儿科常见症状的鉴别诊断

儿科常见症状的鉴别诊断在儿科临床，同一症状可见于多种疾病。

作好症状的鉴别诊断，尤其是识别一些急骤发生的危重症状，是关系到早期诊断和及时合理治疗的关键。

发生同一症状的病理生理基础，可以很不相同，因此应从不同的病理生理考虑各年龄阶段发生某一症状的原因。

总之，对小儿常见症状作出正确的鉴别诊断（differential diagnosis of common symptoms），是儿科治疗学的重要基础。

本章系按症状的多发性和严重性依次排列并予以介绍。

在每项常见症状之下，可寻找近似的病因及其相互鉴别重点。

再利用目录或索引中的页数，可参阅有关疾病或综合征的详细记载，得到更细致的鉴别诊断资料。

应当指出，在引用本章内容之前，读者应注意下列几点：①先要运用病史、体检及常规实验室所见作为基本的手段，也即应先学习本书第六章“诊断方法”作为基本功；②对儿科常见疾病的特点应首先熟悉其主要症状和体征，从而可以简捷作出鉴别诊断（例如，新生儿肥大性幽门狭窄，不仅要了解其呕吐的性状，还应查明有无腹部小硬块的体征）；③对某些疑难病例，经过初步鉴别诊断，还应作进一步的临床的和必要的实验室的检查，排除各种病因以作出最后诊断。

这样，才可避免漏诊、误诊，提高鉴别诊断的效率，而不至于盲目地做过多的不必要的实验室检查，延误病情。

一、发热体温超过正常范围高限称为发热。

但小儿体温的正常值各家报道并不完全一致，这是因为正常体温可随各种因素影响而发生变化：①体温可随性别、年龄及种族不同有所变化；②正常体温受昼夜及季节变化的影响，一日间以清晨体温最低，下午至傍晚最高；夏季体温稍高，据统计上午平均体温为36.9℃，其它三季平均为36.6℃；③喂奶、饭后、运动、哭闹、衣被过厚及室温过高均可使小儿体温升高达37.5℃左右（腋表）；④肛表测得的体温比口表高约0.3℃，口表测得的体温比腋表高约0.4℃，这种差别随体温升高变得不明显，高热病人三者基本一致。

测温时间长短对所测得的体温也有影响，测温时间长测得的体温略高，将腋表、口表及肛表测温时间分别固定为5、3、2分钟，则三种测试方法所得结果近似。

一般认为体温比平时所测温度增高为发热。

目前儿科临床多采用腋表测温，因其较方便，且不易引起交叉感染。

除环境温度过低，或病儿循环不良时，腋表所测体温偏低，需采用肛表测温较准确可靠，一般均可满足临床需要。

腋表测温时间以5分钟为准，正常体温一般为36℃～37℃，如只是个别1次体温达37.4℃，全身情况良好，又无自觉症状，可不认为是病态。

按体温高低可将发热分为4类，以腋表为准，<38℃为低热，38℃～38.9℃为中度发热，39℃～41℃为高热，≥41℃为超高热。

按发热时间长短，发热可分为4类：①短期发热指发热<2周，多伴有局部症状及体征；②长期发热指发热时间≥2周，有的可无明显症状、体征，需实验室检查帮助诊断；③原因不明发热（FUO）指发热持续或间歇超过3周，经体检、常规辅助检查不能确诊者；④慢性低热指低热持续1个月以上。

发热的常见热型有：①稽留热：持续发热，体温波动很小，一般未超过0.6℃；②弛张热：发热体温波动上下2～3℃度，但未回到正常；③间歇热：发热回到正常至少24小时又发热；④双峰热：24小时内发热有两次高峰；⑤复发性或再发性热：发热多次发作，每次持续数日，发作期间1至数日体温正常；⑥不规则热：热型无一定规律。

小儿热型不如成人典型，由于近年不少疾病在基层医院已开始用抗生素控制，以及应用肾上腺皮质激素也会对体温产生明显影响，使热型发生变化，使其对疾病鉴别诊断的意义远不如过去。

【病理生理】在外界环境温度不是过高或过低，及适当保温条件下，人体能保持体温恒定在37℃左右，这是由于位于下丘脑的体温中枢能接受来自身体周围的冷、热神经感受器的信息，并感受进入下丘脑血循环温度，这些信息经处理后，下丘脑能调节身体的产热及散热使其保持平衡。

在正常情况下，下丘脑将调定点（set-point）设定在37℃，使核心体温维持正常。

细胞代谢增加、肌肉活动、哭闹、寒战等可使机体产热增加；皮肤血管收缩，有意识地增加衣被可使机体散热减少；末梢血管扩张、出汗、降低环境温度、增加对流均有助于机体的散热。

不同病因的发热，其发热机制可各不相同：（1）致热原性发热：是临床最常见的发热机制，感染性发热都是由各种病原体及其代谢产物（脂多糖或毒素），疫苗等外源性致热物质，统称为外源性致热原所引起，后者可诱导宿主细胞（包括巨噬细胞、网状内皮细胞、淋巴细胞、上皮细胞及成纤维等细胞）产生能引起发热的介质，称之为内源性致热原，目前经研究证实至少有3种细胞介质具有内源性致热原的作用，它们是白细胞介素1，白细胞介素6及肿瘤坏死因子。

内源性致热原可能是经前列腺素E的作用，可调高下丘脑体温中枢的调定点，使体温上升至发热的水平。

一些非感染性疾病，如恶性肿瘤（如白血病，淋巴瘤等），创伤、手术、免疫性疾病、梗塞、肺栓塞等所引起的发热，是由于被损伤的细胞，组织坏死及异常细胞均可产生内源性致热原，而引起发热。

（2）机体产热过多可引起发热，如剧烈运动、惊厥、哭闹等。

小婴儿摄入蛋白质过高，长时摄入高热能饮食及甲状腺功能亢进等代谢增高的病人均可引起长期低热。

（3）散热障碍：广泛性皮炎、烧伤，外胚层发育不良致汗腺缺乏，环境温度、湿度过高（如中暑），新生儿衣被过厚，即所谓“捂热综合征”均可引起发热。

（4）体温调节功能异常：见于下丘脑体温中枢受累，如大脑发育不全，脑性瘫痪，颅脑损伤、出血，高钠血症，新生儿脱水热，安眠药中毒，暑热症等。

这类发热有时可达超高热程度，退热药常无效。

发热时人体免疫功能增强，可增强白细胞的动力及活性，刺激干扰素的产生及激活T细胞的功能。

发热可使一些病原体生长受抑。

这些均有利于清除病原体，促进疾病的好转。

动物实验也发现感染后能引起发热的动物要比不能引起发热的动物病死率低。

但发热尤其是高热时，也会对机体带来一定危害。

例如高热可引起惊厥，发热使氧消耗增加，对本已缺氧的病人可加重组织缺氧；发热时心搏出量增加，可使心脏病或贫血病人加重心脏负担，甚至引起心力衰竭；高热可增高颅内压等。

因此，对每一具体病儿应作具体分析，必要时给予对症治疗。

【病因及鉴别诊断】1．短期发热病人的诊断一般多无困难，只要仔细询问病史，如流行病学史、传染病接触史，疾病发生发展过程，并注意局部症状及体征。

如有无呼吸系、消化系、泌尿系、神经系等的症状与体征，有无皮疹、出血点，黄疸，贫血，淋巴腺或肝、脾肿大及局部感染病灶等。

必要时需进行有关实验室检查以明确诊断。

短期发热在儿科多数由感染引起，预后良好或属自限性疾病，但发热也可是危重病人的早期表现，故应提高警惕，尤其具有精神萎靡，嗜睡、面色苍白等中毒症状较重的病人，更应仔细检查，必要时需留院观察。

2．长期发热常是临床诊断、鉴别诊断的难点。

北京儿童医院分析1993～1998年发热（持续2周以上）待查儿童744例，结果感染性疾病占63.2％，结缔组织病占13.7％，恶性肿瘤4.7％，其它5.4％，原因不明13.0％。

（1）感染：其中以呼吸系感染占首位，包括病毒、支原体、化脓性细菌及结核菌等；其它感染有肠道感染、泌尿系感染、中枢神经系感染（脑炎、脑膜炎）、心血管系（如感染性心内膜炎、心包炎）、肝胆系（如肝炎、胆管炎、肝脓肿等）、全身性感染（如败血症、结核病、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、E-B病毒感染、巨细胞包涵体病毒即CMV感染、莱姆（Lyme）病、钩端螺旋体病、疟疾、黑热病、血吸虫病及真菌感染如新型隐球菌等），其它还有脓肿或局限性感染（如骨髓炎、肾周围脓肿、膈下脓肿、阑尾脓肿、肛周脓肿等）。

（2）风湿性疾病：又名胶原性疾病、结缔组织病。

以幼年型类风湿关节炎最常见。

近年随着链球茵感染能被及时控制，过去常见的风湿热现已较少见。

其它常引起发热的风湿性疾病尚有系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、川崎病、血清病、皮肌炎、结节性非化脓性脂膜炎、韦格氏（Wergner）恶性肉芽肿及血管性免疫母细胞淋巴结病等。

（3）恶性肿瘤：以白血病最常见，其它尚有恶性淋巴瘤（包括霍奇金及非霍奇金淋巴瘤）、成神经母细胞瘤、恶性组织细胞病、朗格罕组织细胞增生症及尤文肉瘤（Ewing sarcoma）等。

（4）累及下丘脑体温调节中枢的疾病：如颅脑损伤、大脑发育不全、中毒性脑病、脑炎后遗症及间脑病变等。

（5）机体散热障碍：中暑、无汗性外胚层发育不良、新生儿捂热综合征及暑热症。

（6）其它：药物热、药物中毒（如水杨酸，阿托品）、输血或输液反应、高钠血症（垂体性或肾性尿崩症、医源性）、创伤、内出血、栓塞与血栓形成、炎性肠病及免疫缺陷病等。

通过仔细询问病史及体检，可除外或疑及一些疾病，然后经必要的实验室检查再否定一些病，并证实病因诊断。

3．慢性低热首先要除外结核病，包括肺外结核，并寻找是否存在慢性病灶或小脓肿，如慢性腺窝性扁桃体炎、淋巴腺炎、鼻窦炎、龋齿、牙龈脓肿、肛周脓肿等。

慢性低热常由感染后引起，如链球菌感染后综合征及其它感染后热。

慢性低热的非感染性疾病有甲状腺功能亢进，尿崩症，风湿性疾病，炎性肠病（克隆病及溃疡性结肠炎）、血液病、夏季低热、蛋白质摄入过高及测试体温时间过长等。

除外了上述病因，如仍找不到低热原因，病儿又无任何病态，只需追踪观察，低热常在数周后自行降至正常。

二、呕吐呕吐需与胃食管反流或溢乳相区别，后者是指胃内容被动反流至食管或溢出口外；而呕吐是一种保护性反射，通过呕吐中枢受刺激，反射性地引起幽门、胃窦收缩，胃底贲门松弛及腹肌、膈肌强烈收缩，使腹压增高，迫使胃内容经食管由口腔排出。

【病理生理】呕吐是一种由于呕吐中枢兴奋所引起的反射动作。

位于延髓背外侧的呕吐中枢接受刺激达到一定阈值时，即可引起呕吐，呕吐可分为两类：①反射性呕吐：来自周围感觉神经的冲动，通过迷走神经及内脏神经传入纤维，刺激呕吐中枢，反射性地引起呕吐；呕吐反射的感受器分布广泛，不但位于咽部、胃肠、肝胆、胰腺、腹膜等消化系统，也存在于内耳前庭、心脏、泌尿系等其它器官；颅神经中的视觉、嗅觉及味觉神经在看、闻、尝或嗅到难以接受的物品，以及心理上受到强烈刺激也均可引起呕吐；呕吐时病儿常伴有迷走神经兴奋现象，表现恶心、面色苍白、出汗、流涎、血压降低及心率缓慢等；②中枢性呕吐：呕吐中枢直接受刺激或通过其它的化学感受器使其受到刺激，如颅内炎症、肿瘤、颅内压增高均可刺激呕吐中枢或使呕吐阈降低，某些药物及体内异常代谢产物也可直接刺激呕吐中枢，如糖尿病酸中毒、肝脏疾病及尿毒症等。

中枢性呕吐与上述迷走神经兴奋的征象不同而表现为喷射性呕吐。

但儿童两者不易区分。

呕吐时胃逆蠕动，腹及膈肌收缩，将胃内容甚至肠内容呕出，同时声门及鼻咽部反射性关闭，呼吸暂停，以防呕吐物吸入或进入鼻腔。