莱姆病关节炎误诊为脊柱关节病1例

个案报道
莱姆病关节炎误诊为脊柱关节病1例
王莉莎,祝开思,曲建昌,孙楠楠
(解放军第三零五医院内分泌风湿科,北京100017)
中图分类号:R514 献标识码:B 文章编号:1008-1089(2010)01-0077-03 doi:10.3969/j.issn.1008-1089.2010.01.029
莱姆病(Ly me disease,LD)系全身性感染症,是由伯氏疏螺旋体经蜱传播的自然疫源性疾病,典型症状包括发热、头痛、乏力,并具有特征性的皮肤游走性红斑。

如未得到及时诊治,感染可侵犯关节、心脏甚至神经系统,造成人体多系统、多脏器的损害。

在世界范围内于人和动物中广泛流行,且发病率呈现上升趋势。

本院收治1例莱姆病关节炎型,现报道如下。

1　病例摘要
患者男性,69岁。

因多关节肿痛伴发热2月余入院。

患者于2月前自觉受凉后出现颈背部疼痛,伴发热,体温最高达38.5℃,无明显晨僵。

疼痛呈进行性加重,夜间不能平卧、无法入睡。

10天前出现右髋、膝、踝关节肿痛,局部皮温稍高,疼痛剧烈,拒按压,活动受限。

7天前自觉受凉后出现咳嗽、流涕,伴发热,体温多于每日午后升高,咳嗽时背部疼痛加剧,呈撕裂样,剧痛难忍。

曾间断应用双氯芬酸、布洛芬、吲哚美辛栓等药物,但停药后关节疼痛反复发作。

外院怀疑“结核、多发性骨髓瘤”。

查体:体温37.6℃,血压140/85mmHg,痛苦面容,言语清晰,查体合作,背部第5胸椎压痛,右侧膝关节肿胀,压痛,浮髌试验可疑阳性,无皮色改变,皮温稍高于对侧。

右侧髋、踝关节压痛,肌力正常。

患者有强直性脊柱炎的家族史,HLA2B27阳性,既往有腰背痛40余年。

有结核病的密切接触史。

化验检查:血常规:白细胞5.7×109/L,红细胞3.64×1012/L,血红蛋白104g/L,中性粒细胞百分比72.8%,淋巴细胞百分比率17.6%,嗜酸性粒细胞百分比0.1%。

血沉107mm/h,C反应蛋白9.59mg/dl,RF (-),抗链球菌溶血素(-)。

肝肾功能正常。

免疫功能系列未见异常。

PP D试验(+++),HLA2B27
(+),结核抗体试验(-),痰浓缩查结核杆菌(-)。

骨显像:双骶髂关节下缘显像剂分布增强,炎性病变不除外;右膝关节炎性改变。

头颅X线片未见异常。

胸部CT:纵隔及左肺门淋巴结钙化。

初步诊断:脊柱关节病。

给予柳氮磺吡啶肠溶片1g,2次/日;吲哚美辛栓0.5g,纳肛治疗;同时进行抗结核治疗。

但患者仍有低热,关节疼痛仍较明显。

患者血清经中国疾病预防控制中心生物研究所实验室检查:采用荧光抗体试验法I F A血清效价>1∶128呈阳性。

向患者追问病史,自述3个月前曾有草原旅游史,下肢关节皮肤曾有类似结节性红斑的表现,确诊为莱姆病Ⅲ期。

给予头孢曲松联合多西环素片治疗,用药后患者体温仍波动于37～38℃之间,考虑出现赫氏反应,给予糖皮质激素治疗后好转。

患者用药3周后病情稳定,症状明显好转后出院。

2　讨论
2.1　病原学及流行病学　莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体,于1982年由Burgdorfer等[1]发现并分离出该螺旋体。

1984年Johns on等根据莱姆病螺旋体的基因及表型特征命名为伯氏疏螺旋体。

可引起人类易感的伯氏疏螺旋体根据基因型不同可分为标准型,B.afzelii亚型,B.garinii亚型和B.s p iel m anii亚型。

s p iel m anii伯氏疏螺旋体迄今为止仅有引起游走性红斑的报道。

afzelii伯氏疏螺旋体可引起慢性皮肤症状及慢性萎缩性皮炎[2]。

其他亚型可产生所有的临床表现。

而garinii伯氏疏螺旋体据报道更易引起神经系统并发症[3]。

人群对伯氏疏螺旋体普遍易感,呈季节性流行。

男女发病无明显差异。

多发于每年6～8月份,仅有15%的病例出现在当年11月至次年4月份之间。

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中国临床医生2010年第38卷第1期(总77) Chinese Journal For Clinicians
与蜱的生物消长时间呈正比[4]。

莱姆病在世界30多个国家均有病例报道。

我国于1986年首次在黑龙江海林县林区发现本病,并于1990年从蜱中分离
出病原体[5]。

目前经流行病学调查及病原学证实中国至少29个省(市、自治区)的山林地区人群中有莱姆病的感染存在,19个省(市、自治区)的山林地区为莱姆病的自然疫源地[6]。

硬蜱叮咬后产生特异性抗体的几率是3%～6%,仅有0.3%～1.4%发展为莱姆病,临床隐性感染常见。

在国外1项313名病例为期12个月的研究中,89%的病例表现为游走性红斑,3%为Ⅱ期伴有神经系统受累,2%为假淋巴瘤,不到1%为心肌
炎,5%为关节炎,1%慢性萎缩性皮炎[4]。

2.2　临床表现及诊断　莱姆病确诊,依据流行病学资料、病史、临床症状和体征以及实验室辅助检查,对典型病例较容易诊断。

根据患者的年龄、病原体的种属及其他因素,个体的临床表现差异很大。

临床分为3期:I 期(硬蜱叮咬后几天至几周)感染部位周围的游走性红斑;Ⅱ期(硬蜱叮咬后几周至6个月)表现为脑膜神经根炎、脑膜炎、周围性面瘫、脑炎、脊髓炎、脑动脉炎、多发性红斑、关节炎、肌痛、伯氏假淋巴瘤、肌炎、虹膜炎。

Ⅲ期(硬蜱叮咬后6个月以上)表现为脑炎或脑脊髓炎、脑动脉炎、多发性神经病、单关节或多关节炎、慢性萎缩性皮炎等。

血清学诊断是目前常用的实验室诊断方法。

主要是在莱姆病患者的血清、脑脊液、关节液等标本中检测特异性I g M 或I gG 抗体。

但不同分期的莱姆病患者其抗体检出阳性率也不同。

仅有游走性红斑表现的患者其抗体的检出率低于50%,而伴有神经系统表现的患者其抗体的阳性率在90%以上。

在神经系统受累的患者中,脑脊液的检测结果显示脑脊液白细胞增多,低于1000/m l,以淋巴细胞为主。

脑脊液的蛋白浓度常高于1g/L 。

血清学检查,包括抗体检测及PCR 检测,不能直接用于莱姆病的确诊,主要是由于在疾病早期感染检测中的可信度和假阳性。

且抗体在伯氏疏螺旋体感染后能持续数年之久,不能用血清学方法区别新近感染与继发感染。

但当患者记不清曾否去过莱姆病流行区,及有否蜱的叮咬史,血清特异性抗体又出现弱阳,皮损(红斑)不典型,此时容易误诊,是导致莱姆病晚期患者较多的原因之一。

为提高确诊率,减少晚期病人的发生,必须与二期梅毒皮疹、森林脑炎、风湿性
心脏病、风湿及类风湿关节炎和急性单核细胞增多
症等疾病相鉴别。

2.3　治疗及预防　莱姆病预后较好,临床症状大部分有自限性。

抗生素治疗能够缩短临床病程,预防
并发症,罕见慢性感染[7]。

经正规治疗,很少复发。

迄今为止,未发现耐药性菌株的报导。

临床症状的消失常滞后于病原微生物的清除。

95%伴有脊神经根炎的莱姆病患者在治疗的初期会出现严重疼痛,头孢曲松治疗14天后,在所有患者中疼痛的程度会明显减轻。

Ⅱ期患者在经过治疗后可能会留有轻度的面神经麻痹。

Ⅲ期伴有神经系统受损的患者经抗生素治疗后神经系统损伤恢复较慢,后遗症的发生
率较高[7]。

脑脊液细胞检测可作为对治疗反应的辅助指标之一。

抗生素的选择、给药方式以及疗程根据患者年龄、临床表现和疾病分期而定。

体外试验显示伯氏疏螺旋体对头孢噻肟、头孢曲松及大环内酯类抗生素高度敏感[M I C90]0.06～0.12mg/L 。

对阿莫西林、其他氨基青霉素和四环素类敏感性差。

青霉素的M I C90相对较高(4mg/L )。

目前常用的治疗标准为I 期成人患者用多西环素100mg,口服,每天2
次或阿莫西林500mg,口服,每日3次,疗程2周[8]。

因多西环素具有光毒性,口服多西环素时应嘱患者避免光照刺激。

β内酰胺类或大环内酯类也可应
用,但疗效不肯定[8]。

新的研究资料表明因感染伯氏疏螺旋体而活化的T 细胞克隆不仅能够与外源性螺旋体抗原相互作用,还与内源性蛋白如热休克蛋白90(HSP90)发生反应。

这种对外源性和内源性抗原的交叉反应很可能诱导自身免疫性疾病的发生,反过来,这就可以解释为什么伯氏疏螺旋体感染后会发生慢性感染、
抗生素耐药的病例[9,10]。

目前,对伯氏疏螺旋体感染后是否会引起风湿性自身免疫性疾病以及精神疾病还存在争论。

莱姆病是伯氏疏螺旋体引起的一种自然疫源性蜱媒传染病,感染后不能获得永久免疫。

建议人们深入林区、草原牧区、旅游、垂钓等野外从业活动时,应注意自我保护,预防蜱的叮咬,如穿长袖、长裤衣服,或穿长袜,最好将袖、裤口扎紧,亦可在暴露皮肤涂擦驱虫剂,是控制本病发生与流行的重要环节之一。

参考文献:
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tick borne s p ir ochet osis[J ].Science,1982,216∶1317-1321.
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87・・个案报道・ (总78)中国临床医生
2010年第38卷第1期
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收稿日期:2009-10-20
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