霍乱护理及相关知识
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
霍乱护理及相关知识
由霍乱弧菌引起的肠道烈性传染病,发病急、传播快,为甲类传染病。
病原学
霍乱弧菌革兰阴性;粪便直接涂片染色呈“鱼群状”排列。
霍乱弧菌对干燥、热、酸和一般消毒剂(含氯制剂、碘制剂)均敏感、干燥2小时、加热55℃10分钟或沸1-2分钟即可杀死。
流行病学
1.传染源:病人和带菌者是霍乱的主要传染源。
2.传播途径:通过消化道传播。
霍乱弧菌可经水、食物、生活接触和苍蝇等途径、其中经水传播是最重要的传播途径。
3.人群易感性:普遍易感、病后可产生一定免疫力、但维持时间短暂,有再感染的可能。
4,流行特征
(1)地方性及外来性:分布有沿海、沿江为主的地理特点,我国历次流行,都是由国外输入,曾造成极大危害。
(2)季节性:热带地区无严格季节性,常年发病。
温带地区则季节明显,7--9月份是流行高峰。
(3)O139血清型霍乱弧菌流行特征:疫情来势凶猛,传播快,病例散发,无聚集现象。
地区分布沿海,与其他弧菌感染无交叉免疫力。
发病机制
霍乱弧菌经口进入胃后,一般被胃酸杀死,但当酸缺乏时,或感染的数量超过108--109时,未被杀死的弧菌通过胃进入小肠后,通过鞭
毛的活动、黏蛋白溶解酶、黏附素等作用下附于小肠上段膜上皮细胞的刷状缘上,但不侵入肠黏膜,在小肠碱性环境中大量繁殖,并产生霍乱肠毒素,刺激隐窝细胞分泌氯化物、水及碳酸氢盐,同时抑制肠绒毛细胞对氯及钠的正常吸收,导致大量水分与电解质聚积在肠腔,形成本病特征性的剧烈水样便。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌液增多,使腹水样便中含大量黏液。
剧烈呕吐导致失水使胆汁分泌减少,故典型的泻吐物呈白色“米泔水”样。
霍乱主要病理变化为严重脱水,脏器实质性损害不明显。
临床表现
潜伏期短者数小时,长者可达7天,平均为1~3天。
古典生物型与O139型霍乱弧菌引起者症状较重;埃尔托生物型所致者常为轻型,隐性感染较多。
1.典型霍乱:临床经过分为3期。
(1)泻吐期:多以突起剧烈腹泻开始,继而呕吐,无发热、腹痛和里急后重。
排便次数可从每天数次至数十次,甚至大便失禁;大便量多,每次可超过1000ml;性质初为泥浆样或黄色稀水样,有粪质,迅速成为“米泔水”样粪便。
呕吐多为喷射性,呕吐物初为胃内容物,继而呈米泔水样。
(2)脱水期:由于剧烈吐泻,机体丧失大量水分和电解质,出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒,严重者出现循环衰竭。
1)脱水:
轻度皮肤干燥、弹性略差,失水约1000ml,儿童70~80ml/kg;
中度:皮肤弹性差、眼窝凹陷、声音轻度嘶哑、血压和尿量减少,失水约3000ml,儿童80~100ml/kg;
重度:皮肤弹性差、眼窝凹陷、眼睑不能闭合,周围循环衰竭、神志淡漠;失水约4000ml,儿童100~120ml/kg。
2)肌肉痉挛:严重低血钠导致肠肌和腹直肌痉挛。
3)低钾综合征:临床表现为肌张力减弱、心动过速、心律不齐,心电图QT延长、T波平坦或倒置、出现U波。
4)代谢性酸中毒:表现为呼吸增快,严重可出现意识障碍,甚至昏迷。
5)周围循环衰竭:严重失水导致低血容量性休克。
(3)恢复期或反应期:随着腹泻停止及脱水被纠正后,病人症状逐渐消失,体温、脉搏、血压恢复正常,尿量增多,体力退步恢复。
由于大量输液后循环改善,残留在肠腔的内毒素被吸收,出现反应性发热,一般体温波动在38-39℃之间,持续1~3天后自行消退,尤以儿童多见。
2.临床类型
受感染者可无任何症状,仅呈排菌状态,称为无症状带菌者,其排菌期约5-10天。
有症状者,临床上通常按脱水程度、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重三型。
此外尚有暴发型霍乱(极为罕见),以中毒性休克为首发症状,起病
急骤,未见腹泻已死于循环衰竭,故称“干性霍乱”。
3.并发症
(1)急性肾衰竭:是最常见的严重并发症,也是常见的死因。
(2)急性肺水肿:由于腹泻、呕吐导致严重脱水,需要快速补液,若不注意同时纠正酸中毒,则容易发生肺水肿。
实验室及其他检查
1.一般检查
(1)血常规及生化检查:由于脱水导致血液浓缩,可见血浆比重和血细胞比容升高,白细胞可高达(10~30)x109/L,中性粒细胞及大单核细胞増多。
血钾、钠、氯化物降低,而尿素氮、肌酐增高。
(2)尿常规检查:多数病人尿液呈酸性,可见少量蛋白、红细胞、白细胞和管型,比重在1.010~1.025之间。
(3)粪便常规:部分病人可见黏液,镜检可见少数白细胞和红细胞。
2.血清学检查:抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。
主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断。
3.病原学检查
(1)涂片染色:粪便涂片染色,可见革兰阴性稍弯曲弧菌,呈鱼群状排列。
(2)直接悬滴及制动试验:出现制动试验阳性反应时,临床需按霍乱诊断并进行治疗。
(3)粪便培养:明确诊断提供依据,生物型和血清型做出鉴定。
(4)核酸监测:新近快速诊断的方法。
诊断要点
1.诊断标准:符合下列各项之一者,即可确诊:
①凡有泻吐症状,粪便培养霍弧菌阳性者;
②霍乱流行期间在疫区内,有典型症状,便培养未发现霍乱弧菌但无其他原因可查者、经双份血清凝集试验,效价呈4倍增长;
③在流行病学调查中,发现首次粪便培养阳性前后各5天内,有腹泻症状及接触史,可诊断为轻型霍乱。
2.疑似诊断:符合下列两项之一者,可诊断为疑似霍乱:
①凡有典型症状的首发病例,病原学检査未确定之前:
②霍乱流行期间有明显接触史,且发生腹泻、呕吐症状,不能以其他原因解释者。
3.带菌者:无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到霍乱弧菌者。
治疗要点
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌和对症治疗。
1.严格隔离:病人应按甲类传染病进行接触隔离,及时上报疫情。
待症状消失后,隔天粪便培养1次,连续2次,如阴性可解除隔离。
确诊病人和疑似病人应分别隔离。
疑似病人也应上报疫情,同时做好消毒、隔离措施。
每天作粪便培养。
如2次阴性,且血清学检查2次阴性,可否定诊断并作订正报告。
2.补液治疗:及时补充液体和电解质,是治疗霍乱的关键环节。
(1)静脉补液:应早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠正
酸中毒,注意补钾。
输液总量应包括纠正脱水量和维持量。
1)补液种类:包括541液、2:1溶液(即2份生理盐水,1份1.4%碳酸氢钠溶液)及林格乳酸钠溶液等。
国内广泛应用541液,其中每1000ml溶液中含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g。
2)输液量及速度:输液量应根据失水程度决定。
①轻度失水:以口服补液为主;不能口服者补液量3000~4000ml/d;②中度失水:输液量4000~8000ml/d,先1--2h内按20~40ml/min速度输2000--3000ml,血压脉搏稳定后减慢输液速度至5--10ml/min;③重度失水:输液量8000~12000ml/d,先按40~80ml/min速度输液,半小时后按20-30ml/min速度继续输入,直至休克纠正后,减慢输入速度。
④补钾与纠正酸中毒
(2)口服补液:霍乱肠毒素不抑制肠黏膜对葡萄糖和钠离子的配对吸收,在吸收葡萄糖的同时可增进氯化钠及水的吸收,WHO倡导发展中国家使用口服补液盐(葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、水1000ml),适用轻中度及情况改善的重度病人。
3.抗菌治疗:常用喹诺酮类如环丙沙星、诺氟沙星等。
4.对症治疗
常用护理诊断/问题、措施及依据
腹泻:与霍乱肠毒素作用于肠道有关。
组织灌注无效:与剧烈泻吐导致严重脱水、循环衰竭有关。
焦虑/恐惧:与突然起病,病情发展迅速、严重脱水导致极度不适,
实施严格隔离有关。
预后
近年来病死率已控制在1%---2%。
密切接触者严格检疫5天,并预防性用药。