胎膜早破32例临床分析胎膜早破临床指南

胎膜早破32例临床分析胎膜早破临床指南
胎膜早破(Premature rupture of membranes，PPROM)是指在临产前胎膜自然破裂，妊娠满37周后的胎膜早破发生率10%，妊娠不满37周的胎膜早破发生率2.0%～3.5%［1］。

胎膜早破是围生期最常见的并发症，可以对孕产妇、胎儿和新生儿造成严重不良后果。

胎膜早破其发病率高，可导致早产率升高，防治胎膜早破对降低围生期母儿患病率和死亡率有重要意义。

本文回顾性分析近四年来我院收治的32例胎膜早破的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料。

选择我院2008年1月～2012年1月住院分娩的无妊娠并发症及合并症的产妇资料765例，发生胎膜早破32例，发生率4.18%。

年龄20～41岁，平均年龄26.5岁，其中初产妇24例，经产妇8例，孕周31～40+3周。

随机抽取本院同期无胎膜早破住院的产妇30例为对照组，两组孕妇年龄、产次和孕周差异无显著性。

1.2 诊断标准及临床表现。

胎膜早破的诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》第7版［2］。

孕妇突感有较多液体从阴道流出，有时可混有胎脂及胎粪，无腹痛等其他产兆。

肛诊将胎先露部上推，见阴道流液量增加。

阴道液pH≥6.5，阴道液涂片检查见羊齿状结晶。

1.3 治疗方法。

本组32例胎膜早破的孕妇，均采取臀高位休息，定期外阴清洁护理，破膜超过12h者给予抗生素预防感染。

妊娠28～35周、胎膜早破不伴感染、羊水平段≥3cm，予期待疗法。

妊娠35周后，胎肺成熟，宫颈成熟，无禁忌证可引产。

胎头高浮，胎位异常，宫颈不成熟，胎肺成熟，明显羊膜腔感染，伴有胎儿窘迫，抗感染同时行剖宫产终止妊娠。

2 结果
2.1 分娩方式。

胎膜早破组32例，剖宫产27例，占84.37%；经
阴道分娩5例，占15.63%，对照组30例，剖宫产13例，占43.33%；经阴道分娩17例，占56.67%，胎膜早破组的剖宫产率明显高于对照组。

2.2 胎儿影响。

胎膜早破组发生早产率、新生儿窒息率、产褥病率、宫内窘迫率均明显高于对照组。

（结果略）
3 讨论
胎膜早破的病因目前还不十分明确，与宫颈内口松弛、胎位异常、宫内压力增大或不均、宫颈功能不全、胎膜发育不良与结构异常、孕妇缺乏铜、锌微量元素、创伤等因素有关。

近年来，有学者发现与感染、炎症及胶原蛋白降解，相关的基因多态性也可能是胎膜早破的高危因素之一［3］。

胎膜发育不良，正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。

胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。

通过加强孕期保健，孕前及孕期积极治疗下生殖道感染及牙周炎，孕晚期禁止性生活，及时纠正胎位异常，补充足量维生素等，可减少胎膜早破的发生。

胎膜早破与难产互为因果关系。

胎膜破裂后羊水减少，降低了羊水的缓冲作用，易发生胎儿宫内窘迫。

同时羊水减少易导致宫缩不协调，影响分娩机制及产力，增加难产及剖宫产率。

另外，胎膜早破对孕妇及家属有一定的心理压力，对自然分娩缺乏信心，要求剖宫产结束妊娠。

胎膜破裂后，阴道及宫颈细菌逆行进入宫腔，引起绒毛膜炎，或使感染加重，从而使宫缩乏力、产程延长，增加了难产及手术产率，使产褥病率增高。

同时，羊水减少，降低了羊水的缓冲作用，易导致胎儿窘迫、新生儿窒息。

此外，宫内感染使胎儿对缺氧的耐受力下降，增加了胎儿宫内窘迫的发生率。

本组资料显示胎膜早破组的剖宫产率、早产率、产褥病率和新生儿窒息率均显著高于对照组，两组比较差异有显著性。

胎膜早破基本处理原则：①胎膜早破合并羊膜腔感染是终止妊娠的指征，无须考虑孕龄大小；②孕龄超过37周或36周，观察12h，
未临产者加用抗生素，24h后未临产可以进行引产；③孕龄超过34周，处理方案同36周者除非明确胎儿肺发育不成熟；④妊娠29～33周者，通过抑制宫缩、抗生素预防感染和给予促胎肺成熟药物等尽可能延长孕周，使孕周达到34周或应用促胎肺成熟药物后48h，即所谓的期待疗法；⑤妊娠28周前依据新生儿医学水平决定可以选择终止妊娠，特别是妊娠未满24周者。

总之，胎膜早破者应加强监护，严密观察，及时处理，以减少母儿危害。

对胎膜早破的诊断可根据阴道流液pH试验测为碱性，往往可确诊胎膜早破；当诊断不明时，可通过相应的辅助检查如阴道液的涂片检查等确诊。

由于在不同的孕周发生胎膜早破处理原则是不同的，一般孕28～35周保胎条件允许时应积极保胎，并促使胎肺成熟，孕35周以上可令其自行分娩发动。