甲状腺激素检测的临床意义
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(3)诊断甲亢时,如FT3、FT4,或TSH值可疑,若 rT3增高,则增加了诊断甲亢的权重。
血清TSH
促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶 TSH细胞分泌的激素,由α、β两个亚基 组成;血中TSH不与蛋白质结合,呈游 离形式存在。
一、TSH增高
(1)原发性甲减:血中TSH水平显著增高,即使在亚临 床期,血中甲状腺激素测定值正常时,TSH测值已升 高。在几种指标中,TSH测定是诊断原发性甲减最灵 敏的指标,因此是首选指标。
(1)甲亢:甲亢早期T3、T4测定尚正常时,FT3或FT4 即可出现升高,因此FT3、FT4诊断甲亢的应用价值 优于T3、T4的测定。
(2)引起T3、T4增高的因素常可使FT3、FT4升高。
二、FT3和(或)FT4降低
(1)甲减:FT4是诊断该疾病的灵敏指标,而FT3测定 对甲减的诊断意义不大。
(2)抗甲状腺药物治疗甲亢的初期,FT4常可降至正常 或低于正常,但FT3可仍高;当症状控制后FT3才逐渐 降至正常,即FT3与临床甲状腺功能表现一致,是疗 效观察的有用指标,FT4则意义不大。
(3)库欣综合征或接受糖皮质激素治疗者:糖皮质激素 可抑制垂体TSH细胞对TRH刺激作用的反应,使 TSH分泌减少。
(4)药物影响:溴隐亭可直接抑制TSH分泌,但不影 响其合成。
临床意义
(1)TSH与其他四项甲状腺功能指标,对早期甲亢诊断 和预测复发的符合率和灵敏性依次为:
TSH>FT3>FT4>T3>T4;
临床意义
TgAb和TPOAb是鉴别AITD和非AITD的主要指标: HT和GD病人血中TPOAb的阳性率分别为95%100%和60%-85%;TgAb的阳性率分别为40%60%和30%左右。
(二)TSH受体抗体测定
TSH受体抗体(TRAbS)包括甲状腺刺激抗体 (TSAb)和甲状腺阻断抗体(TBAb)。TSAb有 TSH样作用,可促进T3、T4的合成和分泌;TBAb则 可干扰或阻断TSH与受体的结合,抑制甲状腺激素的 生成。
临床意义
(1)测定T3降低,rT3升高,是鉴别甲减与非甲状腺疾 病甲状腺功能异常综合征的重要指标之一。但慢性肾 功能衰竭低T3综合征时rT3不高,原因尚不清楚。
(2)rT3可作为判断治疗甲状腺功能异常时用药量的参 考指标;抗甲状腺药物治疗甲亢时,T4下降较快,rT3下降较慢,当T3降至正常而rT3、T4均低于正常, 提示用药量过大;甲减治疗时,若rT3、T3明显升高, 即使T4正常也表明药量应减少。
正常人rT3的生成很少,血中98%的 rT3与血浆蛋白结合,其中主要是TBG。 血清rT3测定主要用于观察甲状腺激素的 外周代谢情况。
一、rT3增高
(1)甲亢:rT3可明显升高,其水平高低多与T4变化平 行。
(2)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征,即低T3综合 征:甲状腺功能检查主要表现为rT3明显升高,T3 下 降,TSH正常。
(2)缺碘性甲状腺肿:有机碘或无机碘的不足,使甲状 腺激素合成减少;临床表现主要为甲状腺肿大,T4降 低伴TSH升高,T3可正常。
(3)甲亢治疗期:抗甲状腺药物可使甲状腺内有机碘含 量降低,而T3生成相对正常。故常出现T4降低,TSH 升高,但T3正常,病人多无甲减的临床表现。
(4)桥本甲状腺炎:本病可出现T4降低,TSH升高, 但T3正常,病人多无甲减的临床表现
(3)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征:可出现FT3 降低,而FT4因T4相对增多可正常。
(4)药物影响:可引起T3、T4降低的药物均可致FT3、 FT4测值降低。
临床意义
对于亚临床甲亢或甲减,单独测定 FT3、FT4意义不大,必须配合TSH测定 和(或)TRH兴奋试验,才能明确诊断。
血清反T3(rT3)
临床意义
(1)TRAbs测定对GD病人预后估计有重要意义:若用 ATD前TRAbs测值较高,则病情不易缓解;另外,病 情缓解停药时,若TRAbs仍活性高,提示GD复发的 可能性大,且TRAbs测值愈高,复发愈快。
(2)可用于其他方法不能区分的甲状腺性或非甲状腺性 突眼的鉴别诊断。如系GD眼病即使甲状腺功能正常, TRAbs也可升高。
(4)甲状腺激素抵抗综合症:本综合症系外周靶细胞甲 状腺激素受体或受体后的缺陷所致。主要表现为T3、 T4升高,但无甲亢症状及体征,甲状腺功能正常或减 退。本病与甲亢的鉴别在于:前者TSH正常或略高、 TRH兴奋试验正常;甲亢则TSH降低,TRH兴奋试验 显示TSH分泌受抑制。
(5)药物影响:乙胺碘呋酮可抑制外周5`-脱碘酶活性, T4脱碘生成T3减少,T4水平可增高;雌激素、避孕药、 奋乃静、苯丙胺及海洛因等则因促进TBG增多而致T3、 T4增高。
(5)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征:T3降低为主, T4正常或降低,rT3升高,TSH正常,因此常称为 “低T3综合征”。本征常伴发于多种急、慢性全身性 疾病如肝硬化、肾病综合征、心肌梗死、糖尿病及恶 性肿瘤等。其发生机制可能是当患以上疾病时,外周 5`-脱碘酶活性受抑制而5-脱碘酶活性未受影响,T4在 外周转化为T3减少,向rT3转化增多。
1、血清T3、T4 2、血清FT3、FT4 3、血清反T3(rT3) 4、血清TSH 5、甲状腺疾病相关抗体
血清T3、T4
T3是生物活性最强的甲状腺激素,T4 是外周血中甲状腺激素库的主要存在形 式和T3的主要来源。
一、T3和(或)T4增高
(1)甲状腺功能亢进症:患者血清甲状腺激素水平升高 明显。一般T3、T4呈现平行变化。
(2)TSH是诊断甲减的最灵敏指标(继发性甲减除外), 其使用价值与其他四项功能指标相比依次为: TSH>FT4>T4>FT3>T3.
(3)TSH与TRH兴奋试验联和应用,可确定继发性甲减 的病变部位:TRH刺激后TSH升高,表明病变多在下 丘脑;若刺激后TSH水平不升高,则病变在垂体。
(4)用于指导甲状腺癌根治术后甲状腺治疗计量的调整。 甲状腺素足量应始终维持TSH达到受抑制水平,以防 止癌的复发。
甲状腺疾病相关抗体
一、甲状腺球蛋白
甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡上 皮细胞合成的一种糖蛋白,是T3、T4 合成和贮存的场所。Tg贮存于甲状腺 滤泡腔内,仅极少量溢出到血中,血 中Tg主要与TBG结合存在。
临床意义
(1)Tg测定是甲状腺癌组织分型的重要指标:甲状腺 滤泡上皮癌的血清Tg水平最高,甲状腺乳头状癌次之, 而甲状腺髓样癌则完全正常。
(2)甲状腺疾病以外其他危重疾病的恢复期:垂体对疾 病危重期的T3敏感性首先恢复,TSH分泌出现恢复性 增高,此时TSH水平与T3、FT3水平呈负相关,与T4 相关性差。
二、TSH降低
(1)继发性甲减:本病是由于下丘脑和/或垂体疾病导 致TSH分泌减少或缺乏,血中TSH水平降低。
(2)甲亢:血中增多的甲状腺激素,负反馈抑制垂体分 泌TSH,血中TSH水平明显低下,或不能测出。
甲状腺激素 检测的临床意义
2006.7
甲状腺激素的生理代谢
甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸、碘化酪氨酸 偶联作用,形成甲状腺激素(T4和T3)储存 于胶质腔中,在甲状腺内T4约为T3的20倍。 甲状腺激素释放入血后,约75%与血浆甲状腺 结合球蛋白(TBG)结合,其余15%及10% 分别与甲状腺结合前蛋白(TBPA)和白蛋白 结合。在外周组织(主要是肝、肾),T4的 40%经5‘-脱碘生成T3,约占总T3的80%90%。另约30%-40%的T4经5-脱碘而生成无 生物活性的反T3(rT3)。
(2)亚急性甲状腺炎:炎性反应损伤甲状腺组织,使甲 状腺激素释放入血增多,T3、T4水平增高,且T4增高 较T3明显。但甲状腺吸碘率降低,出现特征性分离现 象。
(3)桥本氏甲状腺炎伴甲亢:血清T4、FT4、T3、FT3 大多升高,TSH降低,一般都伴有甲状腺肿大、90% 以上患者血清TPOAb浓度增高。
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(6)非甲状腺疾病:多种急、慢性全身性疾病可出现高 T4血症,T3正常或降低;TSH及TRH兴奋试验正常, 病人亦无甲亢的临床表现。
二、T3和(或)T4降低
(1)甲状腺功能减退症:因甲状腺合成分泌甲状腺激素 障碍或减少,血中T3、T4水平降低。甲减时T4降低较 T3发生早且更明显,早期T3可正常,此系机体代偿性 合成需碘少而代谢作用强的T3增加所致。
(2)Tg测定可用于Graves病(GD)治疗后的疗效随访: GD病人行手术或碘131治疗后,Tg常先升高后降至正 常,同时甲状腺功能也逐渐正常;若治疗结束时,Tg 水平仍高,提示病情易复发。
(3)亚急性甲状腺炎时,Tg升高明显,但当炎症控制 后,Tg迅速降至正常水平,因此Tg水平高低是判断亚 急性甲状腺炎活动度的有用指标。
(6)药物影响:除抗甲状腺药物外,雄激素、糖皮质激 素、生长激素、普萘洛尔、水杨酸盐、安妥明及苯妥 英钠等也可造成T3、T4降低。
临床意义
(1)在甲亢早期诊断、治疗观察及预后判断方面,T3的临 床作用价值优于T4。
(2)T4测定对甲减诊断的价值优于T3。 (3)甲亢治疗时,T4常先于T3降低且低于正常,而T3可
写在最后
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在别人的演说中思考,在自己的故事里成长
仍高于正常,此时若误认为甲亢已控制(低T4水平) 而停药,可引起不良后果。
血清游离T3和游离T4
正常人血中FT3、FT4的含量很少 (分别占总量的0.3%和0.04%),然而 只有游离激素才能发挥生理效应。血中 FT3、FT4代表了组织中甲状腺激素的水 平,与机体的代谢状态一致。
一、FT3和(或)FT4增高
(4)新生儿血中若测不出Tg,多提示存在先天性无甲 状腺症
二、甲状腺自身抗体
主要由甲状腺的淋巴细胞产生,常见 于自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患 者体内,是机体自身免疫功能紊乱的 标志。
(一)甲状腺球蛋白抗体和甲状 腺过氧化物酶抗体
血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲 状腺氧化物酶抗体(TPOAb)的存在反 映了机体自身免疫功能的紊乱。
(3)药物影响:引起rT3升高的药物主要有丙基硫氧嘧 啶、地塞米松、心得安等。
(4)生理性rT3增高:主要见于新生儿,一般出生后5天 可降至正常。
二、rT3降低
(1)甲减:rT3的变化趋势与T4一致,但下降程度不及 T4明显,rT3测定对甲减诊断的符合率优于T3。
(2)药物影响:苯妥英钠可竞争抑制rT3与TBG的结合, 增加rT3的清除率,故可降低rT3水平。
血清TSH
促甲状腺激素(TSH)是垂体前叶 TSH细胞分泌的激素,由α、β两个亚基 组成;血中TSH不与蛋白质结合,呈游 离形式存在。
一、TSH增高
(1)原发性甲减:血中TSH水平显著增高,即使在亚临 床期,血中甲状腺激素测定值正常时,TSH测值已升 高。在几种指标中,TSH测定是诊断原发性甲减最灵 敏的指标,因此是首选指标。
(1)甲亢:甲亢早期T3、T4测定尚正常时,FT3或FT4 即可出现升高,因此FT3、FT4诊断甲亢的应用价值 优于T3、T4的测定。
(2)引起T3、T4增高的因素常可使FT3、FT4升高。
二、FT3和(或)FT4降低
(1)甲减:FT4是诊断该疾病的灵敏指标,而FT3测定 对甲减的诊断意义不大。
(2)抗甲状腺药物治疗甲亢的初期,FT4常可降至正常 或低于正常,但FT3可仍高;当症状控制后FT3才逐渐 降至正常,即FT3与临床甲状腺功能表现一致,是疗 效观察的有用指标,FT4则意义不大。
(3)库欣综合征或接受糖皮质激素治疗者:糖皮质激素 可抑制垂体TSH细胞对TRH刺激作用的反应,使 TSH分泌减少。
(4)药物影响:溴隐亭可直接抑制TSH分泌,但不影 响其合成。
临床意义
(1)TSH与其他四项甲状腺功能指标,对早期甲亢诊断 和预测复发的符合率和灵敏性依次为:
TSH>FT3>FT4>T3>T4;
临床意义
TgAb和TPOAb是鉴别AITD和非AITD的主要指标: HT和GD病人血中TPOAb的阳性率分别为95%100%和60%-85%;TgAb的阳性率分别为40%60%和30%左右。
(二)TSH受体抗体测定
TSH受体抗体(TRAbS)包括甲状腺刺激抗体 (TSAb)和甲状腺阻断抗体(TBAb)。TSAb有 TSH样作用,可促进T3、T4的合成和分泌;TBAb则 可干扰或阻断TSH与受体的结合,抑制甲状腺激素的 生成。
临床意义
(1)测定T3降低,rT3升高,是鉴别甲减与非甲状腺疾 病甲状腺功能异常综合征的重要指标之一。但慢性肾 功能衰竭低T3综合征时rT3不高,原因尚不清楚。
(2)rT3可作为判断治疗甲状腺功能异常时用药量的参 考指标;抗甲状腺药物治疗甲亢时,T4下降较快,rT3下降较慢,当T3降至正常而rT3、T4均低于正常, 提示用药量过大;甲减治疗时,若rT3、T3明显升高, 即使T4正常也表明药量应减少。
正常人rT3的生成很少,血中98%的 rT3与血浆蛋白结合,其中主要是TBG。 血清rT3测定主要用于观察甲状腺激素的 外周代谢情况。
一、rT3增高
(1)甲亢:rT3可明显升高,其水平高低多与T4变化平 行。
(2)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征,即低T3综合 征:甲状腺功能检查主要表现为rT3明显升高,T3 下 降,TSH正常。
(2)缺碘性甲状腺肿:有机碘或无机碘的不足,使甲状 腺激素合成减少;临床表现主要为甲状腺肿大,T4降 低伴TSH升高,T3可正常。
(3)甲亢治疗期:抗甲状腺药物可使甲状腺内有机碘含 量降低,而T3生成相对正常。故常出现T4降低,TSH 升高,但T3正常,病人多无甲减的临床表现。
(4)桥本甲状腺炎:本病可出现T4降低,TSH升高, 但T3正常,病人多无甲减的临床表现
(3)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征:可出现FT3 降低,而FT4因T4相对增多可正常。
(4)药物影响:可引起T3、T4降低的药物均可致FT3、 FT4测值降低。
临床意义
对于亚临床甲亢或甲减,单独测定 FT3、FT4意义不大,必须配合TSH测定 和(或)TRH兴奋试验,才能明确诊断。
血清反T3(rT3)
临床意义
(1)TRAbs测定对GD病人预后估计有重要意义:若用 ATD前TRAbs测值较高,则病情不易缓解;另外,病 情缓解停药时,若TRAbs仍活性高,提示GD复发的 可能性大,且TRAbs测值愈高,复发愈快。
(2)可用于其他方法不能区分的甲状腺性或非甲状腺性 突眼的鉴别诊断。如系GD眼病即使甲状腺功能正常, TRAbs也可升高。
(4)甲状腺激素抵抗综合症:本综合症系外周靶细胞甲 状腺激素受体或受体后的缺陷所致。主要表现为T3、 T4升高,但无甲亢症状及体征,甲状腺功能正常或减 退。本病与甲亢的鉴别在于:前者TSH正常或略高、 TRH兴奋试验正常;甲亢则TSH降低,TRH兴奋试验 显示TSH分泌受抑制。
(5)药物影响:乙胺碘呋酮可抑制外周5`-脱碘酶活性, T4脱碘生成T3减少,T4水平可增高;雌激素、避孕药、 奋乃静、苯丙胺及海洛因等则因促进TBG增多而致T3、 T4增高。
(5)非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征:T3降低为主, T4正常或降低,rT3升高,TSH正常,因此常称为 “低T3综合征”。本征常伴发于多种急、慢性全身性 疾病如肝硬化、肾病综合征、心肌梗死、糖尿病及恶 性肿瘤等。其发生机制可能是当患以上疾病时,外周 5`-脱碘酶活性受抑制而5-脱碘酶活性未受影响,T4在 外周转化为T3减少,向rT3转化增多。
1、血清T3、T4 2、血清FT3、FT4 3、血清反T3(rT3) 4、血清TSH 5、甲状腺疾病相关抗体
血清T3、T4
T3是生物活性最强的甲状腺激素,T4 是外周血中甲状腺激素库的主要存在形 式和T3的主要来源。
一、T3和(或)T4增高
(1)甲状腺功能亢进症:患者血清甲状腺激素水平升高 明显。一般T3、T4呈现平行变化。
(2)TSH是诊断甲减的最灵敏指标(继发性甲减除外), 其使用价值与其他四项功能指标相比依次为: TSH>FT4>T4>FT3>T3.
(3)TSH与TRH兴奋试验联和应用,可确定继发性甲减 的病变部位:TRH刺激后TSH升高,表明病变多在下 丘脑;若刺激后TSH水平不升高,则病变在垂体。
(4)用于指导甲状腺癌根治术后甲状腺治疗计量的调整。 甲状腺素足量应始终维持TSH达到受抑制水平,以防 止癌的复发。
甲状腺疾病相关抗体
一、甲状腺球蛋白
甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡上 皮细胞合成的一种糖蛋白,是T3、T4 合成和贮存的场所。Tg贮存于甲状腺 滤泡腔内,仅极少量溢出到血中,血 中Tg主要与TBG结合存在。
临床意义
(1)Tg测定是甲状腺癌组织分型的重要指标:甲状腺 滤泡上皮癌的血清Tg水平最高,甲状腺乳头状癌次之, 而甲状腺髓样癌则完全正常。
(2)甲状腺疾病以外其他危重疾病的恢复期:垂体对疾 病危重期的T3敏感性首先恢复,TSH分泌出现恢复性 增高,此时TSH水平与T3、FT3水平呈负相关,与T4 相关性差。
二、TSH降低
(1)继发性甲减:本病是由于下丘脑和/或垂体疾病导 致TSH分泌减少或缺乏,血中TSH水平降低。
(2)甲亢:血中增多的甲状腺激素,负反馈抑制垂体分 泌TSH,血中TSH水平明显低下,或不能测出。
甲状腺激素 检测的临床意义
2006.7
甲状腺激素的生理代谢
甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸、碘化酪氨酸 偶联作用,形成甲状腺激素(T4和T3)储存 于胶质腔中,在甲状腺内T4约为T3的20倍。 甲状腺激素释放入血后,约75%与血浆甲状腺 结合球蛋白(TBG)结合,其余15%及10% 分别与甲状腺结合前蛋白(TBPA)和白蛋白 结合。在外周组织(主要是肝、肾),T4的 40%经5‘-脱碘生成T3,约占总T3的80%90%。另约30%-40%的T4经5-脱碘而生成无 生物活性的反T3(rT3)。
(2)亚急性甲状腺炎:炎性反应损伤甲状腺组织,使甲 状腺激素释放入血增多,T3、T4水平增高,且T4增高 较T3明显。但甲状腺吸碘率降低,出现特征性分离现 象。
(3)桥本氏甲状腺炎伴甲亢:血清T4、FT4、T3、FT3 大多升高,TSH降低,一般都伴有甲状腺肿大、90% 以上患者血清TPOAb浓度增高。
Thinking In Other People‘S Speeches,Growing Up In Your Own Story
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日
(6)非甲状腺疾病:多种急、慢性全身性疾病可出现高 T4血症,T3正常或降低;TSH及TRH兴奋试验正常, 病人亦无甲亢的临床表现。
二、T3和(或)T4降低
(1)甲状腺功能减退症:因甲状腺合成分泌甲状腺激素 障碍或减少,血中T3、T4水平降低。甲减时T4降低较 T3发生早且更明显,早期T3可正常,此系机体代偿性 合成需碘少而代谢作用强的T3增加所致。
(2)Tg测定可用于Graves病(GD)治疗后的疗效随访: GD病人行手术或碘131治疗后,Tg常先升高后降至正 常,同时甲状腺功能也逐渐正常;若治疗结束时,Tg 水平仍高,提示病情易复发。
(3)亚急性甲状腺炎时,Tg升高明显,但当炎症控制 后,Tg迅速降至正常水平,因此Tg水平高低是判断亚 急性甲状腺炎活动度的有用指标。
(6)药物影响:除抗甲状腺药物外,雄激素、糖皮质激 素、生长激素、普萘洛尔、水杨酸盐、安妥明及苯妥 英钠等也可造成T3、T4降低。
临床意义
(1)在甲亢早期诊断、治疗观察及预后判断方面,T3的临 床作用价值优于T4。
(2)T4测定对甲减诊断的价值优于T3。 (3)甲亢治疗时,T4常先于T3降低且低于正常,而T3可
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考,在自己的故事里成长
仍高于正常,此时若误认为甲亢已控制(低T4水平) 而停药,可引起不良后果。
血清游离T3和游离T4
正常人血中FT3、FT4的含量很少 (分别占总量的0.3%和0.04%),然而 只有游离激素才能发挥生理效应。血中 FT3、FT4代表了组织中甲状腺激素的水 平,与机体的代谢状态一致。
一、FT3和(或)FT4增高
(4)新生儿血中若测不出Tg,多提示存在先天性无甲 状腺症
二、甲状腺自身抗体
主要由甲状腺的淋巴细胞产生,常见 于自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患 者体内,是机体自身免疫功能紊乱的 标志。
(一)甲状腺球蛋白抗体和甲状 腺过氧化物酶抗体
血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲 状腺氧化物酶抗体(TPOAb)的存在反 映了机体自身免疫功能的紊乱。
(3)药物影响:引起rT3升高的药物主要有丙基硫氧嘧 啶、地塞米松、心得安等。
(4)生理性rT3增高:主要见于新生儿,一般出生后5天 可降至正常。
二、rT3降低
(1)甲减:rT3的变化趋势与T4一致,但下降程度不及 T4明显,rT3测定对甲减诊断的符合率优于T3。
(2)药物影响:苯妥英钠可竞争抑制rT3与TBG的结合, 增加rT3的清除率,故可降低rT3水平。