心力衰竭2

心功能分级及客观评价
分级 I 功能状态 客观评价
II III IV
体力活动不受限制。一般体力活动 A级：无心血管病的 不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难 客观证据 或心绞痛 体力活动轻度受限。休息无症状， B级：有轻度心血管 一般体力活动即引起上述症状 病变的客观证据
体力活动明显受限。休息无症状， C级：有中度心血管 轻微活动即引起上述症状 病变客观证据 体力活动能力完全丧失。休息亦有 D级：有重度心血管 症状，活动时加重 病变客观证据
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性 返流 心排血量急剧减少 左室 舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升 高 肺毛细血管压升高 急性肺 水肿。
临床表现
（一）症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急 促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑 缺氧而神志模糊。 （二）体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音， 心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张 早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音 亢进。
二 超声心动图
1 观察心腔大小及心瓣膜结构和功能 2估计收缩功能 （1）收缩功能 EF值 EF= (舒张末期容积-收缩末期容积) /舒张 末期容积 （2）舒张功能 E/A比值 <1.2
E:舒张早期心室充盈最大速度 A:舒张晚期心室充盈最大值
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观 检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 无上腔静脉回流受阻体征 3 心包积液、缩窄性心包炎 病史、体征、超声 心动图
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和 肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来 作为心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难 的鉴别
病理生理
2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大 增生 急性心肌梗死时，血浆内皮素水 平与泵功能的Killip分级平行。
治疗
1. 2. 3. 4. 5. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流 吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精） 吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管 呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ明。
6. 洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最适用 于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心 室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌 梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄 所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房 颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢 心室率。 7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿
作用机制： 抑制RAS系统，减少AII生成，扩张血管，抑 制交感神经兴奋性，改善和延缓心室重构。 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张 血管，抗组织增生。 副作用：低血压、肾功恶化、高血钾、干咳。 禁忌症：①无尿性肾衰 ②妊娠哺乳期 ③过敏 者 ④双侧肾动脉狭窄 ⑤Cr＞225µmol/L ⑥血钾
>5.5mmol/L ⑦SBP<90mmHg
2 ACEI
如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB
3 正性肌力药物
1) 洋地黄类药物 正性肌力作用 抑制Na+-K + ATP酶 电生理作用 抑制传导系统，大剂量可提 高心房、交界区、心室自律性 迷走神经兴奋作用 常用制剂： ①地高辛 0.25mg qd po ②毛花苷丙 (西地兰) 0.25mg+25%glucose 20ml iv
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
AHA分级方案
• • • • A级：无心血管病的客观依据 B级：客观检查提示有轻度心血管病 C级：有中度心血管病的客观证据 D级：有严重心血管病的表现
洋地黄中毒表现
1 心律失常 特征性表现为快速房性心律失常伴传导阻
滞。 2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出 现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状 少见， 视力， 定向力 混 乱。
洋地黄中毒处理
a) 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾， 如不低可用利多卡因。 c) 电复律禁用，因易致室颤。 d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品
总结
• 掌握心力衰竭的定义、NYHA分级、慢 性心衰的症状和治疗、急性左心衰的治 疗 • 熟悉心力衰竭的AHA分级和分类 • 熟悉心力衰竭的病理生理改变 • 熟悉急性左心衰的病因和发病机制
二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难 （二）体征 1 水肿 胸腔积液 2 颈静脉征 肝颈静脉回流征阳性 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全 杂音 三 全心衰竭 右心衰出现后，呼吸困难减轻
实验室检查
MS
•一 X 线 检 查
•观察心影大小肺淤血程度
三）药物治疗：
1 利尿剂的应用 缓解肺淤血，减轻水肿
（1）噻嗪类 双氢克尿噻 作用部位及机制：肾远曲小管，抑制钠 再吸收。 （2）袢利尿剂 呋塞米 作用部位及机制：Henle攀升支，排钠的同时排钾。 （3）保钾利尿剂 螺内酯 作用部位及机制：肾远曲小管，干扰醛固酮作用。 副作用：离子紊乱，注意监测血钾、钠、氯。噻嗪类 抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症，痛风患者禁用。
适应症与禁忌症
• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰 效果好，如同时伴有心房颤动是最好指 征。 • 代谢异常所致的高排血量心衰如贫血心、 甲亢心和心肌炎、心肌病效果欠佳。 • 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌 症。
洋地黄中毒因素
•心肌缺血缺氧
•水电解质紊乱，特别是低钾 •肾功不全 •与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定
病理生理
一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制
心 脏 指 数 正常 心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
一 代偿机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 肺淤血（最早）劳力性呼吸困难夜间阵 发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 （最严重） 2 咳嗽、咳痰、咯血 白色浆液泡沫样痰 3 乏力、疲倦、头晕、心慌 4 少尿及肾功能损害症状
（二）体征： 原心脏病体征 心脏增大 HR 舒张早期奔马律 P2 两肺底湿啰音或下垂部位、哮鸣音。
β-阻滞剂应用禁忌症
• • • • • ①支气管痉挛性疾病 ②心动过缓 ③二度或二度以上房室传导阻滞 ④严重左心衰或心功能IV级 ⑤低血压
5醛固酮受体拮抗剂
螺内酯 20mg qd /bid po
6肼苯达嗪和硝酸异山梨酯
不能耐受ACEI者
慢性心衰治疗小结
按心功能NYHA分级： I级：控制危险因素；ACEI II级： ACEI；利尿剂；β 受体阻滞剂；用或不用 地高辛 III级：ACEI；利尿剂；β 受体阻滞剂；地高辛 IV级： ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮 抗剂；病情稳定后慎用β 受体阻滞剂
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因： 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
（2）非洋地黄类正性肌力药
a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚 丁胺 b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 重症心衰、短期应用
4β-阻滞剂治疗心力衰竭
• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用 • 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分 病人 （约90%）可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展 注意：不能突然停药，防止造成病情反弹
舒张性心力衰竭
1. 2. 3. 4. 5. 6. β-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 用于肥厚型心肌病 ACE抑制剂 维持窦性心律 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力 药
顽固性心衰
1 .病因治疗 2 .调整心衰用药 3 .血液超滤 4 .安装三腔起搏器 5 .心脏移植
沈阳医学院奉天医院 赵雅琳
学时数：3学时
心力衰竭（Heart failure）概念：
各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
基本病因
• 原发性心肌损害
缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
• 心脏负荷过重
压力负荷（pressure load）过重 容量负荷（volume load） 过重
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性 心律失常也可诱发 • 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施， 包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机 制，减少神经体液因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心室重塑；降低死亡率。
二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱 因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入