第二章细胞的基本功能
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第二章细胞的基本功能
第一节细胞的跨膜物质转运功能
屏障。膜蛋白。糖链。
一、单纯扩散
顺浓度差转运
没有膜蛋白参与、不需要细胞代谢供能
影响因素:①浓度差。动力。差↑→扩散通量↑
②通透性。难易。通透性↑→通量↑
二、易化扩散
非脂溶性、脂溶性小的分子通过膜蛋白从高浓度到低浓度、从高电位到低电位转运。不直接耗能。
(一)通道转运:
通道蛋白。贯通胞膜,带有闸门。钠、钾、钙通道。
激活:开放时:物质顺浓度差转运。“门控通道”。
失活:关闭时:物质不能转运。
门控通道:化学门控、电压门控、机械门控。通道蛋白构象改变。
(二)载体转运:
高浓度侧结合转运物→构象变化→低浓度侧分离释放转运物
特点:①特异性。结合位点只能与有特定化学结构的物质结合。
②饱和现象。载体和载体结合位点数量有限。浓度差增大到一定程度时,通量不
再增加。
③竞争性抑制。转运物浓度优先。占据位点。
三、主动转运逆浓度差、电位差
从低浓度侧到高浓度侧;从低电位侧到高电位侧。膜蛋白:泵。耗能
(一)原发性主动转运:直接利用代谢产生的能量。
生物泵。利用生物能。
钠钾泵:有α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质。有ATP酶活性。分解ATP 释放能量。受胞升高K+、胞内高钠激活。3Na+:2K+。Na+-K+依赖式ATP酶。可被硅巴因抑制。
(二)继发性主动转运:Na+主动转运入胞→势能+转运体→其他转运物:低→高间接利用ATP能量主动转运物质的过程。联合转运。
被转运物与Na+转运方向不同分为两种形式:
①同向转运:与Na+转运方向一致。
②逆向转运:与Na+转运方向相反。G,AA小肠吸收过程。
四、入胞和出胞
细胞自身的活动,团块、大分子物质的过程。耗能
(一)入胞:胞外大分子或团块物质进入细胞的过程。
大分子团块物与胞膜识别、融合、断裂→吞噬小泡+溶酶体,蛋白水解酶消化。吞噬:固态物质
吞饮:液态物质
(二)出胞:大分子物质被排出细胞的过程。分泌过程。
合成→被膜→融合→断裂→一次性释放
三、细胞的信号转导功能
细胞间通过信息联系成为有机整体。
信号转导:细胞间的信息联系。
信号分子:神经递质、激素、细胞因子等。几百种。
受体:与信号分子特异性结合而发挥信号转导作用的蛋白质。膜受体、胞内受体、核内受体。
一、离子通道耦联受体的信号转导
化学门控离子通道。信号分子+受体结合位点→通道开放。
N-M接头:Ach+N2-R→Na+通道开放:Na+内流。
二、G蛋白(鸟苷酸调节蛋白)耦联受体介导的信号转导
信号分子+受体→G蛋白→G蛋白效应器酶→第二信使物质:效应。含氮类激素作用机制。
三、酶耦联受体介导的信号转导
酶耦联受体:细胞膜上的蛋白质分子,既是受体又具酶的作用。受体酪氨酸激酶:结合位点,酶催化作用。双重作用。生长因子、肽类激素(胰岛素)。
四、细胞内受体介导的信号转导
脂溶性信号分子(类固醇激素)+胞质受体+核受体→调节基因表达→诱导蛋白:信号转导。
第二节细胞的生物电现象
一、静息电位(RP)
RP:细胞处于静息状态时,细胞膜两侧存在的电位差。
极化:细胞在安静状态下所保持的膜外带正电、膜内带负电的状态。“外正内负”。
去极化:极化状态的减弱。跨膜电位差减小。
超极化:极化状态的增强。跨膜电位差增大。
静息状态下:①细胞内外各种离子分布不均,存在浓度差。胞内[K+]高、胞外[Na+]高。
②不同状态下细胞膜对离子的通透性不同。静息时K+通透性高。
RP是K+的电化学平衡电位:K+向外扩散的力与之形成的电场力达到平衡时膜两侧的电位差。
RP与极化状态都是细胞处于静息状态的标志,是一种现象的两种表现形式。RP的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。
胞外[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→扩散通量↓→RP↓
[K+]↓→↑→↑→RP↑
缺血、缺O2、酸中毒→细胞代谢障碍:Na+泵功能受影响→胞内[K+]↓→RP↓至甚消失。
二、动作电位AP
(一)AP的概念和过程:
AP:可兴奋细胞受刺激时在RP基础上产生的可传布的电位变化。AP是一个连续变化过程:一旦在细胞某一部位产生,就会迅速向四周传播;AP是细胞处于兴奋状态的标志,RP是细胞处于静息状态的标志。
AP是一次在RP基础上爆发的电位快速上升又快速下降以及随后缓慢波动的电位变化过程。包括峰电位和后电位。
去极化:上升支和复极化:下降支。上升支即去极化,是AP的主要成分。(二)AP与兴奋性的时间对应关系。
锋电位相当于绝对不应期
后电位的前段:相对不应期+超常期
后电位的后段:低常期
(三)AP的特点:
①“全或无”(all-or-none)现象。AP的幅度不因S的加强而增大。要么不产生,一旦产生即达幅度的最大值。
②不衰减性传导:一产生立即向其他部位传导,而且幅度不衰减。不因传导距离的增大而减小。
③脉冲式产生。由于绝对不应期的存在,AP不能重合,AP间总有一定间隔,呈脉冲样图形。
(四)AP的产生机制
1、RP:K+电化学平衡电位。
2、局部电位:少量Na+通道开放,Na+少量内流。
3、上升支(除极):Na+通道突然大量开放,Na+迅速大量内流。达+35mv时失活。
4、下降支(复极):K+通透性增大,K+外流。
5、后电位:Na+泵活动。Na+泵出,K+泵入。
(五)AP的产生条件与阈电位
阈电位(TP):能触发动作电位的膜电位临界值称为TP。
RP去极化达到TP是产生AP的必要条件。
超极化:膜内负电荷增加,静息电位增大。
RP—TP距离增大,兴奋性降低。
RP↑,兴奋性↓,阈强度、阈刺激↑,AP幅度↑。
阈强度:使细胞膜去极化达到阈电位的刺激强度。
S引起膜去极化,只是使膜电位从静息电位升达到阈电位水平,而AP的爆发则是膜电位达到阈电位后其本身进一步去极化的结果,与施加给细胞刺激的强度无关。
(六)AP的传导与局部电流
局部反应的特点:①幅度小;衰减。
②不是“全”或“无”式。
③总和效应:时间总和,空间总和。
局部电流:兴奋膜刺激未兴奋膜;慢。
跳跃式:跨越一段有髓鞘的神经纤维;快。
第三节肌细胞的收缩功能