股骨头坏死

该征象以早期病例为主，晚期已经纤维化或类 骨化，出现几率低。
治疗的方法大致可以分为三类：
1、非手术治疗：保护性负重，电磁刺激，药物治疗， 体外震波，高压氧治疗，介入治疗。
2、保留关节的手术：髓芯减压，经转子旋转截骨术， 病灶清除加带血运的骨移植。
3、假体置换术：双极头半关节成形术，人工全髋关 节置换术，全表面置换成形术。
谢谢
MRI与病理相结合
外周低信号区为修复带，主要为间质，纤维组织，细胞碎 片及邻近坏死区的增厚骨小梁。因此，外周带在MR上表现 低信号。
A类中央区类似脂肪信号，当病变进展，外周带向中央坏 死区扩展，中央区被炎性组织或充血的毛细血管组织替代， 或同时伴有亚急性出血（B类）。
随着中央区充血的炎性组织及纤维组织成分增多，MR上表 现为T1WI低，T2高WI（C类）。
性栓塞，继发炎症，引起血管内凝血。
主要是髋部疼痛，常向膝、腰放射并有乏 力和跛行。股骨头未塌陷时可无症状；塌陷后 导致损伤性关节炎可有严重的疼痛和活动障碍。
旋股内侧动脉： 头上支（主要来源） 头下支 颈支
旋股外侧动脉： 颈支
闭孔动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 圆韧带动脉
A R C O 分 期
正常股骨头CT表现为骨小梁排列呈星状，称为星状征，其 中央区骨小梁稍增粗或呈丛状，并呈放射状或分枝状，延 伸到股骨头表面。
当纤维组织及类骨样组织为主要成分后，呈T1WI、T2WI均 低信号（D类）。
其他MR表现：1、关节腔积液。2、骨髓水肿。
T2WI像位上位于周边低信号带的内侧与中央区 边缘之间有一高信号区。前者为反应性新生骨； 后者病理上为周边带内侧的一个充血和炎性细 胞修复带（肉芽组织），为修复最活跃的区域， 内含液体成分，因而T2WI出现高信号。双线以 外的头颈区可出现水肿。
随着病变发展，病变骨强度下降，继续负重可造成邻近关 节软骨下骨反复微骨折，此时X片上出现与关节面平行的 弧形低密度带。
这种征象通常在蛙状位投照最清楚。
骨质疏松、囊腔和硬化混合存
在，新月征、股骨头节段性扁 平及塌陷，死骨形成、髋臼骨 赘形成、关节间隙窄或消失、 半脱位等。
股骨头坏死CT表现
发生于骨骺或关节软骨下骨称为骨缺血性坏 死；发生于干骺端、骨干时常常采用“骨梗死” 的概念。
1.栓塞性：镰状细胞贫血，皮质激素，血栓栓塞 病。
2.动脉壁病：全身性红斑狼疮，类风湿性关节炎， 动脉硬化，皮质激素。
3.骨骼病变：组织细胞增生症，高雪病，骨髓炎， 减压病。
4.创伤：骨折，脱位。
5.特发性。
目前认为大量使用激素、酗酒、创伤是最常见的 病因。
可概括为3点： 1.血管壁完整性受到损害（如创伤、脉管炎）。 2.骨内血管受挤压（骨髓内成分增多和/或骨髓内压
力增加）。 3.血管内梗阻（如血栓、栓塞、沉淀等）。 以上情况均使骨内微循环停滞 骨髓水肿 骨髓压力 血流阻力 缺血程度 ，导致恶性循环 目前最被认可的发病机制为血管性因素导致脂肪
Mitchell等将典型表现分为两部分：中央区及外周低信号环。

A类：类似脂肪信号，T1WI高，T2WI中等
中央区： B类：类似亚急性出血，T1WI、T2WI均为高信号
C类： 类似液体信号，T1WI低，T2WI高
D类：类似纤维组织，T1WI低，T2WI低
MR信号改变与临床及常规分期关系密切，基本反应病程。 A类症状轻而D类症状重，MR信号从急性期（A类）到慢性 期（D类）。I期和II期常表现为A类，III~IV期则多数为C 类或D类。
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股骨头坏死（ＯＮＦＨ）也称为股骨头缺血性 坏死或者股骨头无菌性坏死，是多种原因引起的 股骨头区缺血、细胞坏死，进而出现骨结构和力 学功能改变，在负重区出现软骨下骨折、股骨头 塌陷，最终导致严重的关节炎，引起髋关节疼痛 和功能障碍的疾病。
常发生于30~40岁的年轻人。男性多于女性 （4：1），70%累及双侧股骨头。