Y8艾滋病
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染阳性孕妇的母婴传播 ❖ 发病年龄主要是50岁以下青壮年
第十页，共四十一页。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直
接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导 致细胞免疫缺陷 由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发 各种严重的时机性感染和肿瘤的发生 〔二)病理解剖 病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的 病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤
概述
❖ 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称 ❖ 由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢
性传染病 ❖ 本病主要通过性接触和血液传播 ❖ 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细
胞免疫功能受损，最后并发各种严重的时机性感 染和肿瘤而致死
第二页，共四十一页。
病原学
❖ 目前能看出人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-l 和HIV-2。两者均能引起艾滋病
第十一页，共四十一页。
临床表现
❖本病潜伏期较长 ❖一般认为2—10年
左右可以开展为艾 滋病
第十二页，共四十一页。
临床分期
❖ HIV侵入人体后可分为四期 ❖(一)I期 急性感染 ❖ 原发HIV感染后小局部病人可以出现发热、全身
不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴 结肿大以及皮疹，类似血清病的病症 ❖ 此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于 CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，同 时可出现血小板减少 ❖ 一般病症持续3—14d后自然消失
蛋白 (二)免疫学检查 ❖ T 细胞 绝 对计数 下降 ，CD4十T淋 巴细胞 计数随 病
程下降逐渐明显，常低于0.5×109/L，甚至到0 (三)血清学检查 ❖ HIV抗体或HIV抗原出现阳性
第二十三页，共四十一页。
诊断
(一)流行病学资料 有不洁性接触史、静脉药瘾、输血制品等 (二)临床表现 急性感染期，可根据高危因素及类似血清病的表现 慢性感染期那么结合流行病学史，属高危人群 伴严重时机性感染或时机性肿瘤以及CD4／CD8比
❖ 三种传播的有效性不同： 血液传播＞母婴传播＞性接触传播
第六页，共四十一页。
(二)传播途径
❖ 一般来说，HIV不会通过家庭、社会的一般接触、 交往传播〔如握手、社交性接吻、生活在同一房 间或办公室、接触联系电话 、门把、便具等〕， 也无经虫媒、饮食、衣物等媒介传播的证据
❖ 蚊虫叮咬不会传播AIDS ❖ 蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不
第十九页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
3．神经系统 本病出现神经系统病症者可达30％一70％ 其中包括： ①时机性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进
行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林— 巴利综合征 ②时机性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤 ③HIV感染：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。 诊断主要依靠脑脊液检查，头颅CT和MRI检查
正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑 制HIV的复制和转录 ❖此类药物包括齐多夫定〔AZT〕 、拉米夫定 (3TC〕 、司他夫定(d4T)、阿巴卡韦〔ABC〕、 ❖ 替诺福韦〔TDF〕
第二十八页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
2．非核苷类逆转录酶抑制剂
其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而 抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程， 因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株
HAART： 一线方案： 替诺福韦〔TDF〕+拉米夫定(3TC〕+依曲韦林
(ETV)或依非韦伦〔EFV〕 齐多夫定〔AZT〕+拉米夫定(3TC〕+奈韦拉平
(NVP) 或：齐多夫定〔AZT〕+拉米夫定(3TC〕 +奈韦拉
平(NVP) 6个月后改为阿巴卡韦〔ABC〕+ 拉米 夫定(3TC〕 +奈韦拉平(NVP)
第十六页，共四十一页。
临床分期
3.严重的临床免疫缺陷，出现各种时机性感染: 包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、 念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、 疱疹病毒、EB病毒感染等
4.因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金 病等
5.免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性 肺炎等
第十七页，共四十一页。
第二十页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
4．皮肤粘膜 卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红
色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，外 表出现溃疡并向四周扩散。这是一种恶性组织细 胞病，能向淋巴结和内脏转移 其他常见的有念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑，表 现为舌的两侧边缘有粗厚的白色突起，已证实是 乳头瘤病毒、EBV等感染所致
第三页，共四十一页。
流行病学
❖ 自1981年以来，艾滋病的流行仅仅二十年，但已 经有六千万人感染了艾滋病病毒，其中二千二百 万人已经死亡
❖ 艾滋病已经传播到了世界的每一个角落〔193个 国家和地区〕，并且还在进一步传播
❖ 全球每天有一万五千例新的艾滋病病毒感染者， 每天有八千人因艾滋病而死亡。南部非洲的艾滋 病病毒流行最为严重：有七个国家的成人感染率 超过了百分之二十
(二)传播途径
3.母婴传播 ❖感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血
性分泌物或喂奶等传播给婴儿。 4.其他途径 ❖ 包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精、
纹身等。此外医护人员被污染的针头刺伤或破损 皮肤受污染有可能受传染，但感染率为1％以下
第九页，共四十一页。
(三)高危人群
❖ ①男同性恋者 ❖ ②性乱交者〔主要指暗娼及嫖客〕 ❖ ③静脉药瘾者 ❖ ④性病患者 ❖ ⑤血友病和屡次输血者 ❖ ⑥95年前后的受血者或献血者 ❖⑦HIV感染者或AIDS病人的密切接触者， HIV感
艾滋病患者常见各系统的临床表现
1．肺部 多种病原体可引起肺部感染，但最常见的是卡氏肺
孢子虫肺炎，该病是AIDS主要致死原因 约70％一80％的患者可经历一次或屡次肺孢子虫肺
炎。在艾滋病因时机性感染而死亡的病例中，约 一半死于肺孢子虫肺炎，因此必须及时诊断、预 防和治疗 其临床表现主要是发热、咳嗽，咳白色泡沫痰，呼 吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低。仅少数病人 肺部能闻及罗音
第二十一页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
其他系统： ❖ 泌尿系统：肾损害可由继发感染或HIV直接导致，
严重者可出现肾衰 ❖ 血液系统：粒细胞减少、贫血、血小板减少 ❖ 心血管系统：心肌炎、心内膜炎等
第二十二页，共四十一页。
实验室检查
(一)常规检查 ❖有不同程度的贫血和白细胞计数降低。常发现尿
肪异常分布，发生在治疗1年以上。 ❖ 替诺福韦〔TDF〕：肾脏毒性、胃肠道病症等。 ❖ 合并HCV感染的患者，尽量防止使用奈韦拉平
(NVP) 。 ❖ 治疗前CD4细胞数高于250个／mm3的患者(无
论男性或女性患者)，也要防止使用奈韦拉平 (NVP) ，以减少其毒副作用。
第三十页，共四十一页。
HAART
处或两处以上淋巴结肿大 特点：淋巴结肿大直径在lcm以上，质地柔韧，无
压痛，无粘连能自由活动 一般持续肿大3个月以上，局部患者淋巴结肿大1年
后逐步消散，亦有再次肿大者
第十五页，共四十一页。
临床分期
(四)Ⅳ期 艾滋病 本期可以出现5种表现： 1.体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、
体重下降〔＞10%〕，慢性腹泻和易感冒等病症。 除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。 2.神经系统病症，出现头晕、头痛、恶心、呕吐， 反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 CSF除压力增高外，可完全正常
第二十五页，共四十一页。
预后
❖小儿潜伏期短，约为2年，发病后病情进展快、 预后差
❖局部HIV感染者，无病症感染期可达10年以上。
❖一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期 为12—18个月
第二十六页，共四十一页。
治疗
❖ 直至现在艾滋病尚无特别有效的治疗方法，因而 强调综合治疗，包括抗病毒、免疫调节、控制时 机感染
第十八页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
2．胃肠系统 吞咽疼痛、腹泻、消瘦为主要临床表现 以口腔和食管的念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒
感染较为常见，表现为口腔炎、食管炎或溃疡。 主要病症为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感 诊断依靠食管镜或胃镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病 毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯 临床表现为腹泻和体重减轻，腹泻为脓血便或水样 便。诊断主要依靠粪检和内窥镜检查
例倒置等，应考虑本病可能，并进一步作HIV抗 体或抗原检测
第二十四页，共四十一页。
诊断
高危人群存在以下情况两项或两项以上者，应考虑 艾滋病可能
①体重下降10％以上 ②慢性咳嗽或腹泻1个月以上 ③间歇或持续发热1个月以上 ④全身淋巴结肿大 ⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染 ⑥口咽念珠菌感染 对可疑者应进一步作实验室检查确诊
第四页，共四十一页。
(一)传染源
❖ 病人和无病症病毒携带者是本病的传染源，特别 是后者
❖ 病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物 中。其他体液如唾液、眼泪和乳汁亦含病毒，均 具有传染性
第五页，共四十一页。
(二)传播途径
❖ HIV的传播途径主要有三种： 性接触、输用血液和血制品、母婴垂直传播
❖ 虽 然 HIV 感 染 者 的 血 液 、 精 液 、 宫 颈 阴 道 分 泌 物 、 唾液、泪液、乳汁及尿液等体液中均可检出HIV， 但通常只有血液、精液和宫颈阴道分泌物能有效 传播HIV
第三十二页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
推荐方案 HIV感染者抗病毒治疗指征： ①CD4+T细胞＜350/mm3 ②CD4+T细胞在350～500/ ul之间，但快速减少
者〔减少＞100/ ul /年〕 ③妊娠、HIV相关肾病、心血管病高风险、合并
HBV/HCV感染。
第十三页，共四十一页。
临床分期
(二)Ⅱ期 无病症感染 本期可由原发HIV感染或急性感染病症消失后延伸
而来 临床上没有任何病症 但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白
的抗体，即抗-HIV，具有传染性 此阶段可持续2—10年或更长
第十四页，共四十一页。
临பைடு நூலகம்分期
(三)Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL) 主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两
❖ 目前认为抗病毒治疗是关键 ❖ 抗病毒治疗既能缓解病情，减少时机性感染和肿
瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生 ❖ 高效联合抗反转录病毒治疗(HAART),俗称“鸡尾
酒疗法〞。
第二十七页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
❖ 目前抗HIV的药物可分三大类 ❖ 1．核苷类逆转录酶抑制剂 ❖此类药物能选择性与HIV逆转录酶结合，并掺人
如：奈韦拉平(NVP)、依曲韦林(ETV)、依非韦伦〔EFV〕 3．蛋白酶抑制剂 通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所
必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制 此类制剂包括沙奎那韦，印地那韦(IDV)，奈非那韦，和利托那韦
(RTV)。
第二十九页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
❖ 齐多夫定〔AZT〕：骨髓抑制、胃肠道病症等。 ❖ 司他夫定(d4T)最主要的毒副作用是脂肪萎缩和脂
第三十一页，共四十一页。
HAART
❖ 目前我国只有一种治疗失败后的二线方案： ❖ 替诺福韦(TDF)+拉米夫定(3TC)+克力芝
(KLETRA)]，而3TC还作为一线药物在广泛使用。 所以对于一线治疗失败的患者来讲，新换的治疗 方案中只有2个是未用过的药物，而TDF由于属于 核苷类药物，经常会出现交叉耐药性，这样的结 果是二线方案可能只是单药(KLETRA)在发挥作用。
❖ 均为单链RNA病毒，分类上属于逆转录病毒 ❖ 病毒对热敏感，56℃30分钟能灭活，25％以上浓
度的酒精、0.2％次氯酸钠及漂白粉能灭活病毒。 但对0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感 ❖ HIV侵人人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中 和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体 和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性
增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失
第七页，共四十一页。
(二)传播途径
1.性接触传播 是本病主要传播途径。欧、美国家以往是同性恋传
播为主 2.注射途径传染 ①静注毒品者共用注射用具，我国吸毒占63.7%； ②输用污染血液及未经杀灭病毒的血液制品 ③不标准的单采浆 ④使用非一次性注射器
第八页，共四十一页。
第十页，共四十一页。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直
接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导 致细胞免疫缺陷 由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发 各种严重的时机性感染和肿瘤的发生 〔二)病理解剖 病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的 病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤
概述
❖ 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称 ❖ 由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢
性传染病 ❖ 本病主要通过性接触和血液传播 ❖ 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细
胞免疫功能受损，最后并发各种严重的时机性感 染和肿瘤而致死
第二页，共四十一页。
病原学
❖ 目前能看出人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-l 和HIV-2。两者均能引起艾滋病
第十一页，共四十一页。
临床表现
❖本病潜伏期较长 ❖一般认为2—10年
左右可以开展为艾 滋病
第十二页，共四十一页。
临床分期
❖ HIV侵入人体后可分为四期 ❖(一)I期 急性感染 ❖ 原发HIV感染后小局部病人可以出现发热、全身
不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴 结肿大以及皮疹，类似血清病的病症 ❖ 此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于 CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，同 时可出现血小板减少 ❖ 一般病症持续3—14d后自然消失
蛋白 (二)免疫学检查 ❖ T 细胞 绝 对计数 下降 ，CD4十T淋 巴细胞 计数随 病
程下降逐渐明显，常低于0.5×109/L，甚至到0 (三)血清学检查 ❖ HIV抗体或HIV抗原出现阳性
第二十三页，共四十一页。
诊断
(一)流行病学资料 有不洁性接触史、静脉药瘾、输血制品等 (二)临床表现 急性感染期，可根据高危因素及类似血清病的表现 慢性感染期那么结合流行病学史，属高危人群 伴严重时机性感染或时机性肿瘤以及CD4／CD8比
❖ 三种传播的有效性不同： 血液传播＞母婴传播＞性接触传播
第六页，共四十一页。
(二)传播途径
❖ 一般来说，HIV不会通过家庭、社会的一般接触、 交往传播〔如握手、社交性接吻、生活在同一房 间或办公室、接触联系电话 、门把、便具等〕， 也无经虫媒、饮食、衣物等媒介传播的证据
❖ 蚊虫叮咬不会传播AIDS ❖ 蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不
第十九页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
3．神经系统 本病出现神经系统病症者可达30％一70％ 其中包括： ①时机性感染：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进
行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林— 巴利综合征 ②时机性肿瘤：如原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤 ③HIV感染：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。 诊断主要依靠脑脊液检查，头颅CT和MRI检查
正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑 制HIV的复制和转录 ❖此类药物包括齐多夫定〔AZT〕 、拉米夫定 (3TC〕 、司他夫定(d4T)、阿巴卡韦〔ABC〕、 ❖ 替诺福韦〔TDF〕
第二十八页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
2．非核苷类逆转录酶抑制剂
其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而 抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程， 因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株
HAART： 一线方案： 替诺福韦〔TDF〕+拉米夫定(3TC〕+依曲韦林
(ETV)或依非韦伦〔EFV〕 齐多夫定〔AZT〕+拉米夫定(3TC〕+奈韦拉平
(NVP) 或：齐多夫定〔AZT〕+拉米夫定(3TC〕 +奈韦拉
平(NVP) 6个月后改为阿巴卡韦〔ABC〕+ 拉米 夫定(3TC〕 +奈韦拉平(NVP)
第十六页，共四十一页。
临床分期
3.严重的临床免疫缺陷，出现各种时机性感染: 包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、 念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、 疱疹病毒、EB病毒感染等
4.因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金 病等
5.免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性 肺炎等
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艾滋病患者常见各系统的临床表现
4．皮肤粘膜 卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红
色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，外 表出现溃疡并向四周扩散。这是一种恶性组织细 胞病，能向淋巴结和内脏转移 其他常见的有念珠菌口腔感染，口腔毛状白斑，表 现为舌的两侧边缘有粗厚的白色突起，已证实是 乳头瘤病毒、EBV等感染所致
第三页，共四十一页。
流行病学
❖ 自1981年以来，艾滋病的流行仅仅二十年，但已 经有六千万人感染了艾滋病病毒，其中二千二百 万人已经死亡
❖ 艾滋病已经传播到了世界的每一个角落〔193个 国家和地区〕，并且还在进一步传播
❖ 全球每天有一万五千例新的艾滋病病毒感染者， 每天有八千人因艾滋病而死亡。南部非洲的艾滋 病病毒流行最为严重：有七个国家的成人感染率 超过了百分之二十
(二)传播途径
3.母婴传播 ❖感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血
性分泌物或喂奶等传播给婴儿。 4.其他途径 ❖ 包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精、
纹身等。此外医护人员被污染的针头刺伤或破损 皮肤受污染有可能受传染，但感染率为1％以下
第九页，共四十一页。
(三)高危人群
❖ ①男同性恋者 ❖ ②性乱交者〔主要指暗娼及嫖客〕 ❖ ③静脉药瘾者 ❖ ④性病患者 ❖ ⑤血友病和屡次输血者 ❖ ⑥95年前后的受血者或献血者 ❖⑦HIV感染者或AIDS病人的密切接触者， HIV感
艾滋病患者常见各系统的临床表现
1．肺部 多种病原体可引起肺部感染，但最常见的是卡氏肺
孢子虫肺炎，该病是AIDS主要致死原因 约70％一80％的患者可经历一次或屡次肺孢子虫肺
炎。在艾滋病因时机性感染而死亡的病例中，约 一半死于肺孢子虫肺炎，因此必须及时诊断、预 防和治疗 其临床表现主要是发热、咳嗽，咳白色泡沫痰，呼 吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低。仅少数病人 肺部能闻及罗音
第二十一页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
其他系统： ❖ 泌尿系统：肾损害可由继发感染或HIV直接导致，
严重者可出现肾衰 ❖ 血液系统：粒细胞减少、贫血、血小板减少 ❖ 心血管系统：心肌炎、心内膜炎等
第二十二页，共四十一页。
实验室检查
(一)常规检查 ❖有不同程度的贫血和白细胞计数降低。常发现尿
肪异常分布，发生在治疗1年以上。 ❖ 替诺福韦〔TDF〕：肾脏毒性、胃肠道病症等。 ❖ 合并HCV感染的患者，尽量防止使用奈韦拉平
(NVP) 。 ❖ 治疗前CD4细胞数高于250个／mm3的患者(无
论男性或女性患者)，也要防止使用奈韦拉平 (NVP) ，以减少其毒副作用。
第三十页，共四十一页。
HAART
处或两处以上淋巴结肿大 特点：淋巴结肿大直径在lcm以上，质地柔韧，无
压痛，无粘连能自由活动 一般持续肿大3个月以上，局部患者淋巴结肿大1年
后逐步消散，亦有再次肿大者
第十五页，共四十一页。
临床分期
(四)Ⅳ期 艾滋病 本期可以出现5种表现： 1.体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、
体重下降〔＞10%〕，慢性腹泻和易感冒等病症。 除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。 2.神经系统病症，出现头晕、头痛、恶心、呕吐， 反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 CSF除压力增高外，可完全正常
第二十五页，共四十一页。
预后
❖小儿潜伏期短，约为2年，发病后病情进展快、 预后差
❖局部HIV感染者，无病症感染期可达10年以上。
❖一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期 为12—18个月
第二十六页，共四十一页。
治疗
❖ 直至现在艾滋病尚无特别有效的治疗方法，因而 强调综合治疗，包括抗病毒、免疫调节、控制时 机感染
第十八页，共四十一页。
艾滋病患者常见各系统的临床表现
2．胃肠系统 吞咽疼痛、腹泻、消瘦为主要临床表现 以口腔和食管的念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒
感染较为常见，表现为口腔炎、食管炎或溃疡。 主要病症为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感 诊断依靠食管镜或胃镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病 毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯 临床表现为腹泻和体重减轻，腹泻为脓血便或水样 便。诊断主要依靠粪检和内窥镜检查
例倒置等，应考虑本病可能，并进一步作HIV抗 体或抗原检测
第二十四页，共四十一页。
诊断
高危人群存在以下情况两项或两项以上者，应考虑 艾滋病可能
①体重下降10％以上 ②慢性咳嗽或腹泻1个月以上 ③间歇或持续发热1个月以上 ④全身淋巴结肿大 ⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染 ⑥口咽念珠菌感染 对可疑者应进一步作实验室检查确诊
第四页，共四十一页。
(一)传染源
❖ 病人和无病症病毒携带者是本病的传染源，特别 是后者
❖ 病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物 中。其他体液如唾液、眼泪和乳汁亦含病毒，均 具有传染性
第五页，共四十一页。
(二)传播途径
❖ HIV的传播途径主要有三种： 性接触、输用血液和血制品、母婴垂直传播
❖ 虽 然 HIV 感 染 者 的 血 液 、 精 液 、 宫 颈 阴 道 分 泌 物 、 唾液、泪液、乳汁及尿液等体液中均可检出HIV， 但通常只有血液、精液和宫颈阴道分泌物能有效 传播HIV
第三十二页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
推荐方案 HIV感染者抗病毒治疗指征： ①CD4+T细胞＜350/mm3 ②CD4+T细胞在350～500/ ul之间，但快速减少
者〔减少＞100/ ul /年〕 ③妊娠、HIV相关肾病、心血管病高风险、合并
HBV/HCV感染。
第十三页，共四十一页。
临床分期
(二)Ⅱ期 无病症感染 本期可由原发HIV感染或急性感染病症消失后延伸
而来 临床上没有任何病症 但血清中能检出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白
的抗体，即抗-HIV，具有传染性 此阶段可持续2—10年或更长
第十四页，共四十一页。
临பைடு நூலகம்分期
(三)Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL) 主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两
❖ 目前认为抗病毒治疗是关键 ❖ 抗病毒治疗既能缓解病情，减少时机性感染和肿
瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生 ❖ 高效联合抗反转录病毒治疗(HAART),俗称“鸡尾
酒疗法〞。
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(一)抗病毒治疗
❖ 目前抗HIV的药物可分三大类 ❖ 1．核苷类逆转录酶抑制剂 ❖此类药物能选择性与HIV逆转录酶结合，并掺人
如：奈韦拉平(NVP)、依曲韦林(ETV)、依非韦伦〔EFV〕 3．蛋白酶抑制剂 通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所
必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制 此类制剂包括沙奎那韦，印地那韦(IDV)，奈非那韦，和利托那韦
(RTV)。
第二十九页，共四十一页。
(一)抗病毒治疗
❖ 齐多夫定〔AZT〕：骨髓抑制、胃肠道病症等。 ❖ 司他夫定(d4T)最主要的毒副作用是脂肪萎缩和脂
第三十一页，共四十一页。
HAART
❖ 目前我国只有一种治疗失败后的二线方案： ❖ 替诺福韦(TDF)+拉米夫定(3TC)+克力芝
(KLETRA)]，而3TC还作为一线药物在广泛使用。 所以对于一线治疗失败的患者来讲，新换的治疗 方案中只有2个是未用过的药物，而TDF由于属于 核苷类药物，经常会出现交叉耐药性，这样的结 果是二线方案可能只是单药(KLETRA)在发挥作用。
❖ 均为单链RNA病毒，分类上属于逆转录病毒 ❖ 病毒对热敏感，56℃30分钟能灭活，25％以上浓
度的酒精、0.2％次氯酸钠及漂白粉能灭活病毒。 但对0.1％甲醛溶液、紫外线和γ射线不敏感 ❖ HIV侵人人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中 和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体 和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性
增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失
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(二)传播途径
1.性接触传播 是本病主要传播途径。欧、美国家以往是同性恋传
播为主 2.注射途径传染 ①静注毒品者共用注射用具，我国吸毒占63.7%； ②输用污染血液及未经杀灭病毒的血液制品 ③不标准的单采浆 ④使用非一次性注射器
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