磷脂酰肌醇3-激酶在间歇性低氧对抗大鼠心肌缺血／再灌注损伤中的

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ｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａｉｎｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ６０ｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４ｇｒｏｕｐｓ．ｉｎｃｌｕｄｅｄ
基础医学・
中国当代医药２０１７年２月第２４卷第６期
磷脂酰肌醇３一激酶在问歇性低氧对抗大鼠心肌缺血／再灌注损伤中的保护机制
王媛媛曹建ｚ・万建华。
３３３０００
１．南昌市第三医院心内科，江西南昌３３０００９；２．南昌大学第二附属医院麻醉科，江西南昌３３０００将大鼠暴露在低氧循环制作ＩＨ动物模型，通过球囊结扎冠脉方法制作心肌Ｉ／Ｒ动物模型，通过ＴＴＣ
染色确定梗死面积。采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测蛋白激酶Ｂ（ＡＫｔ）表达。结果与Ｉ／Ｒ组比较，ＩＨ＋Ｉ／Ｒ组的心肌梗死面积下降（Ｐ＜Ｏ．０５），Ａｋｔ蛋白表达升高（Ｐ＜Ｏ．０５）。与ＩＨ＋Ｉ／Ｒ组比较，ＩＨ＋Ｉ／Ｒ＋ＰＩ３Ｋ抑制剂组心肌梗死面积增加（Ｐ＜０．０５），Ａｋｔ蛋白表达下降（尸＜０．０５）。结论ＩＨ在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用，其保护机制与激ＰＩ３Ｋ信号通路有关。【关键词】磷脂酰肌醇３一激酶；心肌缺血／再灌注；蛋白激酶Ｂ［中图分类号】Ｒ一３３２（文献标识码】Ａ［文章编号ｌ１６７４ — ４７２１（２０１７）０２（ｃ）一０１Ｏ６ — ０３
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅｏｆＪｉｎｇｄｅｚｈｅｎＣｉｔｙｉｎＪｉａｎｇｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｊｉｎｇｄｅｚｈｅｎ３３３０００，Ｃｈｉｎａ
ＷＡＮＧＹｕａｎ－ｙｕａｎＣＡ０Ｊｉａｎ。ＷＡＮＪｉａｎ — ｈｕａｓ
１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＴｈｉｒｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｃｈａｎｇＣｉｔｙ，Ｎａｎｃｈａｎｇ３３０００９，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉ — ｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｃｈａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｃｈａｎｇ３３０００６，Ｃｈｉｎａ；３．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｐｈ０ｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎ０ｓｉｔ０１３－ｋｉｎａｓｅＰＩ３Ｋｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕ —
３．江西省景德镇市中医院麻醉科，江西景德镇
【摘要】目的研究磷脂酰肌醇３一激酶（ＰＩ３Ｋ）在间歇性低氧（ＩＨ）对抗大鼠心肌缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用机制。方法将６Ｏ只大鼠随机分为四组，分别为假手术组（ｎ＝１５）、Ｉ／Ｒ组（ｎ＝１５）、ＩＨ＋Ｉ／Ｒ组（ｎ＝１５）、ＩＨ＋Ｉ／Ｒ＋ＰＩ３Ｋ抑制
ｓｈａｍ— ｏｐｅｒａｔｅｄｇｒｏｕｐ（ｎ＝１５），ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｇｒｏｕｐ（Ｉ／Ｒ）＝１５），Ｉ／Ｒ＋ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａ（ＩＨ）ｇｒｏｕｐ（ｎ＝１５）ａｎｄＩ／Ｒ＋ＩＨ＋ＰＩ３Ｋｉｎｈｉｂｉｔｏｒｇｒｏｕｐ（ｎ＝１５）．ＭｉｃｅｗｅｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａｃｙｃｌｅｓｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｔｈｅＩＨ
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｐｈ０ｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎ０ｓｉｔ０ｌ３一ｋｉｎａｓｅｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ－
ｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａｉｎｒａｔｓ