2型糖尿病患者氧化应激与抗氧化状态药物干预效果

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氧化应激在2型糖尿病发病机制中的作用研究进展

基本内容
在正常情况下，机体通过多种机制保持氧化还原平衡，从而应对内外部环境变化。然而，在某些情况下，如长期高血糖、血脂异常、高血压等，机体氧化应激平衡被打破，导致过量活性氧（ROS）积累。这些ROS主要来源于线粒体和内皮细胞，可攻击生物膜和蛋白质，引发细胞损伤及功能异常，进而引发2型糖尿病。
基本内容
其次，炎症细胞因子与胰岛β细胞功能的关系也得到了明确。研究发现，炎症细胞因子可以作用于胰岛β细胞，抑制其增殖和分化，促进其凋亡，从而导致胰岛素分泌减少和β细胞功能衰竭。此外，炎症细胞因子还可以影响胰岛α细胞的功能，加重糖代谢紊乱。
基本内容
第三，炎症细胞因子对机体免疫反应的影响也不容忽视。炎症细胞因子可以调节免疫细胞的活化、增殖和分化，从而影响机体免疫应答。研究发现，炎症细胞因子可以促进Th1细胞的活化，抑制Th2细胞的分化，导致Th1/Th2失衡，进而加重胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭。
胰岛素抵抗的概述
胰岛素抵抗的概述
胰岛素抵抗是指各种原因引起的胰岛素刺激的葡萄糖摄取和利用降低。在正常情况下，胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体结合，激活下游信号传导通路，促进葡萄糖进入细胞内被利用。然而，当发生胰岛素抵抗时，胰岛素的信号传导受到影响，导致葡萄糖代谢障碍。胰岛素抵抗的发生机制十分复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多种因素。
谢谢观看
展望
总之，胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中发挥重要作用，深入了解胰岛素抵抗及其在2型糖尿病中的作用有助于提高糖尿病的诊断和治疗水平。未来需要进一步研究以更好地预防和治疗这种常见的内分泌代谢性疾病。
氧化应激与高血压发病机制的研究
氧化应激与高血压发病机制的研究
高血压是一种常见的慢性疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。近年来，氧化应激与高血压发病机制的关系日益受到。本次演示将就氧化应激与高血压的关联、氧化应激对高血压的影响以及抗氧化应激在高血压治疗中的作用进行探讨。

2型糖尿病人氧化应激状态的实验研究

ｏｔｈｅｒｈａｎｄ，ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌｌａｒｆｌｕｉｄｓｌａｃｋｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｂｙｔｈｅ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｎｚｙｍｅｓｂｕｔｃｏｎｔａｉｎｖａｒｉｏｕｓａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｔｈａｔｄｅｌａｙｏｒｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｐｒｏｃｅｓｓｂｙｔｈｅｉｒｐｒｅｓｅｎｃｅａｔａｍｕｃｈｌｏｗｅｒｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｔｈａｎｔｈａｔｏｆａｎｏｘｉｄｉｚａｂｌｅ
关。
萨常对照组，新发糖尿病组，长期糖尿病组，Ｔ．ＡＯＳ，ＳＯＤ／ＭＤＡ逐渐降低，ＭＤＡ逐渐升高，但正常对照组与新发糖尿病组之间ＳＯＤ值差异无显著性，两组又高于长期糖尿病组；甚至新发糖尿病组ＧＳＨ—ＰＸ高于ｎ：常对照组，两组又高于长期糖尿病组。新发２型糖尿病患者，酮症组服７５９葡萄糖２小时后血糖和ＨｂＡｌｃ高于非酮症组，胰岛素和Ｃ肽低ｊ：非酮症组，ＳＯＤ和ＧＳＨ—ＰＸ高于非酮症组，ＭＤＡ、Ｔ－ＡＯＳ、ＳＯＤ／ＭＤＡ值两组无差异。
ｌｅｖｅｌｓｏｆＳＯＤ，Ｔ·ＡＯＳ，ＧＳＨ—ＰＸｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎＴｙｐｅ２
ＤＭ．ＢｕｔＭＤＡｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅｙａｌｌｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｅｌｌｗｉｔｈ
２型糖尿病患者，｛｝ｉ常白蛋白尿纽，微量自蛋白尿组，临床白蛋
硕上学位论文
白尿组ＳＯＤ，Ｔ．ＡＯＳ，ｓ０Ｄ，ＭＤＡ逐渐降低，ＧＳＨ—ＰＸ正常白蛋白尿组高于其他两组，ＭＤＡ逐渐升高，临床白蛋白尿组血压明显高于其它两组。
大微血管病变组ＳＯＤ、Ｔ．ＡＯＳ、ＧＳＨ—ＰＸ、ＳＯＤ／ＩＶｌＤＡ较之无血管病变组明显降低；大血管病变组和无血管病变组ＳＯＤ、ＳＯＤ／ｌＶＩＤＡ无明显差异，高于其他两组，其他两组这两项指标无显著性差异；无血管病变组，微血管病变纽．大血管病变组，大微血管病变组ＧＳＨ．ＰＸ逐渐降低；微血管痫变组、大血管病变组、无血管病变组Ｔ—ＡＯＳ无显著性差异，高于大微血管病变组：ＭＤＡ除大微血管病变组明显高于无血管病变组外，其他各组问无显著性差异。

2型糖尿病患者体内氧化应激水平及主成分的分析研究

８・论
著・
Ｓｐｍｅ２１，ｏ１，ｏ７国衄ｅｔｂｒ０２Ｖ１０Ｎ．ｅ．２
２型糖尿病患者体内氧化应激水平及主成分的分析研究
杜雪雪李瑞刘秀英张惠英（１宁夏医科大学公共卫生学院，宁夏银川７００；２湖北医药学院附属太和医院，湖北十堰４２０）５０４４００
平主成分。结果病例组与对照组相比，丙二醛（Ａ）含量降低，总抗氧化能力（ＡＣ）超氧化物歧化酶（Ｏ、氧化氢酶（Ａ）ＭＤＴＯ、ＳＤ）过ＣＴ
活性升高，差异有统计学意义（Ｐ＜０５，谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓ－ｘ．）０ＧＨＰ）活性在三组间差异无统计学意义抗氧化酶系水平、非酶促抗氧化水平及氧化产物水平综合反映２型糖尿病患者体内氧化应激水平。＞０５；主成分分柞．）经０
，
ｆＳｈｏｏＰｂｉＨａｔ．ｉｘａｄｃｌｎｖｒｉ，ｑｃｕｎ７００，ｈｎ；ＡｌｔｏＴｉｅｓｉｌｆｕｅＭｅｉｌｏｌｅＳｉｎｌｃｏｌｆｕｌｅｌＮｎｉＭｅｉｉｓｙｌｈａ５０４Ｃｉ２ｆｉｅｈＨｏｔｏＨｂｉｄｃｌｇ，ｈａｃｈｇａＵｅｔｎａｉａｄｔａｐａａＣｅｙ
【要】目的了解２型糖尿病患者体内氧化应激水平，分析并探索其体内氧化应激指标主成分。方法来医院就诊的２型糖尿病患者作为摘
病例组，进行健康体检者作为对照组。测定研究对象体内氧化应激指标水平；分析不同研究对象体内氧化应激水平差异及反映氧化应激水

德谷胰岛素联合阿卡波糖治疗2_型糖尿病的效果及对糖脂代谢、氧化应激指标水平的影响分析

DOI：10.16658/ki.1672-4062.2023.12.017德谷胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病的效果及对糖脂代谢、氧化应激指标水平的影响分析蒋文娟，莫少褒，张悦广西壮族自治区南宁市前海人寿广西医院药剂科，广西南宁530200 [摘要]目的观察2型糖尿病患者联用德谷胰岛素和阿卡波糖进行治疗的效果，并评析该治疗方案对患者2 hPG、HbA1c等指标水平的影响。

方法选取2020年1月—2022年1月南宁市前海人寿广西医院收治的80例2型糖尿病患者为研究对象，采用随机数表法分为观察组和对照组，对照组40例患者在常规降糖治疗方案的基础上加用阿卡波糖，观察组40例患者则在常规降糖治疗方案的基础上联用德谷胰岛素和阿卡波糖，比较两组治疗效果和治疗前后的糖脂代谢指标水平、氧化应激指标水平和药物不良反应发生情况。

结果观察组患者的治疗有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

治疗后，观察组患者的FPG、2 hPG、HbA1c、TC、TG水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

观察组患者治疗后的SOD水平高于对照组，MDA、IL-6水平则低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

观察组患者的不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

结论2型糖尿病肾病患者联用德谷胰岛素和阿卡波糖治疗，不仅能够提升治疗效果，更能够促进患者糖脂代谢和氧化应激指标的改善，对于患者身体健康的保障有着重要的意义。

[关键词] 德谷胰岛素；阿卡波糖；2型糖尿病[中图分类号] R9 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）06（b）-0017-04Analysis of the Effect of Degludec Insulin Combined with Acarbose in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus and Its Effect on the Level of Gluco⁃lipid Metabolism and Oxidative Stress IndexesJIANG Wenjuan, MO Shaobao, ZHANG YueDepartment of Pharmacy, Foresea Life Insurance Guangxi Hospital, Nanning, Guangxi Zhuang Autonomous Region, 530200 China[Abstract] Objective To observe the effect of combined treatment with degludec insulin and acarbose in patients with type 2 diabetes mellitus, and to evaluate the effect of this treatment regimen on the levels of 2hPG (2h postprandial glucose), HbA1c (glycosylated hemoglobin) and other indexes in patients. Methods Eighty patients with type 2 diabe‐tes who were admitted to Nanning Qianhai Life Insurance Guangxi Hospital from January 2020 to January 2022 were selected as the research objects. They were divided into the observation group and the control group by using the ran‐dom digital table method. Forty patients in the control group were added with acarbose on the basis of the conven‐tional hypoglycemic treatment scheme, and 40 patients in the observation group were combined with Degu insulin and acarbose on the basis of the conventional hypoglycemic treatment scheme. The treatment effect, glucose and lipid me‐tabolism index level, oxidative stress index level and adverse drug reaction before and after treatment were compared between the two groups. Results The treatment effectiveness rate of the observation group was higher than that of the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05). After treatment, the levels of FPG, 2 hPG, HbA1c, TC, and TG in the observation group were lower than those in the control group, the difference was statisti‐[作者简介]蒋文娟（1985-），女，本科，主管药师，主要从事医院药学工作。

浅析抗氧化治疗对糖尿病慢性并发症的作用

浅析抗氧化治疗对糖尿病慢性并发症的作用发表时间：2011-11-02T14:14:54.153Z 来源：《中外健康文摘》2011年第23期供稿作者：于洪波[导读] 目的讨论抗氧化治疗对糖尿病慢性并发症的作用。

于洪波（黑龙江省佳木斯大学 154002）【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）23-0151-01 【摘要】目的讨论抗氧化治疗对糖尿病慢性并发症的作用。

方法参考文献资料并结合临床经验进行归纳总结。

结论糖尿病情况下存在一定程度的氧化应激，并对糖尿病多种慢性并发症的发生和发展有促进作用，因此，在考虑糖尿病综合治疗时，适当补充或联合使用抗氧化治疗对防治糖尿病慢性并发症具有一定作用。

【关键词】抗氧化治疗糖尿病慢性并发症 1 体外研究体外实验显示，蛋白质与葡萄糖和过渡金属离子(如Cu2+和Mn2+等)在体外孵育，葡萄糖自动氧化可导致蛋白质氧化糖化增加，其程度与血糖浓度和孵育时间正相关；LDL在体外过氧化产生氧化LDL(OX-LDL)，OX-LDL的形成明显增强其对动脉内皮细胞的毒性作用，促进动脉粥样硬化；有研究报告与正常LDL相比，OX-LDL对视网膜毛细血管外皮细胞毒性明显增强，可能与糖尿病早期视网膜毛细血管通透性增加及外皮细胞死亡脱落有关，此外其尚可明显刺激毛细血管产生的纤维蛋白溶酶激活抑制因子-1的释放，致视网膜毛细血管局部纤维蛋白分解降低，有利于血栓形成，促发糖尿病视网膜病变的发生；Diamond等认为OX-LDL的产生增加对糖尿病肾小球硬化的发生发展亦起一定的促进作用。

不少研究证实自由基清除剂如SOD、维生素E及维生素C等可明显甚至完全抑制LDL的氧化修饰，降低LDL的毒性作用。

2 动物实验不少动物实验显示抗氧化治疗对糖尿病急性血管功能不全、神经病变及糖尿病白内障的形成等有防治作用。

有资料表明糖尿病鼠心肌细胞、玻璃体、晶体和肾脏等组织细胞内SOD的活性降低，与并发症的发生有一定关系。

糖尿病系列第五篇——糖尿病的抗氧化治疗

糖尿病系列第五篇——糖尿病的抗氧化治疗高血糖和氧化应激形成恶性循环，导致了胰岛β细胞损坏和胰岛素抵抗，最终导致了糖尿病及其并发症的发生、发展。

很多研究证明，抗氧化治疗可以延缓糖尿病及其并发症的发生。

氧化应激的反应人体内部由于新陈代谢，或者饮食、运动、炎症及毒素暴露产生一些自由基。

线粒体是内源性自由基的主要来源，例如暴饮暴食，或高血糖状态下，大量的能量底物超出线粒体的利用效率，会产生很多超氧化物。

高血糖还通过多种途径（山梨醇途径、己糖胺途径、PKC 途径、糖基化终末产物等）引起氧化应激。

所以“七分饱身体好”是有科学依据的。

紫外线、空气污染、吸烟是外源性自由基的主要来源，其他还有酒精、各种有机及无机毒素。

自由基防御系统为应对自由基的损坏，人体内有一套自由基防御系统（anti-oxidative defense systems (ADS)），主要包括两类，一类是酶促防御系统，包括超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、含有必需微量元素硒的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），另一类是非酶促防御系统：包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、硫辛酸、番茄红素、褪黑素等。

为支持上述两大系统，人体需要摄入充足的蛋白质和微量元素。

确保摄入足够的抗氧化剂的最佳策略是多样化饮食，食用各种蔬菜水果。

WHO推荐每天摄入至少400g水果和蔬菜，为身体提供足够的抗氧化剂，如浆果、樱桃、柑橘类水果、深色绿叶菜、西兰花、胡萝卜、番茄、洋葱、大蒜、绿茶、三文鱼、坚果（核桃、南瓜籽）。

营养素干预在健康生活方式的基础上，如果存在明显的氧化应激或特定营养素的缺乏，可以补充相应的营养素。

NCCAM（美国国家健康研究院非药物疗法中心）糖尿病营养报告补充报告中列出了糖尿病最常使用的四种营养素：铬、α-硫辛酸、ω-3脂肪酸和多酚。

A.S. UdUPA的一个前瞻、双盲、安慰剂对照研究，观察104名存在胰岛素抵抗的2型糖尿病患者分别使用硫辛酸（600mg每天）、ω-3脂肪酸（1800mg）、维生素E（400mg）三种常见的抗氧化剂的疗效。

2型糖尿病患者氧化应激指标的变化

*
基金项目 : 徐州市科技计划项目 ( XM 08C072)
# 64#
徐州医学院学报
ACTA
ACADEM I AE M ED IC I NA E XUZHOU
2010, 30( 1)
表 1 各组指标的比较 ( n = 60, x ∀ s ) 指标健康组 46 ∀ 21 4 . 34 ∀ 0. 73 5. 2 ∀ 0. 5 4 . 50 ∀ 1. 70 4 . 42 ∀ 0. 97 1 . 41 ∀ 0. 87 2 . 42 ∀ 1. 13 128 ∀ 18 82 ∀ 9 . 8 89. 0 ∀ 21 . 4 1. 8 ∀ 1. 2 78. 40 ∀ 16. 13 DM 组 43 ∀ 26 9. 21 ∀ 3 . 14 14. 4 ∀ 4 . 6* *
[ 4]
, 也有研究
[ 7]
提示氧化应激与肾脏血流动力学改变有关
。
在糖尿病及其并发症的发生发展过程中, 氧化应激起着重要作用 , 对氧化应激与糖尿病关系的研究有利于加深对糖尿病及其并发症发病机制的认识 , 为糖尿病及其并发症的防治寻找新的切入点。
参考文献 :
[ 1] M enon V, R am M, D orn J , et a. l Ox idative stress and g lucose lev els in a popu lation - based samp le [ J ] . D iabet M ed, 2004 , 21 ( 12) : 1346 - 1352 . [ 2] 蒙广星 , 袁强, 王毅军 , 等 . 糖尿病大鼠肝脏 591- 594 . [ 3] Shar m a A, K harb S , Chugh SN, et a.l E valu t ion of oxidat ive - defen sin s表达及血清炎症因子的变化 [ J] . 第四军医大学学报, 2009 , 30 ( 7 ):

氧化应激和抗氧化剂在糖尿病并发症发生发展中可能的作用

（心肌梗死）、肾脏（糖尿病肾病）、血管（动脉粥样硬化）的长期受损和功能失调都与血糖浓度升高有关。研究表明，高血糖可以诱导机体氧化应激的
增加。因此，现在认为氧化应激是糖尿病并发症发生发展的重要机制之一，本文就氧化应激和抗氧化系统
・
医学匍汨・
ＪＭｅｄＲｅｓ，Ａｐｒ２０１３，Ｖｏ１．４２Ｎｏ．４
氧化应激和抗氧化剂在糖尿病并发症发生发展中可能的作用
王志新徐高磊王延芬邓锦波高晓群
全球统计表明糖尿病是致死、致残率较高的疾病
基化，葡萄糖、脂质氧化。
２．氧化应激对生物大分子的损伤：（１）氧化应激
作者单位：７３００００郑州大学基础医学院人体解剖学教研室（王
及其生物活性代谢、连同它对细胞结构功能的影响在
糖尿病发病机制的研究中非常重要。研究表明，多不
度超出氧化物的清除，机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶
分泌增加，产生大量的氧化中间产物，从而导致组织损伤。有报道称，糖尿病中氧化系统和抗氧化系统失
衡确实存在，这是由于抗氧化剂（比如谷胱甘肽、维

辛伐他汀对2型糖尿病患者氧化应激水平的干预效果分析

（收稿日期：２０１６ — ０７ — ２３）
辛伐他汀对２型糖尿病患者氧化应激水平的干预效果分析
李长鑫张丽芳
（泰宁县医院，福建泰宁３５４４００）
【摘要】目的
观察辛伐他汀对２型糖尿病患者氧化应激
选取我院２０１０年３月一２０１１年３月
［２］黄秋明，涂雪松，晏琼，等．马来酸桂哌齐特治疗糖尿病周围神经病
变的Ｍｅｔａ分析药学实践杂志，２０１２，１３（２）：１３７ — １４２．
见克林澳在神经外科疾病的临床应用中也具有显著的效果。
２．４克林澳的不良反应相关的研究报道中指出，对冠心病心绞痛患者用马来酸桂哌齐特进行治疗，将３２０ｍｇ此药加入到２５０ｍＬ的氯化钠注射液中充分混合后进行静脉滴注，
同时，显著改善人体血液流变学指标。并且大量的研究结果表
现代中西医结合杂志，２０１３，１７（２２）：２４８０ — ２４８１．８陈志斌，邵传锋，李程．马来酸桂哌齐特治疗糖尿病肾病６０例疗效观察『Ｊ１．中国医刊，２０１３，３２（１２）：５５ — ５６．
［１】赵丽晶，高俊涛，金麟毅．马来酸桂哌齐特的药理作用及临床应用明．
吉林医药学院学报，２０１０，１１（５）：２９６ — ２９９．
克林澳进行静脉滴注的患者，其意识觉醒的时间以及各个治疗

辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化应激的效果观察

辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化应激的效果观察目的探讨辛伐他汀用于2型糖尿病患者抗氧化应激的效果。

方法将2013年8月—2015年8月于该院住院的66例2型糖尿病患者抽签随机分为两组，对照组采用常规治疗措施，观察组在对照组的基础上给予辛伐他汀口服。

检测两组患者超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、同型半胱氨酸（Hey）计数来评估患者的氧化应激状态；评价患者的临床疗效。

结果治疗后观察组SOD（92.34±2.34）U/mL、GSH-Px（198.76±18.64）U/L较治疗前及对照组治疗后（80.24±2.33）U/mL、（176.43±14.23）U/L显著较高（P ＜0.05）；治疗后观察组MDA（12.56±1.84）μmol/L、Hey（13.67±1.67）μmol/L 较对照组治疗后（15.22±1.67）μmol/L、（15.63±1.82）μmol/L显著较低（P＜0.05）。

观察组总有效率为93.94%显著高于对照组69.70%（P＜0.05）。

结论辛伐他汀可以改善患者的氧化应激状态，提高临床疗效和患者的生存质量。

标签：辛伐他汀；2型糖尿病；抗氧化应激2型糖尿病是一種病因复杂的内分泌代谢性疾病，临床表现为糖、脂、蛋白质等物质的代谢紊乱，占糖尿病总发病率的90%以上[1]。

氧化应激是指机体产生的氧化物质超过机体抗氧化防御系统的清除能力，导致机体组织细胞的损伤。

有研究显示[2]，氧化应激状态与2型糖尿病的发生发展有一定的联系。

现将该院对66例2型糖尿病患儿作为研究对象，观察辛伐他汀对2型糖尿病患者抗氧化应激的效果，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2013年8月—2015年8月于该院住院的2型糖尿病患者66例。

纳入标准：①患者均符合2型糖尿病诊断标准；②年龄低于65岁；③近期未使用抗氧化剂；④患者无精神类疾病，且知情同意。

西格列汀二甲双胍治疗2型糖尿病患者的效果及对氧化应激的影响

·论著·基金项目：安徽省自然科学基金项目（１９０８０８５ＭＨ２６７）；安徽省中医药领军人才建设项目作者简介：李居一，主治医师，Ｅｍａｉｌ：４７９１４４８４７＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：刘怀珍，主任医师，Ｅｍａｉｌ：６４０３４７２２６＠ｑｑ．ｃｏｍ西格列汀二甲双胍治疗２型糖尿病患者的效果及对氧化应激的影响李居一ａ，张媛媛ａ，倪英群ｂ，刘怀珍ａ（安徽中医药大学第一附属医院，ａ老年病中心内分泌科，ｂ内分泌科，合肥２３００３１）［摘要］　目的　观察西格列汀二甲双胍治疗２型糖尿病患者的效果及对氧化应激的影响。

方法　选取６０例于我院内分泌科住院的２型糖尿病患者，按随机数字表法分为观察组及对照组各３０例，观察组予西格列汀二甲双胍单用或联合其他常规降糖方案，对照组则予二甲双胍联合其他常规降糖方案，比较两组的临床治疗效果及氧化应激水平的变化。

结果　与治疗后对照组相比，观察组血糖血脂、体质指数等临床指标以及丙二醛明显下降，而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶则明显上升（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。

且观察组血糖血脂、体质指数、丙二醛从基线值水平下降明显，而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶则从基线值水平上升明显（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。

结论　西格列汀二甲双胍治疗２型糖尿病疗效肯定，且可改善氧化应激指标。

［关键词］　糖尿病，２型；二甲双胍；二肽基肽酶Ⅳ抑制剂；氧化性应激；药物疗法，联合ＤＯＩ：１０．３９６９／Ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２６７９０．２０２０．０３．０１８Ｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｔａｇｌｉｐｔｉｎｍｅｔｆｏｒｍｉｎｃｏｍｐｏｕｎｄｏｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ　ＬｉＪｕｙｉ，ＺｈａｎｇＹｕａｎｙｕａｎ，ＮｉＹｉｎｇｑｕｎ，ＬｉｕＨｕａｉｚｈｅｎ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＧｅｒｏｎｔｏｌｏｇｙＣｅｎｔｅｒ，ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＡｎｈｕｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｈｅｆｅｉ２３００３１，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬｉｕＨｕａｉｚｈｅｎ，Ｅｍａｉｌ：６４０３４７２２６＠ｑｑ．ｃｏｍ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｔａｇｌｉｐｔｉｎｍｅｔｆｏｒｍｉｎｃｏｍｐｏｕｎｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ２ＤＭ）ａｎｄｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　ＳｉｘｔｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＴ２ＤＭａｄｍｉｔｔｅｄｔｏｔｈｅｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｉｔｈ３０ｃａｓｅｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｓｉｔａｇｌｉｐｔｉｎｍｅｔｆｏｒｍｉｎａｌｏｎｅｏｒｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｏｔｈｅｒｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃｓｃｈｅｍｅｓ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｍｅｔｆｏｒｍｉｎｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｏｔｈｅｒｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃｓｃｈｅｍｅｓ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｃｈａｎｇｅｓｉｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｉｎｄｅｘｅｓｓｕｃｈａｓｂｌｏｏｄｓｕｇａｒ，ｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄ，ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘａｎｄｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅｉｎｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ｗｈｉｌｅｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅａｎｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１）．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｂｌｏｏｄｓｕｇａｒ，ｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄ，ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘａｎｄｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅｉｎｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｆｒｏｍｔｈｅｂａｓｅｌｉｎｅｌｅｖｅｌ，ｗｈｉｌｅｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅａｎｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｆｒｏｍｔｈｅｂａｓｅｌｉｎｅｌｅｖｅｌ（Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｓｉｔａｇｌｉｐｔｉｎｍｅｔｆｏｒｍｉｎｃｏｍｐｏｕｎｄｉｓｅｆｆｅｃｔｉｖｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｅｘ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｔｙｐｅ２；Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎ；ＤｉｐｅｐｔｉｄｙｌｐｅｐｔｉｄａｓｅＩＶｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ；Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ；Ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ，ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ随着人口的增长，逐渐的老龄化、城市化，以及肥胖患病率增加和缺乏锻炼的生活方式，糖尿病患者的人数正在上升，据估计，患病人数可能从２０１７年的４．２４亿上升到２０４５年的６．２９亿［１］。

盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用

盐酸二甲双胍片对2型糖尿病神经病变患者氧化应激的作用目的探讨盐酸二甲双胍片治疗2型糖尿病神经病变患者的疗效。

方法治疗组采用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗；对照组采用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗，比较两组患者疗效。

结果治疗组空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（PBG）及糖化血红蛋白（HbA1c）较对照组有显著下降，正中神经和腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）与对照组比较有显著增加，丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）与对照组相比有显著改善，总有效率为93.3%。

结论盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片治疗2型糖尿病神经病变，疗效确切。

标签：盐酸二甲双胍片；2型糖尿病神经病变；氧化应激糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症之一，患病率约为50%，其发病机制复杂，涉及激活众多通路神经生长因子、炎性反应介质及活性氧和氮等方面，现已成为糖尿病患者致残、致死的主要原因[1]。

本文回顾性分析我院收治的60例2型糖尿病神经病变患者，并阐述盐酸二甲双胍片和那格列奈片对2型糖尿病神经病变患者的氧化应激作用的影响，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料研究对象为2011年1～10月期间来我院就诊的2型糖尿病神经病变患者，共计60例。

其中男31例，女29例，年龄47～78岁，平均（65.7±4.8）岁，病程平均（14.4±2.9）年。

入选标准：①根据《2007年中国糖尿病防治指南》确诊为2型糖尿病；②有周围神经病变的临床特征；③存在糖尿病引发肢体感觉神经的临床特征，如肢体感觉疼痛、肢体感觉减弱；④存在糖尿病引发肢体运动神经病变的临床特征，如踝反射迟钝、跟腱反射迟钝；⑤神经传导障碍。

排除标准：①3个月内服用过抗氧化药物患者；②其他疾病引发的周围神经病变患者；③严重的心、肝、脾、肺、肾等重要器官损伤患者。

60例2型糖尿病神经病变患者随机分为治疗组和对照组各30例，其中治疗组（男14例，女16例）患者服用盐酸二甲双胍片联合甲钴胺片进行治疗；对照组（男17例，女13例）患者服用那格列奈片联合甲钴胺片进行治疗。

自由基在糖尿病并发症中的作用与干预方法

自由基在糖尿病并发症中的作用与干预方法糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平持续升高。

长期以来，人们对于糖尿病的关注主要集中在血糖控制方面，而忽略了与之相关的并发症问题。

然而，现代医学研究表明，自由基在糖尿病并发症的发生和发展中起着重要作用。

本文将探讨自由基在该过程中的具体作用，并介绍一些干预方法。

一、自由基与氧化应激自由基是指电子处于不稳定状态的原子或分子，在生物体内以极小浓度存在。

它们对于正常生理功能和细胞凋亡等生物过程至关重要。

然而，当自由基产生超过机体清除能力时，就会导致氧化应激损伤。

1. 糖尿病与氧化应激多项临床和实验数据表明，在2型和1型糖尿病患者及动物模型中均可见到氧化应激的存在。

高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗等因素导致了氧化应激，从而使自由基水平升高。

此外，过度摄入食物、缺乏锻炼以及炎症反应的存在也会增加体内自由基产生。

2. 自由基与糖尿病并发症自由基通过直接损伤细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，以及诱导细胞凋亡等途径参与了多种糖尿病并发症的形成，如心血管并发症、神经性并发症和肾功能不全等。

有证据显示，增加机体内自由基清除能力可以明显改善这些并发症。

二、干预方法为了减轻或防止自由基引起的氧化应激损伤以及相关并发症的形成，人们积极寻找干预的方法。

1. 药物干预目前已有许多药物被证实对于减轻氧化应激损伤具有一定效果，其中包括抑制自由基生成和提高机体自身抗氧化能力两种途径。

（1）抑制自由基生成通过抑制氧化酶和减少糖尿病患者的高血糖水平可以降低自由基产生。

例如，使用胰岛素或口服降血糖药物可以有效下调血糖，从而减少自由基的生成。

（2）提高机体自身抗氧化能力某些药物具有直接清除自由基或间接增加机体天然抗氧化剂活性的作用。

对于直接清除自由基的药物来说，如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等，可以通过捕获自由基中的超负荷电子从而稳定其结构。

此外，途径间接增加机体天然抗氧化剂活性的药物包括二巯吡啶类、地塞米松等。

中药干预糖尿病氧化应激机制研究现状

当前有关中医药干预糖尿病氧化应激的研究不够深入,少数研究只是针对某一条通路阻断的研究,很少从氧化应激多个通路同时入手探讨中药及其制剂的作用机制,未能体现出中药多途径、多靶点作用的优势。因此,今后尚需要进行更深入的研究和探讨。此外,氧化应激导致细胞凋亡是研究糖尿病及其慢性并发症的一条可行的途径,但迄今对中药干预氧化应激导致细胞凋亡的研究很少,如需真正了解中药抗氧化应激机理,可从此入手进行探索。
1．增强抗氧化酶活性、减少脂质过氧化物
迄今为止,众多研究均采用检测抗氧化酶活性的变化对中药抗氧化作用进行评价,而丙二醛(MDA)是检测脂质氧化损伤的最典型的代表[2],临床上多与抗氧化酶同时用来检测抗氧化的疗效。
1.1单一成分
马氏等[3]将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、灯盏花素组及氨基胍组,给药15～17周后检测各组大鼠肾脏的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)。结果显示,灯盏花素与氨基胍能使肾脏组织的MDA含量明显减少、SOD活性明显升高,对肾脏有保护作用,能延缓糖尿病肾病的出现。陈氏等[4]
[6]姜忠,汤旭磊.槲皮素对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤体外修复的观察[J].疑难病杂志,2007,6(1)：15－17.
[7]姜忠,汤旭磊.白藜芦醇对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤的体外修复[J].中国临床药理学与治疗学,2006,11(11)：1285－1290.
[8]吴永贵,林辉,钱浩,等.灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用[J].中华肾脏病杂志,2004,20(6)：429－433.
3。阻断蛋白激酶C通路
蛋白激酶C(PKC)处于人体细胞内多条信号传导通路的中心,目前阻断PKC通路的代表化学药物有LY333531,该药现正在进行大规模、多中心的Ⅲ期临床试验阶段[8]；中药研究亦处于实验阶段。陈氏等[4]报道,将高糖高脂饮食喂养加注射小剂量STZ而成的2型糖尿病大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬草油组及厄贝沙坦组,检测喂养11、17周的抗氧化酶及肾皮质PKC的活性,结果缬草油组与糖尿病组比较肾细胞PKC活性明显下降。

饮食干预在减轻2型糖尿病病人氧化应激状态中的应用进展

饮食干预在减轻2型糖尿病病人氧化应激状态中的应用进展何丽芸;彭巧君【期刊名称】《护理研究》【年(卷),期】2016(030)024【总页数】4页(P2961-2964)【关键词】2 型糖尿病;氧化应激状态;饮食干预;并发症【作者】何丽芸;彭巧君【作者单位】830000，新疆医科大学护理学院;830000，新疆医科大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R473.5糖尿病(diabetes mellitus，DM)是机体胰岛素分泌绝对或相对不足，或外周组织对胰岛素不敏感而导致的一种内分泌代谢性疾病。

近几十年来，全球糖尿病病人的人数以惊人的速度增长。

国际糖尿病基金会2015年的数据显示，全球成年人糖尿病病人已达4.15亿例，到2040年将升至6.42亿例，且大部分将集中于发展中国家。

我国90%～95%的糖尿病病人为2型糖尿病[1]，1型糖尿病不超过5%[2]。

2型糖尿病(diabetes mellitus type 2)又称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)或成人发病型糖尿病(adult onset diabetes)，它是一组由遗传因素和环境因素相互作用所致，以血糖升高为主要表现的临床代谢症候群，由于胰岛素抵抗或(和)胰岛素分泌障碍导致糖代谢紊乱，同时伴有脂代谢紊乱，常导致大血管和微血管并发症。

氧化应激被认为是2型糖尿病并发大血管及微血管病变的关键[2-3]，慢性高血糖长期作用引起多系统损害而导致心、肾、眼底、血管、神经等多种慢性并发症[4]，已经成为严重影响人们身心健康的主要公共卫生问题。

饮食疗法作为2型糖尿病治疗的一项基本治疗方法[5]，不论病情轻重及使用何种药物治疗，都应该长期坚持饮食控制。

饮食治疗由于是采用天然的食材中对自身疾病进行控制，因此可以有效降低并发症的发生率，降低病人的就医成本。

科学地调整膳食结构，不仅能减轻胰岛素负荷，提高机体抗氧化能力，而且能控制总热量，保持机体营养平衡。

2型糖尿病患者血清氧化应激水平及相关微量元素分析

2型糖尿病患者血清氧化应激水平及相关微量元素分析杜雪雪;李瑞;张惠英【摘要】目的了解2型糖尿病患者体内氧化应激水平及与其相关微量元素相关性.方法来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,根据有无并发症,将病例组分为单纯组和并发症组；来院健康体检者作为对照组.测定研究对象血清氧化应激水平及微量元素含量；分析研究对象血清氧化应激水平、微量元素含量差异,并分析抗氧化酶与相关微量元素关系.结果与对照组相比,单纯组、并发症组血清丙二醛(MDA)水平升高,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P＜0.05),三组间谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与对照组相比,单纯组、并发症组血清铁、铜、锰水平升高,血清硒、锌水平降低(P＜0.05)；SOD与锌有相关性(r=0.282,P＜0.001).结论 2型糖尿病患者血清氧化应激水平升高,微量元素紊乱,微量元素在调节抗氧化酶活性上可能起一定作用.%Objective To analyze the oxidative stress status and its correlation with related trace elements in patients type 2 diabetes. Methods Patients with type 2 diabetes in hospital were selected as case group and divided into two groups, including simple MS and MS with complications based on complications. Healthy subjects were selected as control group. Serum levels of oxidative stress and trace elements were tested and analyzed in all subjects. Results Compared with the control group, patients with the simple MS and MS with complications had significantly increased level of malondialdehyde ( MDA) , significantly decreased levels of total antioxidant capacity (TAOC) , superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) (P <0. 05). Compared with the control group, patients with thesimple MS and MS with complications had significantly increased levels of iron, copper, manganese and significantly decreased levels of selenium,zinc (P <0. 05). The significant correlation between SOD and zinc (r =0. 282, P <0. 001) was found. Conclusion In patients with type 2 diabetes, the trace elements may play an important role in adjusting the activities of antioxi-dase.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2013(035)001【总页数】4页(P59-62)【关键词】2型糖尿病;氧化应激;微量元素;相关性【作者】杜雪雪;李瑞;张惠英【作者单位】宁夏医科大学公共卫生学院预防医学系,银川 750004【正文语种】中文【中图分类】R587糖尿病是受遗传和环境等多种因素共同作用的代谢病，已明确氧化应激与2型糖尿病的发生与发展有关。

抗氧化治疗对2型糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子的影响

抗氧化治疗对2型糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子的影响郭郁郁;顾婷;隋春华【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2014(018)001【摘要】目的探讨α-硫辛酸与维生素C对2型糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子影响.方法 60例2型糖尿病患者根据治疗方法不同分为α-硫辛酸组、维生素C组,各30例.60例患者均接受7d胰岛素强化降糖治疗,α-硫辛酸组,继续胰岛素强化治疗后给予α-硫辛酸治疗,维生素C组,继续胰岛素强化治疗后给予维生素C片治疗.检测2组患者血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(CHOL)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(h-CRP)、细胞黏附分子(ICAM-1).结果 2组治疗后血清SOD活性均较治疗前明显增加,血清MDA含量均较治疗前明显降低.2组经α-硫辛酸或维生素C治疗后血清SOD活性均较治疗前明显增加,血清MDA含量均较治疗前、降糖治疗7d 后明显降低.结论强化降糖治疗加用α-硫辛酸与维生素C存在一定抗氧化能力,但不能改善内皮细胞功能.【总页数】3页(P95-97)【作者】郭郁郁;顾婷;隋春华【作者单位】上海市第九人民医院内分泌科,上海,200011;上海市第九人民医院内分泌科,上海,200011;上海市第九人民医院内分泌科,上海,200011【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.荷丹片对冠心病合并2型糖尿病患者血脂、炎症因子及氧化应激水平的影响 [J], 陶志敏;王丹萍;张素贞;孔蕊2.高通量血液透析对2型糖尿病肾病患者毒素清除和炎症因子、氧化应激因子水平的影响 [J], 何建忠;陈光权3.增液汤联合格列美脲对糖尿病患者氧化应激水平及炎症因子的影响 [J], 郝立鹏; 吕洋; 张有涛4.短期胰岛素强化联合α-硫辛酸治疗对2型糖尿病血清炎症因子及氧化应激水平的影响 [J], 高银虎;左军;汤之铭5.利拉鲁肽对老年糖尿病患者血糖水平、血清炎症因子、氧化应激及肠道菌群的影响 [J], 张冰;尚军洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2型糖尿病患者血清氧化及抗氧化状态的研究

2型糖尿病患者血清氧化及抗氧化状态的研究
张爱琴;徐莉军;王明臣
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2010(004)018
【摘要】目的探讨2型糖尿病患者机体的氧化及抗氧化状态.方法分别测定并比较分析了25例2型糖尿病患者及25例健康人血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含.结果与对照组相比,2 型糖尿病患者血清 SOD、GSH-PX 及CAT活性均显著性下降
(P<0.05),而血清 MDA 含量则显著性升高.结论糖尿病患者存在氧化及抗氧化的失衡状态,提示氧化应激损伤与糖尿病的发生密切相关.
【总页数】2页(P43-44)
【作者】张爱琴;徐莉军;王明臣
【作者单位】河南中医学院一附院检验科,450052;河南中医学院一附院内分泌科,450052;郑州大学医学院生化教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸及氧化应激状态的研究 [J], 郭海阁
2.2型糖尿病患者血清抗氧化能力与血脂的研究 [J], 潘兴时
3.2型糖尿病患者血清氧化型低密度脂蛋白和血液抗氧化能力分析 [J], 李贵星;李萍;高宝秀;罗通行;杨振宇
4.2型糖尿病患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白抗氧化能力分析 [J], 许跃龙;张春妮;庄一义;万瑛
5.糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态研究 [J], 胡亚飞;苏文进;贾文波;雷林;宋方方;刘烈刚
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α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠氧化应激状态改善的研究

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠氧化应激状态改善的研究摘要】目的研究α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠体内氧化应激状态的改善作用。

方法高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠，随机分为糖尿病未治疗组（DM组）、高剂量硫辛酸治疗组（H-LA）和低剂量硫辛酸治疗组（L-LA），H-LA、L-LA每日分别给予100mg/kg、60mg/kg硫辛酸腹腔注射。

2周后断头处死大鼠，心脏穿刺取血，测定各组大鼠血清的过氧化和抗氧化指标的水平。

结果与正常大鼠相比，DM组大鼠血清中的一氧化氮NO、一氧化氮合酶NOS、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2水平明显升高（P<0.01）；经不同剂量硫辛酸治疗后各指标活性均较DM组有明显降低（P<0.01）。

结论糖尿病大鼠体内存在明显氧化应激指标的改变，氧化应激可能参与了糖尿病及糖尿病并发病的发生和发展。

α-硫辛酸可改善糖尿病大鼠体内氧化/抗氧化失衡状态。

【中图分类号】R965 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）07-0140-02糖尿病是一种慢性代谢性疾病，已成为全世界主要的健康问题之一。

近年来，越来越多的证据发现，糖尿病与抗氧化剂和自由基之间的平衡失调有着密切的关系[1-2]。

所以，采用抗氧化剂改善糖尿病代谢中的某些病理生理异常状况，成为治疗糖尿病以及改善其并发症的重要方法之一。

α-硫辛酸是目前功能最多、活性最强的抗氧化剂。

本课题试图应用α-硫辛酸干预治疗2型糖尿病大鼠，深入研究氧化应激的产生机制，将为糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。

1、材料与方法1.1 模型的建立及分组：29只大鼠随机分为2组，正常对照组（CON组）6只普食喂养，自由饮水，直到实验结束。

剩余23只高脂饲料喂养，自由饮水，直到实验结束。

6周后随机分成3组，均禁食12h，腹腔内一次性注射链脲佐菌素（streptozocin STZ）40mg/kg，CON组给予相当剂量的枸橼酸缓冲液。