------听神经活动不同-----兴奋充当通过特定传入神经-----听觉中枢的一定部位----不同的音频感觉
感光细胞的换能过程
在暗中，视杆外段在cGMP的作用下，通道开放，Na+Ca2+流入外段，内段K+外流，突触终末释放递质。

内段的Na+-k+泵使细胞内保持低Na+高K+。

光照射时，通过视紫红质和传递蛋白激活磷酸二酯酶，水解cGMP，使通道关闭，产生超极化感受器电位。

小脑对躯体运动的调节功能
小脑可分为三个功能部分:前庭小脑、脊髓小脑、皮层小脑。

1.前庭小脑主要由绒球小结叶组成；其主要纤维联系：传入为前庭，传出为前庭核、脊髓，与姿势平衡功能有关。

2.脊髓小脑由小脑前叶和后叶的中间带构成；其主要纤维联系：传入为脊髓、三叉、视和听觉，传出为脊髓、大脑皮层，可协调随意运动，调节肌紧张。

3.皮层小脑指后叶的外侧部；主要纤维联系：传入为大脑皮层，传出为大脑皮层。

接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息，和运动计划的形成及运动程序的编制有关。

静息电位和动作电位的机理和特点
答：静息电位产生的的机理：静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。

其形成原因是细胞内钾离子浓度都大于细胞外（而细胞外钠离子和氯离子浓度达与细胞内），但因为细胞膜只对钾离子有较高的通透性，钾离子顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是钾离子外移造成膜内变负膜外变正。

外正内负的状态一方面可随钾离子的移动而增加，另一方面钾离子外移形成的外正内负将阻碍钾离子的外移（异性电荷相互吸引，同性侧相互排斥）。

最后达到一种钾离子外移和阻碍钾离子外移相互平衡的状态，这时的膜电位称为钾离子平衡电位，实际上就是安静时细胞膜内外的电位差。

静息电位的特点：质膜两侧存在着外正内负的状态。

动作电位电位产生的机理：动作电位是指在静息电位的基础上，给细胞一适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。

如果细胞受刺激时，引起细胞外的钠离子和钙离子向细胞内流动，使细胞膜内电位的负值减小，引起膜的去极化。

如果细胞受刺激时，引起细胞内的钾离子的外流和细胞外氯离子的内流，使细胞膜内电位的负值增大，引起膜的复极化和超极化。

动作电位的特点：（1）动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，即全和无的特性。

（2）动作电位的可传播性，即动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。

（3）动作电位的脉冲性，即动作电位又不应期，不可总和。

中枢抑制的类型和机制
根据中枢抑制产生机制的不同，可分为突触前抑制和突触后抑制。

1)、突触后抑制
(1)概念：神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元，使其释放抑制性递质，产生突触后膜的IPSP而引起它的下一级神经元活动发生的抑制,也称超极化抑制。

⑵分类：A、传入侧支性抑制或称交互抑制 B、回返性抑制
⑶机制：中间抑制性神经元→突触后膜超极化（IPSP）
A、传入侧支性抑制的机制：兴奋冲动传入中枢后，一方面产生EPSP，兴奋某一中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间N元，抑制性中间N元释放抑制性递质，使另一中枢的N元产生IPSP，使N元抑制。

B、回返性抑制的机制：
N元兴奋冲动沿轴突传出，突触后膜产生EPSP，导致效应细胞兴奋。

另一方面，传出冲动侧支兴奋抑制性中间N元，抑制性中间N元释放抑制性递质，突触后膜产生IPSP，导致原兴奋的N元及相邻的N元抑制。

2)、突触前抑制
⑴概念：通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制,故又称去极化抑制。

(2)发生突触前抑制的结构基础是轴1-轴2-胞3串联性突触，其机制：先刺激轴2→轴2兴奋,释放递质(GABA) →轴1部分去极化(Cl-电导↑) →再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1 Ca2+内流↓→轴1释放递质↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易达到阈电位而抑制。