慢性乙型肝炎肝损伤患者临床特征与e抗原的关系

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乙肝报告单怎么看

乙肝报告单怎么看一、乙肝报告单怎么看乙肝报告单通常包括以下几个方面的指标：1. HBsAg：乙型肝炎表面抗原，阳性表示感染了乙肝病毒。

2. HBsAb：乙型肝炎表面抗体，阳性表示体内已经产生了针对乙型肝炎病毒的抗体，说明免疫系统已经启动了对乙型肝炎的防御。

3. HBeAg：乙型肝炎e抗原，阳性表示感染者患有乙型肝炎病毒活跃型感染。

4. HBeAb：乙型肝炎e抗体，阳性表示感染者对乙型肝炎病毒有过感染，但可能存在复发风险。

5. HBV DNA：乙型肝炎病毒DNA，检测乙肝病毒的数量和活力水平。

根据以上指标判断乙肝感染的严重程度及其治疗方案。

二、乙肝治疗方法1. 抗病毒治疗：早期、中期乙肝患者，一般采用抗病毒治疗，以降低病毒载量，减缓疾病进展。

目前临床上应用较广的抗病毒药物有阿德福韦、恩替卡韦等。

2. 免疫抑制治疗：对于免疫修复功能较差、慢性乙肝患者，可使用免疫抑制剂进行治疗，以防止炎症反复发作。

3. 中药治疗：中医药治疗乙肝以调节患者体内机能为主，通过中药的抗炎、抗氧化、活化免疫系统等多方面作用来达到治疗效果。

三、注意事项1. 饮食方面：患有乙肝的人应少吃生、冷、辛辣的食物，以防止疾病反复发作。

应多吃新鲜蔬菜和水果，以及含高纤维素的食物，有益于肝功能的恢复。

2. 生活习惯：患有乙肝的人应保持良好的生活习惯，避免长期熬夜、饮酒等不良习惯，应加强锻炼，增强身体的免疫力。

3. 预防措施：患有乙肝的人应注意避免交叉感染，避免使用一些有害的物品，如毒针、注射器等，同时要维护良好的卫生环境，以避免感染病菌。

此外，乙肝病毒疫苗是预防肝炎的有效措施，应积极接种。

同学之间的乙肝乙肝是一种病毒性感染疾病，由乙型肝炎病毒（HBV）引起，主要通过血液、体液、母婴传播等途径感染。

在同学之间，乙肝的传播最常见的途径是共用牙刷、剃须刀、指甲钳、针头、注射器等物品或者是性行为。

如果未及时治疗或控制，乙肝会引起肝功能损害，导致肝硬化、肝癌等疾病，严重危害人体健康。

慢性乙型肝炎防治指引2019年版管见全文

慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）管见（全文）中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年12月发布了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（以下简称《指南》）［1］，对规范CHB 的预防、诊断和治疗，帮助临床医师提高专业水平，缩小不同医疗机构和不同医师间医疗实践的差距具有积极作用。

但作为临床合理决策重要依据的《指南》，还有一些内容值得商榷。

本着学术争鸣原则，现结合有关研究结果和国内外相关指南，提出以下管见。

一■关于术语.自然史、临床诊断部分术语、自然史、临床诊断这3部分内容之间交织较多，其名词、定义或诊断依据应注意统一，并符合中文习惯。

1.自然史的分期应符合自然史定义:疾病的自然史是疾病从发生、发展到结局的整个过程［2］。

《指南》根据自然病程与现行习惯将自然史分为4期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期。

未将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态包含在内，故不符合自然史”发展到结局的整个过程”。

近年来，鉴于功能性治愈作为乙型肝炎的理想结局已被广泛接受，故可参照2017 年的欧洲肝脏研究学会（European Association for the Study of the Liver，EASL）指南，将HBsAg阴转或转换后的乙型肝炎康复或功能性治愈状态列为自然史的一个阶段［3］，可能这样更全面，也有利于进一步做到自然病程分期与临床诊断之间的对接。

2.术语或临床诊断应前后呼应并符合中文习惯："HBeAg阴性CHB"又称"再活动期"。

既然有"再活动期"，按照中文习惯前面就应有“活动期"，而在此"再活动期”之前的却是"免疫清除期"，加上此"免疫清除期"虽有清除病毒的作用，但无病毒清除的结果，故若"HBeAg阴性CHB"为"再活动期"，则按中文习惯"HBeAg阳性CHB"改为"免疫活动期"较好。

各种化验单

各种化验单1。

血常规一般看病最常做的就是3大常规，这也是住院病历里面必须的，特别是小孩子发烧感冒时，建议大家去医院要自己要求验，看看是不是病毒感染，这样可以避免医生滥用抗生素。

血常规化验现在一般取指尖血（过去取耳垂末梢血），内容包括血红蛋白浓度、白细胞计数和分类及血小板计数，均用英文字首缩写表示。

血红蛋白(HGB) 正常值为120-150g/L白细胞计数(WBC) 正常值为4×109/L-10×109/L其中中性白细胞（NEUT%）正常时为0.5-0.7淋巴细胞(LYM%) 正常时为0.2-0.4嗜酸细胞(MXD%) 正常时为0-0.02血小板(PLT ) 正常值为100×109/L-300×109/LHCT红细胞平均体积（MCV）正常值为82-92fL平均血红蛋白浓度（MCHc）正常值为340-360g/L临床意义:如果HGB值低于120g/L，就说明有贫血存在，应该进一步检查是什么性质的贫血，如果HGB值高于160g/L，可能是因为患有血红蛋白增高症或者血液被浓缩的缘故，WBC代表的白细胞是人体的防御系统的重要组成，相当于国家的军队，共总数的增高（超过10×109/L）时，多表明有炎症、感染存在，此时病人多有发热症状，如果白细胞总数太高在（30-50）×109/L以上，病人是于少年儿童或年青人，伴有较严重的不能解释的贫血，请不要掉以轻心，应该进一步做骨髓穿刺检查，排除白血病的可能，白细胞总数低于4×109/L，可由接受放射线，病毒感染药物及化学物质中毒等引起。

中性白细胞比例增高多意味着感染（特别是细菌感染）存在，淋巴细胞增高多见于慢性疾病及长期接受放射线照射，嗜酸性白细胞增高时，往往说明体内有过敏原存在引起的过敏，如寄生虫（蛔虫多见），过敏性炎症，过敏反应等。

PLT减少时，可能会有出血，如血小板减少性紫癜等，增高时，说明血液呈高凝状态，易发生血栓。

乙肝五项各项指标详解

乙肝五项各项指标详解一、乙型肝炎表面抗原(hepatitisBsurfaceantigen,HBsAg)是乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)外壳蛋白，是乙肝感染后首先出现的病毒标志物，可作为乙型肝炎早期诊断和普查指标。

孕妇、手术前、输血前、有创检查前都要检查血清HBSAg,及时发现HBV感染。

血清HBSAg阳性表示HBV感染，常见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。

急性肝炎恢复后，一般在广4个月内HBSAg消失，持续6个月以上则认为转为慢性肝炎Q无症状HBsAg携带者是肝功能正常的乙肝患者，虽然肝组织已有病变，但无临床症状。

血清HBsAg阴性不能完全排除HBV感染，需要结合乙型肝炎血清学其他指标综合判断。

HBsAg阴性常见于隐匿性HBV感染者，这类患者因HBsAg抗原表位变异，造成HBSAg阴性，但是血液或肝组织中HBVDNA阳性；也见于应用乙肝免疫球蛋白和长期使用抗病毒药物引起HBV突变，导致HBSAg阴性Q 需要注意的是：个别病例胆红素浓度过高可使血清HBSAg结果出现假阳性。

对于接受高剂量生物素(维生素B7)(>5mg∕天)治疗的患者，须在末次生物素治疗8小时后采集样本。

接受肝素治疗的患者，样本可能凝固不全，纤维蛋白存在可能会影响结果，因此应在肝素治疗前采集样本。

二、乙型肝炎表面抗体(hepatitisBsurfaceantibody,HBsAb)是乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)刺激机体产生的特异性抗体。

HBsAb阳性常见于HBV感染恢复期或接种乙型肝炎疫苗后，其为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，但是如伴有高效价HBSAb者，不能排除肝脏有持续性HBV感染的可能。

接种乙肝疫苗后，有抗体应答的保护效果一般至少可持续30年。

HBsAb阴性常见于未曾感染HBV或未接种过乙肝疫苗的人群。

但是HBsAb阴性不能排除HBV感染，HBsAb是HBV感染后最晚出现的特异性抗体Q急性HBV感染6个月后可检测到HBSAb,慢性HBV感染者可能数年都不能检测到HBSAb。

慢性乙型肝炎诊断标准

慢性乙型肝炎诊断标准慢性乙型肝炎是一种常见的慢性病毒感染，它会影响肝脏的正常功能，导致一系列消化道症状和肝功能异常。

为了有效管理和治疗慢性乙型肝炎，准确的诊断是至关重要的。

本文将详细介绍慢性乙型肝炎的诊断标准，包括定义、流行情况、诊断标准、鉴别诊断、治疗和预防等方面的内容。

一、慢性乙型肝炎的定义和病理生理机制慢性乙型肝炎是指乙肝病毒检测阳性，超过半年以上，或有慢性乙肝病史、或肝活检病理检查有慢性炎症改变、或影像学检查有慢性肝病表现的一类疾病。

其主要病理生理机制是乙肝病毒感染肝细胞后，在肝细胞内进行复制，并释放入血液，刺激机体产生免疫应答，导致肝细胞损伤和肝功能异常。

二、慢性乙型肝炎的流行情况慢性乙型肝炎在全球范围内流行，发病率和病死率较高。

根据世界卫生组织的数据，全球有超过3.5亿人感染乙肝病毒，其中约75%为慢性感染。

在发展中国家，由于卫生条件和医疗资源相对不足，慢性乙型肝炎的发病率和病死率更高。

三、慢性乙型肝炎的诊断标准1、流行病史：患者在过去半年的时间内，乙肝表面抗原（HBsAg）或乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）持续阳性。

2、临床特点：患者有乏力、食欲减退、厌油腻、肝区疼痛等肝功能受损的表现。

3、实验室检查：血清谷丙转氨酶（ALT）或谷草转氨酶（AST）升高，血清总胆红素（TBIL）或直接胆红素（DBIL）升高，白蛋白（ALB）降低，球蛋白（GLB）升高，白蛋白/球蛋白比值（A/G）降低或倒置。

四、慢性乙型肝炎的鉴别诊断慢性乙型肝炎需要与以下疾病进行鉴别诊断：1、酒精性肝病：长期大量饮酒导致的肝损伤，临床上表现为酒精性肝炎、酒精性肝硬化等。

鉴别要点是饮酒史和戒酒后病情的变化。

2、非酒精性脂肪肝：由于脂肪代谢紊乱导致的肝细胞脂肪变性，鉴别要点是除外饮酒和其他致病因素。

五、慢性乙型肝炎的治疗和预防1、抗病毒治疗：目的是抑制乙肝病毒的复制，减少病毒对肝细胞的损伤，改善肝功能。

常用的抗病毒药物包括干扰素和核苷类似物。

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。

另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。

乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。

乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。

乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。

乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。

乙肝的发病原因乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。

乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。

根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。

乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。

又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。

外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。

HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。

长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。

当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。

HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。

慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA与e抗原含量的关系

纵列细胞流，过氩激光检测区仪器检测荧光、射光和电阻通散
现今最流行的方法足在进行血尿来源初筛时，ＵＦ５将一０
抗的变化，以定量ＲＣ、Ｃ、状上皮细胞、行ｆ皮和肾可ＢＷＢ鳞移＿＝小管细胞、菌、明和非透明管，酵母样细胞、体以及精细透、晶于等。与显微镜方法比较，幅捉高了尿沉渣计数的准确度、大，精密度和Ｊ作效率，提供了尿液中红细胞的均一陛等相应参二并数，以用作评估血尿来源。可
（９４）差异有统计学意义（４．，Ｐ＜００。ＵＦ５．５）一０检测尿液红
［］高飞，伟，小丽，．ｉ尿沉渣分析仪对血尿定位２陈邓等全ｈ动
诊断的评价［］第三军医大学学报，０２２（）７０Ｊ．２０，４６：４—
ｌ床上定位血尿来源比较复杂和困难。通常肾组织活检ｌ缶可确定肾脏内部出』；盂造影术、胞学检查等可定位肾外ｆ肾『Ｌ细
目前对血尿来源的判断存在多种策略与方案。本实验结
Ｃｌ，ｂＳｃ，９９１１：．ｉＩａｉｌ８，ｎ４４４６
脂质外层面积增加，出现锯齿和棘型等多肜态红细胞。离体
后尿液随时间的延长红细胞形态也会发生改变甚至破坏。故

乙肝表面抗原的高低与病情有关联吗

乙肝表面抗原的高低与病情有关联吗发布时间：2021-09-02T11:32:04.750Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年4期作者：余小芳[导读] 乙肝也可以称为血清性肝炎余小芳汶川县疾病预防控制中心四川阿坝州 623000乙肝也可以称为血清性肝炎，它是一种很寻常的传染性疾病。

患乙肝主要的原因是感染了乙性肝炎病毒。

那么如何判断自己患了乙肝呢？如若患者感觉到乏力、厌食等症状，并且去医院检查结果显示慢性乙肝病毒为阳性，就说明已经患有了乙肝。

许多人认为乙肝表面抗原的高低与病情有关，事实上，这种说法是不对的。

下面简单的介绍一下关于乙肝的知识。

1.乙肝的感染途径乙肝感染途径多种多样，这里主要介绍一下常见的乙肝感染途径。

主要可以分为家族性遗传、缺乏防范意识、免疫力低下。

1.1家族性遗传乙肝感染的途径比较常见的是家族性遗传。

如果子女患有乙肝，主要是因为母亲本身患有乙肝，然后传给自己的子女，传播方式是母亲直接垂直传给子女。

如果母亲是呈乙肝抗原阳性，那么他的子女大概率是乙肝的携带者。

乙肝还可以通过性传播。

根据医院检测，如果该男性患有乙肝，那么该男性患者的精液里面就含有乙肝病毒。

所以，该男子如果与女性发生关系以后，这位女性的身体里就可能已经含有了乙肝病毒，如果怀孕，那么她们的孩子就很可能已经有乙肝。

1.2缺乏防范意识由于过去的经济条件有限，还处于紧能吃饱饭的阶段。

大多数人对乙肝的了解相对匮乏，所以导致我国的婴幼儿大部分未能及时的注射乙肝疫苗，由此也引发了一系列的问题。

许多家长因为各种各样的原因，并不赞成自己的孩子注射乙肝疫苗。

再加上医疗条件不怎么发达，医院检查时经常出现漏诊的情况，这样就导致了乙肝的患病率增加。

1.3免疫力低下免疫力是人体用来抵御外界环境侵害的屏障，是一种十分重要的功能。

如果免疫力下降，会导致身体的各项机能变差，从而致使各种各样的疾病趁虚而入，乙肝就是这其中的一种。

像癌症患者、肾透析患者如果感染了乙肝病毒，就很容易患乙肝。

重大传染病简答题.jsp

感染过程的五种表现：病原体被清除、隐性感染、病原携带状态、潜伏性感染、显性感染构成感染过程的三个条件：病原体的致病性、机体的反应性、外界环境的影响传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行性地方性季节性、有免疫性鼠疫的预防措施：一、严格控制传染源1.灭鼠、灭蚤2.加强疫情报告二、切断传播途径三、保护易感者鼠疫的病原体、传染源和传播途径：病原体：鼠疫杆菌；传染源：主要是鼠类和多种啮齿类动物：鼠间鼠疫传染源以黄鼠属和旱獭属最重要。

人间鼠疫的各型患者均可成为传染源，以肺鼠疫患者最为重要。

霍乱的预防措施一、预防性措施1.隔离病人，可疑者同时隔离观察。

2.饮食卫生3.饮水消毒4.及时就诊二、疫情报告处及处理：霍乱确诊后立即向疾病预防控制机构和卫生行政管理部门报告，并报告现时投宿地址；确诊的霍乱病人和有典型的疑似病人必须就近医院隔离治疗；隔离消毒措施。

霍乱确诊标准：1、凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性2、霍乱流行期间疫区内，凡有典型症状，虽然粪便培养霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者3、在病原检查中，首次粪便培养阳性的前后各5天内有腹泻症状者，可诊断轻型患者。

霍乱疑似诊断标准：1、具有典型的临床症状：如剧烈腹泻、水样便，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。

2、霍乱流行期间有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。

霍乱病人腹泻特点：腹泻是病人的第一症状，突然发生剧烈腹泻，多无腹痛，亦无里急后重。

腹泻每日十余次至数十次，甚至大便从肛门直流而出，大便为黄色稀便，或未“米泔水”样无色透明水样，少数重症患者因有肠道出血可有洗肉水样便。

艾滋病的传播途径：性传播、血液和血液制品传播、母婴传播人体艾滋病毒感染后一般经历哪几期：急性期、无症状期、持续性淋巴结肿大期、临床期医务人员艾滋病职业暴露的防护措施：1.防止被病人使用过的针头刺伤2.避免直接接触病人的体液和血液3.临床操作、处理污物时避免自己的伤口接触患者的血液和体液4.如不慎刺伤，应立即用清水清洗伤口，轻挤伤口，用碘酒、酒精消毒，并咨询专业医生，进行后续处理。

《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》解读(最全版)

《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》解读（最全版）摘要《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。

《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。

《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。

《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。

因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。

《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。

《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。

慢性乙型肝炎中医证型与临床检验指标相关性的效果分析

慢性乙型肝炎中医证型与临床检验指标相关性的效果分析[摘要]目的：探究慢性乙型肝炎中医证型和西医临床检验指标之间的相互关系。

方法：选择我科于2017年1月至2018年12月间收治的慢性乙型肝炎患者80例，对其中36例肝胆湿热型、44例肝郁脾虚型慢性乙型肝炎患者的ALT、AST、GGT、TBil、DBil、IBil指标进行对比。

结果：肝郁脾虚证ALT、AST、GGT、TBil、DBil、IBil等指标都明显低于肝胆湿热证，且对比结果P＜0.05，具有研究价值。

结论：肝胆湿热证、肝郁脾虚证和ALT、AST、GGT、TBil、DBil、IBil有相互关系，可为治疗慢性乙型肝炎提供参考依据。

关键词:慢性乙型肝炎；中医治疗；临床检验慢性乙型肝炎发病率在临床上呈逐年上升的发展趋势，目前，中国有9000万乙肝病毒感染者，760万丙肝病毒携带者。

2013 年至 2017 年，每年有超过120 万人出现病毒性肝炎发病，每年有 450-750 人死于病毒性肝炎；2018年、2016 年、2017 年病毒性肝炎发病人数和死亡人数相比 2014 年和 2015 年均出现上升，由此可见，慢性乙型肝炎已经对广大民众的生命健康造成了极其严重的影响。

中医证型目前，在治疗慢性乙型肝炎方面有着极其重要的作用。

慢性乙型肝炎感染成因复杂，临床表现复杂，痊愈率低、治愈效率低，慢性乙型肝炎在治疗的过程中，极其有可能发展为肝硬化或者肝癌。

历年来，慢性乙型肝炎治疗研究少有成果，慢性乙型肝炎已然成为了国内医学界普遍认为的“疑难杂症”。

目前国内医者、学者已经高度重视慢性乙型肝炎治疗问题，并在积极探寻中西医结合的相关方法。

为提高慢性乙型肝炎诊疗水准，着重研究“慢性乙型肝炎中医证型和临床检验指标的相关性”，具体如下。

1.资料与方法1.1基本资料选择我科于2017年1月至2018年12月间收治的慢性乙型肝炎患者80例，男性患者47例，女性患者33例，患者年龄在21岁-65岁间，平均年龄37±5.7岁，其中肝郁脾虚型44例，肝胆湿热型36例。

别把乙肝当病-第四章

第四章乙型肝炎慢性化的因素有哪些？当乙型肝炎病毒侵入人体后，约65%的感染者并不发病，仅表现为短暂的亚临床症状，出现轻度、一时性疲乏和纳差，大多数受染者并不介意，而体内的HBV已被清除，抗-HBs已经产生，并获得了较持久的免疫力，约25%的感染者发病，表现为典型的急性黄疸型或急性无黄疸型的临床经过。

约10%的感染者常由急性变慢性或一开始就表现为慢性乙型肝炎。

乙肝慢性化主要有以下几方面因素：①最初感染乙肝病毒时的患者年龄。

新生儿感染HBV，约90%～95%要成为慢性携带者；儿童期感染后约20%，成人约10%发展为带毒状态。

②急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎患者比急性黄疸型肝炎患者容易发展为慢性。

这与不能得到及时休息和治疗有关系。

③免疫功能低下者。

如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析患者感染HBV后常易演变为慢性肝炎。

乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。

④既往有其他肝炎或肝病史者，或有并发症者，再感染HBV时不仅容易急转慢，而且预后较差，如原有酒精性肝硬变、血吸虫病、疟疾、结核、糖尿病等。

⑤其他因素。

如急性期的肝炎患者过度劳累、酗酒、性生活过度、吸毒、应用损害肝脏的药物、营养不良、有其他病原微生物的严重感染或滥用药品等均可由急性转为慢性。

临床上发现ALT持续高水平超过1个半月不降者，急性肝炎HBsAg持续阳性在12周以上，HBeAg 阳性8～10周以上不转阴者，就可能发展为慢性乙肝。

临床上急性乙型肝炎慢性化的发生率及乙肝表面抗原阴转率怎样？急性乙肝慢性化的发生率，国外报道为5%～10%，国内则报道为18.7%～30.2%，甚至有更高者。

如果严格掌握急性乙型肝炎诊断标准，排除慢性乙肝病毒携带者的急性发作病例，发现真正的急性乙肝预后良好，80%以上患者可以痊愈，急性乙肝慢性化的发生率可能较上述报道的低。

HBsAg阳性的急性乙型肝炎患者中，其自然阴转率为85%，持续阳性率15%。

慢性乙型肝炎防治指南

慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会中华医学会感染病分会为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。

近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。

本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。

因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。

我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。

一、病原学乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。

HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min 或高压蒸气均可灭活HBV。

环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。

cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。

HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。

HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。

与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9]；并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基因型[10-12]。

二、流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。

慢性乙型病毒性肝炎合并NAFLD患者发生中重度肝损伤的影响因素

昆明医科大学学报 2021，42（7）：77~82 Journal of Kunming Medical University
DOI: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20210712 CN 53 − 1221/R
慢性乙型病毒性肝炎合并 NAFLD 患者发生中重度肝损伤的影响因素
［Key words］ Chronic hepatitis B；Nonalcoholic fatty liverdisease；Liver injury；Influencing factors
慢性乙型病毒性肝炎（ chronic hepatitis B， CHB）是全球重要的公共卫生问题，据估计，全球乙肝病毒感染者至少有 2.4～3.5 亿人，单中国便有近 8 600 万人，约占全球总数的 25%，乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染的患者由于肝硬化、肝癌等临床并发症的发生使其死亡率大大增加，CHB 合并肝脂肪变性更增加了肝硬化及肝外恶性肿瘤的发生风险 [1−2]，危害十分严重。据统计， CHB 人群中非酒精性脂肪性肝病（ nonalcoholic fatty liverdisease， NAFLD）的发病率在 11.4%[3]～43.7%[4] 之间。 NAFLD 是普通人群发生肝损伤、肝纤维化、肝硬化及肝癌的的独立危险因素[5]，是世界范围内肝脏相关疾病发病与死亡的首要病因[6]，成为当前慢性肝病研究领域的重点和热点问题，但 CHB 合并 NAFLD 患者发生肝损伤的影响因素目前尚不十分清楚，严重限制有效防治措施的制定。
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昆明医科大学学报

乙肝病毒对人体损伤机理

乙肝病毒对人体损伤机理乙肝的发病机理是一个复杂的问题，迄今尚未完全阐明。

近年来，随着乙肝的分子生物学、分子免疫学以及免疫学理论和实国内外学者对乙肝的免疫发病原理进行了大量研究。

实验结果表明，乙肝病人肝脏受损，并不是HBV在肝细胞内繁殖的直体的免疫反应，如T淋巴细胞对肝细胞膜上HBcAg的免疫应答，抗肝细胞膜特异性脂蛋白(抗LSP)介导的抗体依赖细胞的反应，才是引起肝细胞损伤的重要原因。

人体感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。

机体的这些免疫反应对决表现及转归有重要意义。

如急性乙肝，随着病毒被清除，上述免疫反应呈一过性；慢性乙肝引起肝细胞损伤的免疫反应和H 重症乙肝患者肝细胞大量坏死，肝功能严重受损害。

然而引起肝细胞大量坏死的原因更为复杂，除较强的特异性免疫应答外性因素如内毒素血症等，也能引起肝细胞损伤。

HBsAg携带者，常为免疫应答低下。

为了进一步阐明乙肝的发病机理，学者们对乙肝的细胞免疫、自身免疫、遗传免疫、免疫调节和免疫病理等方面进行了广泛加深了对乙肝免疫发病原理的认识。

乙肝的免疫损伤机理HBV感染肝细胞后，HBV的各种形态和成分分布在肝细胞的各种成分上，并可引起机体的免疫应答反应。

目前认为至少有原抗体系统参与。

感染后出现的临床和免疫学后果，反映了宿主、病毒及特异性病毒抗原之间复杂的相互作用。

据统计，大染HBV急性发病后可以完全康复并在体内清除HBV，但约有10％～15％可发展为HBsAg携带者或慢性迁延性肝炎，1％性活动性肝炎，1％发展为急性或亚急性重症肝炎。

婴幼儿期感染HBV后，由于免疫耐受，60％～90％将发展为慢性无症者(小部分患儿成年后可急性发作或发展为慢性活动性肝炎、肝硬化)。

乙肝的发病和免疫机理相当复杂，涉及细胞免疫、体液免疫和自身免疫反应。

组织损伤主要是由机体的免疫反应所引起，在抗一HBs存在时而造成肝细胞损伤。

肝内病变是以T细胞浸润攻击为主。