6磷酸果糖激酶2果糖26二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管
6_磷酸果糖激酶_2_果糖双磷酸酶_2是一种重要的代谢信号酶
— —— —— —— —— —— 收稿日期： ２００５－ １１－ ０１ 广西医科大学校内基金 作者简介： 陶 萍 （１９８０—），女，硕士生，Ｅ－ ｍａｉｌ：ｔａｏｐｉｎｇ－
８０２６＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ； 吴耀生 （１９５８—），女，硕士，教授，研究生导 师，联系作者，Ｅ－ ｍａｉｌ：ｗｕｙａｏｓｈｅｎｇ０３＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
●Ｒｅ ｃｅ ｎｔ Ｐ ｒｏｇｒｅ ｓ ｓ ｅ ｓ
· １１０ · 文章编号：１０００－ １３３６（２００６）０２－ ０１１０－ ０４
《生命的化学》２００６ 年 ２６ 卷 ２ 期 ＣＨＥＭＩＳＴＲＹ ＯＦ ＬＩＦＥ ２００６， ２６（２）
●Ｒｅ ｃｅ ｎｔ Ｐ ｒｏｇｒｅ ｓ ｓ ｅ ｓ
６－ 磷酸果糖激酶－ ２／果糖双磷Байду номын сангаас酶－ ２ 是一种重要的代谢信号酶
比（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ａｌｉｇｎｍｅｎｔ ）和模拟实验，通过定向诱变 研究大量的氨基酸残基发现，ＰＦＫ－ ２ 结构域与腺 苷激酶有相似性，而 ＦＢＰａｓｅ－ ２ 亚基的结构域所 包含的序列、力学和结构因素则与组氨酸磷酸酶 家族很相似。ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 是一个二聚体，包 括两个结构域：主要的 α／β域和一小的结构域。 从小角度的 Ｘ 射线散射实验数据显示，与 ６－ 磷酸 葡萄糖结合可以使 ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 产生一个更 为紧凑的结构；在变构位点接合 Ｍｇ ＡＴＰ 可以使 其转变为四聚体形式并引起三级结构的改变 。 ［１，２］ 在同型二聚体结构中，２ 个 ＰＦＫ－ ２ 结构域是以头 对头的形式连接在一块，而 ＦＢＰａｓｅ－ ２ 基本是独 立的，仅仅有一个盐桥相连。ＰＦＫ－ ２ 结构域由 ７ 个 α螺旋缠绕的 ６ 股 β折叠构成［３］。从一些细菌 中发现，焦磷酸依赖的 ＰＦＫ－ ２／ＦＢＰａｓｅ－ ２ 也是以 二聚体形式存在的［４，５］。
果糖-1,6-二磷酸酶
果糖-1,6-二磷酸酶果糖-1,6-二磷酸酶（Fructose-1,6-bisphosphatase，简称为 FBPase）是一种参与葡萄糖代谢的酶，存在于几乎所有真核生物、许多原核生物以及一些病毒中。
它是Gluconeogenesis（糖异生）途径中的一个重要酶，负责将2分子果糖-1,6-二磷酸（FBP）水解为2分子磷酸果糖（F6P），从而使糖异生途径前进。
该酶是糖异生途径和糖原合成途径中的限速酶之一，在空腹时，肝脏中糖异生途径占主导地位，FBPase的活性是肝脏维持正常生理状态所必需的。
结构与功能FBPase 主要由 3 个结构域构成：N 端结构域、中间结构域和 C 端结构域，这些结构域在进化过程中具有高度的保守性。
N 端结构域含有磷酸化酶催化所需的脯氨酸残基，是酶催化和调节的关键区域。
中间结构域含有两个反向同构的催化中心，这些催化中心使 FBPase 能够高效地水解两个 FBP 分子，从而生成两个 F6P。
C 端结构域则对物质基础进行分类和整合，为 FBPase 酶学和生物学特性的整合提供基础。
FBPase 对许多环境因素，如 pH 值，离子强度和温度等，均表现出高度的敏感性。
稳定剂和抑制剂都能够显著地影响酶的活性。
对于细胞与机体内的 FBPase 来说，该酶的调节显得尤为重要。
急性调节通常由磷酸化和解磷酸化等化学修饰实现，而长期调节则主要由基因表达调控实现。
FBPase 的磷酸化和解磷酸化磷酸化和解磷酸化修饰对于 FBPase 的调节非常重要。
当细胞需要进入糖异生途径时，活性化的酶被磷酸化，并透过蛋白水解酶4的参与，磷酸化 FBPase 的活性在糖异生途径的起始阶段被激发，以产生更多的葡萄糖。
与此相反，当细胞需要停止进行糖异生途径时，F6P 是其调节的关键物质，彼时解磷酸化的 FBPase 更方便形成稳定的 F6P/FBP 催化活性平衡，从而使糖异生途径的前进效率下降。
改变 FBPase 的活性和构象调整代表了一种非常快速和可靠的方式，调整葡萄糖代谢产物的浓度，从而使细胞适应外界环境的需求。
四、细胞代谢酶抑制剂研究
fluorescence molecular imaging methods to future multi-modality imaging technology.Theranostics.2014. 4(11):1072-1084.27.Lu Y, Yang K, Zhou K, et al. An integrated quad-modality molecular imaging system forsmall animals. J Nucl Med. 2014.55: 1375-1379.四、细胞代谢酶抑制剂研究赵健元1赵世民1,21. 复旦大学生命科学学院2. 四川大学华西医院（一）前言及背景随着代谢研究近年来的复兴，代谢失调与疾病的关系的认识近年来获得大幅深入。
代谢相关疾病的范围已经又最初的单个代谢酶突变导致的代谢物异常，到后来的胰岛素抵抗及肥胖，发展到如今的包括肿瘤、心血管疾病，以及退行性疾病在内的多种重大人类疾病。
和代谢研究类似，代谢酶调控小分子，尤其是代谢酶抑制剂的研究在经过一段时间沉寂后，重新得到充分的重视。
围绕糖尿病、肿瘤控制等目标，一些新发现的代谢酶抑制剂已经显示出在疾病防控及治疗中的价值。
我们总结相关领域到目前为止的已有进展，同时预测未来代谢慢抑制剂的发展方向。
（二）发展历程及最新进展代谢网络将摄入的外源营养物质转化为自生物质（物质代谢）并生产足够的能量（能量代谢）供身体各种活动的需要。
人体摄入的外源营养物质主要包括糖类（碳水化合物），蛋白质（氨基酸）和脂肪。
这些营养物质通过不同的代谢通路进行代谢，抑制不同的代谢酶产生不同的生理效果并且具有不同的疾病干预效果。
早期的代谢酶抑制剂以抑制某个代谢酶相关的代谢物的产生为目的，以此作为可以进行临床干预的小分子化学药物。
很多该类药物目前在临床仍然有广泛应用。
近年来的代谢酶抑制剂聚焦于复杂代谢疾病。
很多新研发的代谢酶抑制剂专注于葡萄糖的摄取，有氧糖酵解的抑制，肿瘤代谢物产生的抑制等与糖尿病和肿瘤密切相关的领域并取得新的进展。
1,6-二磷酸果糖和fdp
1,6-二磷酸果糖和fdp
1,6-二磷酸果糖（1,6-DP）和果糖-1,6-二磷酸酶（FDP）在糖代谢中发挥着重要作用。
1,6-DP是糖酵解途径中的一个重要中间体，它在糖酵解过程中通过糖酵解酵素的作用被产生。
1,6-DP能够被肝脏和肌肉利用，通过转化为丙酮酸进一步参与能量代谢。
同时，1,6-DP也是糖新生过程中的一个关键中间产物，它可以被果糖-1,6-二磷酸酶催化转化为果糖-6-磷酸。
而FDP则是一种在糖代谢途径中发挥着重要作用的酶。
它催化1,6-DP向果糖-6-磷酸的转化是糖新生途径中的一个关键步骤，同时也是糖酵解途径中的一个重要酶。
FDP的存在能够调节糖代谢过程中的平衡，使得能量和原料的利用更加高效。
因此，1,6-DP和FDP的作用在糖代谢中都是不可或缺的，它们共同促进了糖代谢过程的进行，确保了身体对能量的正常利用。
PFKFB3在缺氧条件下调节血管新生的作用
PFKFB3在缺氧条件下调节血管新生的作用邹蓉【期刊名称】《《复旦学报（医学版）》》【年(卷),期】2019(046)005【总页数】5页(P691-695)【关键词】PFKFB3; 血管内皮细胞; 血管新生; 糖酵解; 缺氧【作者】邹蓉【作者单位】复旦大学附属中山医院眼科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R364.7血管新生相关的疾病(如眼疾、癌症等)严重威胁着人类健康。
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)等眼部视网膜血管新生引起的视力下降甚至丧失,是发达国家中青年劳动力致盲的主要原因[1]。
目前临床上已经将血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)途径的靶向药物(如贝伐单抗、雷珠单抗、康柏西普等)用于抗血管新生治疗,但是长期眼部抑制VEGF或会引起神经元毒性和一些眼部并发症[2-3],为进一步了解血管新生的生理学和病理学机制,并寻找更有效的治疗靶点,本文对最近发现的糖酵解过程中生理性和病理性血管新生作用进行总结,首先介绍糖酵解的重要调节剂6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase3,PFKFB3)在不同情况下的表达水平的改变及其调节机制,然后介绍PFKFB3调节的糖酵解过程对内皮细胞功能的影响,并由此讨论其对血管新生过程的影响。
PFKFB3在缺氧条件下的表达缺氧是多种疾病共有的病理生理特点,尤其是病理性血管新生性疾病[4-5]。
在缺氧期间细胞代谢转变为主要靠糖酵解代谢来以满足其能量需求。
这种代谢途径的转变是否在血管新生过程中具有某种作用,尚不清楚。
PFKFB3也是糖酵解通量的重要控制因素。
6-磷酸果糖激酶-2果糖-2,6-二磷酸酶3对人脐静脉内皮细胞管腔形成的影响
6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3对人脐静脉内皮细胞 管腔形成的影响
·研究原著·
曹 阳1，胡 萍1，田 敏1，韦 芳2，顾 青2，吕红彬1 (1西南医科大学附属医院眼科，四川省泸州市
曹阳，男，1988 年生，四 川省仁寿县人，汉族，西 南医科大学在读硕士，主 要从事眼底病方向的研 究。
通讯作者：吕红彬，博士， 主任医师，西南医科大学 附属医院眼科，四川省泸 州市 646000
文献标识码:B 投稿日期：2019-09-21 送审日期：2019-09-24 采用日期：2019-11-14 在线日期：2019-12-30
Cao Yang, Master candidate, Department of Ophthalmology, Affiliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou 646000, Sichuan Province, China
Corresponding author: LüHongbin, MD, Chief physician, Department of Ophthalmology, Affiliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou 646000, Sichuan Province, China
2217
曹阳，胡萍，田敏，韦芳，顾青，吕红彬. 6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶 3 对人脐静脉内皮细胞管腔形成的影响[J]. 中国组织工程研究，2020，24(14):2217-2222. DOI:10.3969/j.issn.2095-4344.2599
6-磷酸果糖激酶 - 生物化学与分子生物学教研室
脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
脂肪、氨基酸
氨基酸代谢概况
尿素 营养非必需AA 氧化供能 糖、脂
食物蛋白质 α-酮酸 组织 蛋白质
分解 合成 代谢转变
氨
氨基酸 代谢库
胺类
体内合成氨基酸 (非必需氨基酸)
其它含氮化合物 (嘌呤、嘧啶等)
目录
食物
肝
体内合成
（乙酰CoA）
睾丸
雄激素
Vit D3
皮肤
7-脱氢 胆固醇
甘油激酶 肝、肾、肠
甘油
磷酸-甘油
葡萄糖
脂 肪
脂酸 乙酰CoA 葡萄糖
3.脂肪的分解代谢受糖代谢的影响
• 饥饿、糖供应不足或糖代谢障碍时 脂肪动员↑↑ 糖↓ 草酰乙酸↓
酮体生成↑↑
TCA↓ 高酮血症
脂肪代谢和糖代谢的关系
3-磷酸甘油 三酰甘油 脂肪酸
糖原（或淀粉） 1，6-二磷酸果糖
甘油
磷酸二羟丙酮
磷酸戊糖途径
辅酶H2 三羧酸循环 甘油 α-酮戊二酸 乙醛酸循环 磷脂 储存脂肪 丝 CO2 氨基酸 甲硫 组织蛋白质 食 物 蛋 白 质
磷酸戊糖 ATP
辅酶H2
甲酸 ADP CO2 NH3 核酸 H2 O 基因
呼 吸 链
ATP
生糖 氨基酸
NH
3
ATP 尿素
酶
甘氨酸、天冬氨酸、谷氨酰胺
没有孤立的代谢生化反应，所有都是生化反应网络中的节点。
• 整体水平代谢调节
---在神经系统参与下由酶和激素共同构成的调节网络。
一、细胞水平的代谢调节
细胞水平的代谢调节主要是酶水平的调节。
细胞内酶呈隔离分布。
代谢途径的速度、方向由其中的关键酶(key
d-果糖-6-磷酸二钠与果糖-6-磷酸
d-果糖-6-磷酸二钠与果糖-6-磷酸一、简介d-果糖-6-磷酸二钠和果糖-6-磷酸是两种重要的生物化学物质，它们在细胞能量代谢和糖代谢中都扮演着重要的角色。
本文将从这两种化合物的结构、性质和功能等方面进行深入的探讨。
二、d-果糖-6-磷酸二钠的结构和性质1. 结构d-果糖-6-磷酸二钠是一种生物体内常见的磷酸化糖类，其分子式为C6H14O12P2Na2，是果糖在细胞内磷酸化的产物。
它是一个白色结晶性固体，在水中能够溶解，是细胞内重要的代谢中间产物。
2. 功能d-果糖-6-磷酸二钠在细胞内参与糖酵解和糖异生的过程，是细胞能量代谢的重要环节。
它可以在糖酵解途径中将果糖磷酸化为果糖-1,6-二磷酸，进而经过一系列反应产生ATP和NADH。
d-果糖-6-磷酸二钠还可以参与糖异生途径，从而合成葡萄糖等物质。
三、果糖-6-磷酸的结构和性质1. 结构果糖-6-磷酸是一种六碳糖磷酸，其分子式为C6H14O12P，是果糖在细胞内磷酸化的产物。
它也是细胞内重要的代谢中间产物，参与多种代谢途径。
2. 功能果糖-6-磷酸是糖异生途径的重要中间产物，可以在细胞内经过一系列反应合成葡萄糖。
它还可以参与糖酵解途径，将果糖分解为果糖-1,6-二磷酸，产生能量。
果糖-6-磷酸在细胞内起着至关重要的作用，是维持细胞正常代谢的关键物质。
四、d-果糖-6-磷酸二钠与果糖-6-磷酸的关系1. 关键中间产物d-果糖-6-磷酸二钠和果糖-6-磷酸都是细胞内重要的代谢中间产物，参与了糖酵解和糖异生两条重要的代谢途径。
它们在细胞内能量代谢和糖代谢中发挥着关键的作用。
2. 合成与代谢两者之间存在着相互转化的关系。
在细胞内，d-果糖-6-磷酸二钠和果糖-6-磷酸可以相互转化，根据细胞内代谢需要，进行糖异生或者糖酵解途径。
3. 生物学意义d-果糖-6-磷酸二钠与果糖-6-磷酸在细胞内的平衡与控制对细胞代谢有着重要的影响。
它们的合成、降解及相互转化的平衡，对于细胞能量的供给和糖代谢的平衡有着重要的调控作用。
双歧途径的关键酶
双歧途径的关键酶
双歧途径是指双歧杆菌利用葡萄糖进行发酵的代谢途径，其中涉
及到多个酶的参与。
以下是双歧途径中的一些关键酶：
1. 6-磷酸果糖激酶（6-PFK）：这是双歧途径中的第一个酶，它将果糖-6-磷酸转化为 6-磷酸果糖-1,6-二磷酸。
2. 磷酸丙糖异构酶（TPI）：这是双歧途径中的第二个酶，它将 6-磷酸果糖-1,6-二磷酸转化为 3-磷酸甘油醛。
3. 3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）：这是双歧途径中的第三个酶，它将 3-磷酸甘油醛转化为 1,3-二磷酸甘油酸。
4. 磷酸甘油酸激酶（PGK）：这是双歧途径中的第四个酶，它将1,3-二磷酸甘油酸转化为 3-磷酸甘油酸。
5. 烯醇化酶（ENO）：这是双歧途径中的第五个酶，它将 2-磷酸
甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸。
6. 丙酮酸激酶（PK）：这是双歧途径中的最后一个酶，它将磷酸
烯醇式丙酮酸转化为丙酮酸。
这些酶在双歧途径中协同作用，将葡萄糖转化为丙酮酸和少量的乳酸、乙酸和乙醇等产物。
双歧途径的产物对于双歧杆菌的生长和代谢非常重要，同时也具有一定的保健作用。
糖异生gluconeogenesis
第四节 糖 异 生 gluconeogenesis
一 糖异生的概念 由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程 称为糖异生。
二 糖异生的原料 有乳酸、甘油、丙酮酸和生糖氨基酸等。
三 糖异生的部位 主要在肝脏,肾脏的细胞浆中。
四 糖异生的反应过程 糖异生途径的大部分反应与糖酵解途径 是共用的,既糖酵解途径的逆过程。酶也 是共同使用。 但是在糖酵解途径中有三个不可逆反应, 在糖异生途径中须另外的反应和酶来代 替。为什麽呢？
当肌肉在缺氧或剧烈运动时，肌糖原经 酵解产生大量乳酸，乳酸通过血液循环 运到肝脏，在肝内异生为葡萄糖，葡萄 糖可再经血液返回肌肉利用，这个循环 称为乳酸循环，也叫Cori循环。
肌肉
乳酸
NAD+ NADH+H+
丙酮酸
酵解
葡萄糖
血液
Байду номын сангаас乳酸
肝脏
乳酸
NAD+ NADH+H+
丙酮酸
异生
葡萄糖
葡萄糖
乳酸循环的反应特点： 1.避免乳酸的损失 因为乳酸分子中含有
苹果酸
五 糖异生的反应特点
（一）糖异生途径有四个关键酶：磷酸葡糖酶、 二磷酸果糖酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯 醇式丙酮酸羧激酶
Ⅰ型干扰素激活PFKFB3驱动的糖酵解促进巨噬细胞的抗病毒先天免疫
Ⅰ型干扰素激活PFKFB3驱动的糖酵解促进巨噬细胞的抗病毒先天免疫先天免疫系统为机体抵抗病毒感染提供重要的保护。
通过对病毒核酸的模式识别,机体激活先天免疫反应产生大量的一型干扰素。
后者在抗病毒免疫中具有举足轻重的作用。
然而到目前为止仍然不清楚的是一型干扰素是否通过调控机体的细胞代谢从而作为机体抵抗病毒的一种机制。
葡萄糖代谢作为细胞能量代谢的中心,近些年来越来越多的被认为参与调控细胞生命活动的各个方面。
葡萄糖的无氧分解代谢也被称为糖酵解是葡萄糖代谢过程中最初的步骤,不但为细胞的生命活动快速地提供能量ATP,而且生成中间产物参与各种生物大分子的合成,为细胞增殖提供物质基础。
越来越多的证据表明糖酵解在不同的细胞的生命活动过程中是被精确调控的。
因此,我们的研究重点主要关注在不同类型的细胞中葡萄糖代谢与抗病毒先天免疫的关联以及相互作用。
我们的研究发现抗病毒先天免疫新的代谢关联,病毒感染产生的一型干扰素(IFN)选择性的在巨噬细胞而不是小鼠胚胎成纤维细胞中上调糖酵解。
研究发现这一现象是由于一型干扰素在巨噬细胞中特异性的上调6-磷酸果糖-2激酶／果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)基因的表达。
功能获得性以及功能缺失性实验表明,PFKFB3是糖酵解流量的控制的关键酶。
有趣的是来源于PFKFB3突变的杂合子小鼠的巨噬细胞而不是胚胎成纤维细胞表现出对病毒感染的易感性。
后者的实验结果表明尽管糖酵解有助于生物合成的过程和病毒在宿主细胞内的增殖,PFKFB3蛋白水平适中地下降并不影响病毒相关的合成。
进一步研究证实PFKFB3驱动的糖酵解是通过提升巨噬细胞的吞噬能力来促进其抗病毒功能。
的确我们的实验结果表明IFN诱导的糖酵解会增强巨噬细胞的吞噬效率使受病毒感染的细胞更有效的被吞噬清除掉。
在吞噬过程中,PFKFB3会即时地被招募到吞噬小泡周围新形成的肌动蛋白微丝上,可能为快速的肌动蛋白聚合提供能量ATP。
此外,因为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的活性调控对吞噬作用的完成是必须的条件,我们发现PFKFB3表达水平与PI3K的信号通路的活性呈正相关性。
磷酸果糖激酶-1与磷酸果糖激酶-2不是同工酶
磷酸果糖激酶-1与磷酸果糖激酶-2不是同工酶
赵赣
【期刊名称】《生物学杂志》
【年(卷),期】2009(026)005
【摘要】磷酸果糖激酶-1与磷酸果糖激酶-2催化的反应性质、底物都相同,但是它们的产物是不同的.因此,严格的说它们不是同工酶.
【总页数】1页(P91-91)
【作者】赵赣
【作者单位】华南农业大学生命科学学院生物化学与分子生物学系,广州,510642【正文语种】中文
【中图分类】Q55
【相关文献】
1.6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响 [J], 胡萍;韦芳;顾青;曹阳;田敏;吕红彬
2.磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析 [J], 唐敏;吕红彬;何跃;欧阳科;周琦;田敏;向小红;曹阳
3.基于在线分析的磷酸果糖激酶在肺癌中的预后意义探讨 [J], 郑春雷; 王一喆; 刘云鹏; 包博文; 卢文卿; 胡雪君; 车晓芳
4.6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3对人脐静脉内皮细胞管腔形成的影响[J], 曹阳; 胡萍; 田敏; 韦芳; 顾青; 吕红彬
5.6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3对人脐静脉内皮细胞管腔形成的影响[J], 曹阳;胡萍;田敏;韦芳;顾青;吕红彬
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果糖-1,6-二磷酸(酯)酶(FBP)活性检测试剂盒说明书紫外分光光度法
果糖-1,6-二磷酸（酯）酶(FBP)活性检测试剂盒说明书紫外分光光度法注意:正式测定之前选择2-3个预期差异大的样本做预测定。
货号:BC0920规格:50T/48S产品内容：提取液：液体60mL×1瓶，4℃保存。
试剂一：粉剂×1瓶，4℃保存；临用前加入45mL试剂四充分溶解待用，用不完的试剂于4℃保存。
试剂二：液体18μL×1瓶，-20℃保存。
临用前加入2.5mL蒸馏水充分溶解待用，用不完的试剂分装后-20℃分装保存，避免反复冻融。
试剂三：液体245μL×1瓶，-20℃保存；临用前加入2.5mL蒸馏水充分溶解待用，用不完的试剂分装后-20℃分装保存，避免反复冻融。
试剂四：液体50mL×1瓶，4℃保存。
产品简介：果糖-1,6-二磷酸酶（Fructose1,6-bisphosphatase，FBP）又称果糖-1,6-二磷酸酯酶，其在糖异生过程和光合作用同化物蔗糖的合成中起关键性的作用。
催化1,6-二磷酸果糖和水生成6-磷酸果糖和无机磷。
FBP催化1,6-二磷酸果糖和水，生成6-磷酸果糖和无机磷，在反应体系中添加的磷酸葡萄糖异构酶和6-磷酸葡萄糖脱氢酶依次催化生成6-磷酸葡萄糖酸和NADPH，测定340nm下NADPH的增加速率，即可计算FBP活性。
试验中所需的仪器和试剂：紫外分光光度计、天平、低温离心机、1mL石英比色皿、可调式移液枪、研钵/匀浆器、冰盒、蒸馏水。
操作步骤：一、粗酶液的提取：组织：按照质量（g）：提取液体积(mL)为1：5~10的比例（建议称取约0.1g，加入1mL提取液）进行冰浴匀浆。
于4℃，8000g，离心10min，取上清，置冰上待测。
细胞：按照细胞数量（104个）：提取液体积（mL）为500~1000：1的比例（建议500万细胞加入1mL提取液），冰浴超声波破碎细胞（功率300w，超声3秒，间隔7秒，总时间3min），于4℃，8000g，离心10min，取上清，置冰上待测。
乳腺癌PFKFB3表达及其临床意义
乳腺癌PFKFB3表达及其临床意义章小霞;顾丽丽;姜晨霞;王燕;任晓燕【摘要】目的:初步探讨PFKFB3在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性.方法:采用免疫组织化学和qRT-PCR法检测乳腺癌组织PFKFB3蛋白及mRNA的表达情况,分析PFKFB3表达与临床病理特征及患者预后的关系.结果:乳腺癌组织PFKFB3蛋白阳性表达率为60.8％,高于癌旁组织的20.0％,差异有统计学意义(P<0.001).乳腺癌组织PFKFB3mRNA相对表达量1.73±0.21,高于癌旁组织的0.78±0.21,差异有统计学意义(P<0.05).PFKFB3蛋白表达与肿瘤分级、原发肿瘤大小(T)、淋巴结的转移(N)、TNM分期及分子分型正相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示PFKFB3阳性组术后生存时间短于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),单因素分析显示,PFKFB3蛋白表达、肿瘤分级、原发肿瘤大小(T)、淋巴结转移(N)、TNM分期及分子分型与乳腺癌患者预后相关(P<0.05),多因素分析显示PFKFB3蛋白表达、TNM分期为乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论:PFKFB3在乳腺癌组织中高表达,且与肿瘤的侵袭和转移密切相关,其高表达提示乳腺癌患者预后不良.【期刊名称】《交通医学》【年(卷),期】2018(032)006【总页数】5页(P544-548)【关键词】乳腺癌;PFKFB3;免疫组织化学;定量即时聚合酶链锁反应【作者】章小霞;顾丽丽;姜晨霞;王燕;任晓燕【作者单位】南通市妇幼保健院病理科,江苏 226018;南通市妇幼保健院病理科,江苏 226018;南通大学附属医院病理科;南通大学附属医院病理科;南通市妇幼保健院病理科,江苏 226018【正文语种】中文【中图分类】R737.9乳腺癌作为女性中最常诊断的癌症之一,是妇女健康面临的主要威胁[1-2]。
果糖-6-磷酸激酶(6-phosphofructokinase,PFK)试剂盒使用说明
果糖-6-磷酸激酶（6-phosphofructokinase，PFK）试剂盒使用说明微量法货号：BC0535规格：100管/96样产品内容：提取液：100mL×1瓶，4℃保存；试剂一：液体20mL×1瓶，4℃保存；试剂二：粉剂×1瓶，-20℃保存。
试剂三：粉剂×1支，4℃保存。
试剂四：液体×1支，4℃保存。
产品简介：PFK（EC2.7.1.11）广泛存在于动物、植物、微生物和培养细胞中，负责将果糖-6-磷酸和ATP转化为果糖-1,6二磷酸和ADP，是糖酵解过程的关键调节酶之一。
PFK催化果糖-6-磷酸和ATP生成果糖-1,6-二磷酸和ADP，丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶进一步依次催化NADH氧化生成NAD+，在340nm下测定NADH下降速率，即可反映PFK活性。
试验中所需的仪器和试剂：紫外分光光度计/酶标仪、水浴锅、台式离心机、可调式移液器、微量石英比色皿/96孔板、研钵、冰和蒸馏水。
操作步骤：一、样本的前处理1、细菌或培养细胞：先收集细菌或细胞到离心管内，离心后弃上清；按照细菌或细胞数量（104个）提取液体积（mL）为500-1000：1的比例（建议500万细菌或细胞加入1mL提取液），超声波破碎细菌或细胞（冰浴，功率20％或者200W，超声3s，间隔10s，重复30次）；8000g4℃离心10min，取上清，置冰上待测。
2、组织：按照组织质量（g）：提取液体积（mL）为1:5-10的比例（建议称取约0.1g组织，加入1mL提取液），进行冰浴匀浆；8000g4℃离心10min，取上清，置冰上待测。
3、血清（浆）样品：直接检测。
二、测定步骤：1.分光光度计预热30min以上，调节波长至340nm，蒸馏水调零。
2.样本测定（1）在试剂二瓶中加入17ml试剂一和1.13ml蒸馏水充分溶解，置于37℃（哺乳动物）或25℃（其他物种）水浴5分钟。
用不完的试剂4℃保存一周。
猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA剂盒使用说明书
本试剂盒只能用于科学研究，不得用于医学诊断。
猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒使用说明书【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒试剂盒名称】猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒试剂盒用途】定量猴血清、血浆及相关液体样本中血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)的含量【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒检测原理】本试剂盒采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法（ELISA）。
将标准品、待测样本加入到预先包被血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)透明酶标包被板中，温育足够时间后，洗涤除去未结合的成分，再加入酶标工作液，温育足够时间后，洗涤除去未结合的成分。
依次加入底物A、B，底物（TMB）在辣根过氧化物酶（HRP）催化下转化为蓝色产物，在酸的作用下变成黄色，颜色的深浅与样品中血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)浓度呈正相关，450nm波长下测定OD值，根据标准品和样品的OD值，计算样本中血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)含量。
【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒试剂盒组成】1酶标包被板12孔×8条7底物夜A6mL2标准品：200ng/ml0.6mL8底物夜B6mL 320倍浓缩洗涤20mL9终止液6mL液4标准品稀释液6mL10说明书1份5样本稀释液6mL11封板膜1张6酶标试剂6mL12密封袋1个备注：标准品用标准品稀释液依次稀释为：200、100、50、25、12.5、6.25ng/ml【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒需要而未提供的试剂和器材】1、37℃恒温箱2、标准规格酶标仪3、精密移液器及一次性吸头4、蒸馏水5、一次性试管6、吸水纸【猴血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)ELISA检测试剂盒操作步骤】1、准备：从冰箱取出试剂盒，室温复温平衡30分钟。
果糖不耐症发病与年龄有关
果糖不耐症发病与年龄有关*导读：遗传性果糖不耐症是由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致。
发病年龄与所用饮食成份有关。
由于各种奶方中大多含有蔗糖，故在出生后即给予人工喂养的新生患儿常在2～3日内出现呕吐、腹泻、脱水、休克和出血倾向等急性肝功能衰竭症状。
……果糖广泛存在于各种水果和蔬菜中，含量最高者可达干重的40%，并常被用作食品中的添加剂，因此人体自日常饮食中摄入的果糖量较大。
果糖进入人体后大部分在肝脏中进行代谢，仅小量由肾小管和小肠代谢。
果糖的代谢途径主要由3种酶催化：果糖激酶首先将果糖催化生成l-磷酸果糖；l-磷酸果糖随即被醛缩酶转化为磷酸二羟丙酮和甘油醛；甘油醛通过甘油醛激酶的作用，磷酸化成3-磷酸甘油醛。
磷酸二羟丙酮和磷酸甘油醛都是糖酵解和葡糖异生途径的中间代谢产物，故果糖在上述酶的作用下，最终约有50%转化为葡萄糖，其余则生成糖原、丙酮酸、三酸甘油酯和脂肪等。
由常染色体隐性遗传所致的果糖代谢途径的障碍有3种：①果糖激酶缺乏症（或称特发性果糖尿症）是由于肝脏缺乏果糖激酶所造成，使果糖不能进行磷酸化，也就不能在肝脏中进一步代谢，因此患者血液中的果糖浓度在摄食果糖后明显升高，并自尿液中排出，本病无肝脏损害；②遗传性果糖不耐症系因果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致，是本节叙述重点；③果糖-1，6-二磷酸酶缺乏症，这是葡萄糖代谢途径中的催化酶，但习惯上归纳在果糖代谢缺陷中。
【发病机制】遗传性果糖不耐症是由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致。
已知该酶的分子量为160000，由4个亚单位组成；根据其催化活性、免疫特征和在不同组织中的分布情况，又可分为A、B、C三型同功酶。
在肝、肾和小肠中以B型果糖二磷酸醛缩酶为主，它的编码基因位于9q13～q32，长约14500bp。
欧洲资料表明：A149p、174D和N334k三种点突变是导致果糖不耐症的最主要原因。
本病患儿肝脏内的果糖二磷酸醛缩酶活性由完全缺如到仅为正常人的12%左右不等，在摄人果糖后大量l-磷酸果糖累积在赶细胞内。
减少1,6-二磷酸果糖对静脉刺激的研究
减少1,6-二磷酸果糖对静脉刺激的研究
田素英
【期刊名称】《护理研究》
【年(卷),期】2002(016)009
【摘要】@@ 1,6-二磷酸果糖(FDP)目前已广泛应用于临床.由于它属于酸性溶液,进入细胞后,通过激活磷酸果糖激酶促进糖酵解而使乳酸浓度增高,引起血管平滑肌痉挛[1:336].所以当病人静脉输注FDP时,轻者可出现酸胀疼痛等症状,并由穿刺点沿静脉走向放射;严重时病人有烦躁、心率加快、情绪波动等症状.其中大约10%病人因无法忍受剧烈疼痛而拒绝用药,6%病人出现无菌性静脉炎.我院急诊科监护病房对接受FDP治疗的病人进行了仔细的观察,分析引起疼痛的原因,并采取了适当的防护措施,达到了减轻病人痛苦及治疗疾病的预期目的.现介绍如下.
【总页数】1页(P523-523)
【作者】田素英
【作者单位】100730,首都医科大学附属北京同仁医院
【正文语种】中文
【中图分类】R471
【相关文献】
1.减少二磷酸果糖对静脉刺激的研究 [J], 孙雪琼
2.减轻静脉输注1,6-二磷酸果糖所致疼痛的研究进展 [J], 李领侠;周西;王妮;张莹;闫玲
3.综合护理干预对减轻静脉滴注1,6-二磷酸果糖致患儿疼痛的效果 [J], 何英萍;孙彩玲
4.静脉滴注1,6-二磷酸果糖致小儿疼痛相关因素分析 [J], 程丽萍;李亚红
5.静滴1,6-二磷酸果糖导致血管刺激征4例 [J], 盖学虹;张立华
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fbpase基因 -回复
fbpase基因-回复基因是构成生物体的基本遗传单位。
它可以决定生物的外貌、性格、行为和许多其他特征。
如果一个特定的基因突变，就可能导致一些遗传疾病。
在这篇文章中，我将重点讨论一种称为“fbpase基因”的基因。
fbpase基因也称为果糖-1，6-二磷酸酶（fructose-1,6-bisphosphatase）基因，是研究者们在果糖代谢中发现的一种关键基因。
果糖是一种简单的单糖，在我们的日常饮食中很常见。
在正常情况下，我们的身体会通过一系列酶的作用将果糖转化为能量。
而fbpase基因编码的酶则扮演着这一过程中至关重要的角色。
首先，让我们了解一下fbpase基因的结构和功能。
fbpase基因位于人类基因组的某个特定位置上，并由一系列碱基对组成。
这个基因在我们体内编码果糖-1,6-二磷酸酶，该酶负责将果糖-1,6-二磷酸转化为果糖-6-磷酸。
这一转化过程是将果糖转变为葡萄糖的关键步骤之一。
fbpase基因的突变可能会导致一些遗传疾病，其中最著名的是肥大型肾上腺皮质增生症（glycogen storage disease type 1），也被称为vonGierke病。
这种疾病是由于fbpase基因突变导致的果糖-1,6-二磷酸酶功能异常。
在正常情况下，果糖-1,6-二磷酸酶可以帮助我们的身体将果糖转化为葡萄糖，从而供给我们能量。
然而，在von Gierke病患者中，由于fbpase基因突变，酶功能受损，导致肝脏无法有效地将果糖转化为葡萄糖，从而引发一系列临床表现。
von Gierke病的症状包括肝脏和肾脏的异常增大、高血乳酸、低血糖以及肝功能损害。
这是由于无法将果糖转化为葡萄糖，导致肝脏中积聚大量的糖原，进而引发一系列代谢紊乱。
这些症状对于患者的健康和生活质量造成了极大的影响。
目前，对于von Gierke病的治疗仍然是一个挑战。
由于fbpase基因的突变会导致果糖代谢的问题，因此，饮食的控制是一种重要的治疗方法。
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ＨＵ Ｐｉｎｇ，ＷＥＩＦａｎｇ，ＧＵ Ｑｉｎｇ，ＣＡＯ Ｙａｎｇ，ＴＩＡＮ Ｍｉｎ，ＬＶＨｏｎｇＢｉｎ
ＡｂｏｕｔＨＵＰｉｎｇ：Ｆｅｍａｌｅ，ｂｏｒｎｉｎＪａｎ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒ３（３ｐｙｒｉｄｉｎｙｌ）１ ｕａｒｙ，１９９２．Ｐｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅｓｔｕｄｅｎｔ．Ｔｅｌ： （４ｐｙｒｉｄｉｎｙｌ）２ｐｒｏｐｅｎ１ｏｎｅ（３ＰＯ）ｏｆ６ｐｈｏｓｐｈｏｆｒｕｃｔｏ２ｋｉｎａｓｅ／ｆｒｕｃｔｏｓｅ２，６ｂｉｐｈｏｓ
１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０１９．００９８
【实验研究】
６磷酸果 糖 激 酶２／果 糖２，６二 磷 酸 酶 （ＰＦＫＦＢ３）抑 制 剂 ３ＰＯ 对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响△
胡萍 韦芳 顾青 曹阳 田敏 吕红彬
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作者单位：６４６０００ 四川省泸州市， ａｌｔｉｍｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＰＣＲ，ａｎｄＰＦＫＦＢ３ａｎｄＥＲＫ ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｗｅｒｅ
西南医科大学附属医院眼科（胡萍， ｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｃｅｌｌ
ｍａｎｎｉｔｏｌ），ｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｇｒｏｕｐ（３０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ｇｌｕｃｏｓｅ）ａｎｄｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅ＋３ＰＯ ｇｒｏｕｐ
修回日期：２０１９０１２４
（３０ｍｍｏｌ· Ｌ－１ ｇｌｕｃｏｓｅ＋１０μｍｏｌ· Ｌ－１ ３ＰＯ）．Ａｆｔｅｒｔｈｅｃｅｌｌｓｗｅｒｅｓｙｎｃｈｒｏｎｉｚｅ目：上 海 市 眼 底 病 重 点 实
ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇｍｅｄｉｕｍ ｗａｓｒｅｐｌａｃｅｄａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｇｒｏｕｐｉｎｇ，ａｎｄｔｈｅｃｅｌｌｓｗｅｒｅｆｕｒ
验室开放课题项目（编号：０１０３０５）； ｔｈｅｒｃｕｌｔｕｒｅｄｆｏｒｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．ＣｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｒａｔｅｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＴＳ
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欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ６ｐｈｏｓｐｈａｔｅ ｆｒｕｃｔｏｓｅ２ｋｉｎａｓｅ／ｆｒｕｃｔｏｓｅ２，６
作者简介：胡萍，女，１９９２年 １月出
生，四川内江人，在读硕士研究生。 ｂｉｓｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ３（ＰＦＫＦＢ３）ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ３ＰＯ ｏｎｎｅｏｖａｓ
５８１１
ｓｕｂｃｕｌｔｕｒｅｄＨＵＶＥＣｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（５．５
ｍｍｏｌ· Ｌ－１ ｇｌｕｃｏｓｅ），ｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｇｒｏｕｐ（５．５ｍｍｏｌ· Ｌ－１ ｇｌｕｃｏｓｅ＋２４．５ｍｍｏｌ· Ｌ－１
收稿日期：２０１８０９１１
研究 方 向：眼 底 病。 联 系 电 话： １５１８１９６９３３５；Ｅｍａｉｌ：９６４２６５０４４＠
ｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ
ｑｑ．ｃｏｍ；ＯＲＣＩＤ：０００００００２７１０１ ｉｎｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ
四川 省 教 育 厅 资 助 项 目 （编 号： ａｓｓａｙ，ｃｅｌｌｍｉｇｒａｔｉｏｎｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｃｅｌｌｓｃｒａｔｃｈａｓｓａｙ，ａｎｄｃｅｌｌｔｕｂｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｗａｓｄｅ
１７ＺＡ０４２８）
ｔｅｃｔｅｄｂｙｔｕｂｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓｓａｙｉｎｖｉｔｒｏ．ＰＦＫＦＢ３ｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｒｅ
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉
引文格式：胡萍，韦芳，顾青，曹阳，田敏，吕红彬．６磷酸果糖激酶２／果糖２，６二磷酸酶（ＰＦＫＦＢ３）抑制剂 ３ＰＯ对高
糖环境下人脐静脉血管内皮 细 胞 新 生 血 管 形 成 的 影 响 ［Ｊ］．眼 科 新 进 展，２０１９，３９（５）：４２８４３２．ｄｏｉ：１０．
市眼底病重点实验室（韦芳，顾青） ｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）；ａｎｄｉｔｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｉｎｔｈｅｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅ＋
１５１８１９６９３３５；Ｅｍａｉｌ：９６４２６５０４４＠ ｐｈａｔａｓｅ３（ＰＦＫＦＢ３）ｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｃｅｌｌｔｕｂｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｕｍ
ｑｑ．ｃｏｍ；ＯＲＣＩＤ：０００００００２７１０１ ｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ（ＨＵＶＥＣ）ｉｎｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅ
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·４２８· ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ
眼 科 新 进 展 ２０１９年 ５月 第 ３９卷 第 ５期 ＲｅｃＡｄｖＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｏｌ．３９Ｎｏ．５Ｍａｙ２０１９
曹阳，田敏，吕红彬）；２０００８０ 上海 ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｈｅｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｇｒｏｕｐｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ（ｂｏｔｈＰ＜０．０５）；ａｎｄｉｔｗａｓ
市，上海市第一人民医院眼科，上海 ｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄａｔ２４ｈ（Ｐ＞０．０５），ｂｕｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄａｔ４８ｈｉｎｔｈｅ