果糖-1,6-二磷酸酶
1,6二磷酸果糖水解为6-磷酸果糖不生成atp
1. 简介1,6-二磷酸果糖是一种重要的代谢产物，它参与糖代谢途径中的磷酸截糖酶反应。
磷酸果糖是糖代谢途径中的关键中间产物，它在细胞内可以进一步被磷酸化，生成ATP，从而为细胞提供能量。
然而，一些研究表明，1,6-二磷酸果糖在水解为6-磷酸果糖的过程中，并不会生成ATP。
本文将从生物化学角度探讨这一现象的原因。
2. 1,6-二磷酸果糖的水解过程在糖代谢途径中，1,6-二磷酸果糖通过磷酸截糖酶的作用被水解为6-磷酸果糖和磷酸基团。
这是糖酵解途径中的一个重要步骤，也是产生ATP的关键环节。
然而，一些研究发现，在1,6-二磷酸果糖被水解为6-磷酸果糖的过程中，并没有观察到ATP的生成。
3. ATP生成的相关途径ATP是细胞内能量的主要来源，它在新陈代谢过程中起着至关重要的作用。
ATP的生成途径主要包括糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等途径。
磷酸果糖是糖代谢中重要的中间产物，它可以进一步被磷酸化，生成ATP。
然而，在1,6-二磷酸果糖水解的过程中，没有观察到ATP 的生成，这引起了生物化学研究者的兴趣。
4. 研究现状关于1,6-二磷酸果糖水解过程中ATP生成问题的研究，目前尚未有明确的结论。
一些研究认为，可能存在其他代谢途径可以弥补1,6-二磷酸果糖水解过程中ATP生成的不足。
另外，也有一些研究指出可能存在未知的酶或者代谢产物干扰了ATP的检测，导致了这一现象。
5. 关键因素分析为了深入探讨1,6-二磷酸果糖水解过程中不生成ATP的原因，可以从以下几个方面进行分析：- 1,6-二磷酸果糖水解途径的生物化学特点- ATP生成的其他代谢途径的相关研究- 未知酶或代谢产物的可能影响6. 现象的意义与展望对于1,6-二磷酸果糖水解过程中不生成ATP的现象，我们应该进一步深入研究，探索其生物化学机制。
这一现象的发现将有助于我们更深入地了解糖代谢途径中的细节，为代谢疾病的治疗和预防提供新的思路和理论基础。
7. 结论总的来看，尽管1,6-二磷酸果糖在水解为6-磷酸果糖的过程中不生成ATP的现象引起了研究者的关注，但目前尚未有明确的结论。
果糖-1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)检测
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果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（FBA）检测
果糖1,6-二磷酸醛缩酶（Fructose 1,6 bisphosphate aldolase, FBA）是糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径及光合作用中参与卡尔文循环的重要酶，催化果糖1,6-二
磷酸可逆的裂解为磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，广泛存在于动植物及微生物体内，在各种逆境胁迫下表现不同的响应，能与细胞骨架结合，参与微管的聚合，细胞的内吞和膜泡运输，同时还参与了病原菌的侵染过程。
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果糖-1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)活性检测试剂盒说明书 紫外分光光度法
果糖-1,6-二磷酸醛缩酶（FBA）活性检测试剂盒说明书紫外分光光度法注意：正式测定之前选择2-3个预期差异大的样本做预测定。
货号:BC2270规格：50T/48S产品简介：果糖1,6-二磷酸醛缩酶（Fructose1,6bisphosphate aldolase，FBA）（EC4.1.2.13）是糖酵解、糖异生、磷酸戊糖途径及光合作用中参与卡尔文循环的重要酶，催化果糖1,6-二磷酸可逆的裂解为磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，广泛存在于动植物及微生物体内，在各种逆境胁迫下表现不同的响应。
果糖1,6-二磷酸醛缩酶催化果糖1,6-二磷酸生成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮，在磷酸丙糖异构酶和α-磷酸甘油脱氢酶作用下催化NADH和磷酸二羟丙酮生成NAD和α-磷酸甘油，340nm处吸光值的变化可反映果糖1,6-二磷酸醛缩酶活性的高低。
试验中所需的仪器和试剂：紫外分光光度计、分析天平、低温离心机、1mL石英比色皿、可调式移液枪、研钵/匀浆器、漩涡震荡仪、超声破碎仪、冰盒。
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提取液二：液体60mL×1瓶，4℃保存。
试剂一：液体25mL×1瓶，4℃保存。
试剂二：粉剂×1瓶，-20℃避光保存。
临用前加5mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。
试剂三：粉剂×1瓶，4℃避光保存。
临用前加5mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后4℃保存。
试剂四：液体20μL×1瓶，4℃避光保存。
临用前加5mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存。
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临用前加5mL蒸馏水充分溶解；用不完的试剂分装后-20℃保存，禁止反复冻融。
操作步骤：一、粗酶液的提取：①总FBA酶：组织：按照组织质量（g）：提取液体积(mL)为1：5~10的比例（建议称取约0.1g组织，加入1mL提取液一）充分冰浴匀浆，然后8000g，4℃，离心10min，取上清置于冰上待测。
果糖16二磷酸酶
果糖-1,6-二磷酸酶（Fructose-1,6-bisphosphatase，简称FBPase）是一种催化反应的酶，它能够催化果糖-1,6-二磷酸向果糖-6-磷酸的转化，这是糖异生途径中的一个重要反应。
在糖异生途径中，FBPase参与到糖原的合成过程中。它的作用是将糖异生途径中的中间产物果糖-1,6-二磷酸转化为果糖-6-磷酸，这是糖异生途径中的最后一个步骤。这个反应需消耗ATP，同时也是一个可逆反应，可以被果糖-6-磷酸逆转。
可治性罕见病—果糖1,6一二磷酸酶缺乏症
可治性罕见病—果糖1，6一二磷酸酶缺乏症一、疾病概述果糖一1，6一二磷酸酶缺乏症(fructose -l，6- bisphosphatase deficiency)是一种罕见的遗传代谢病，呈常染色体隐性遗传。
目前尚不清楚其发病率，至今报道约100余例。
该病的致病基因是位于染色体9q22的FBP1基因。
当该基因发生突变，导致肝脏果糖一1，6一二磷酸酶缺乏或活性低下时，可造成1，6一二磷酸果糖转化为6-磷酸果糖的途径出现障碍，影响糖异生过程，造成果糖、乳酸、甘油等上游糖异生底物的堆积[1-3]。
二、临床特征该病的临床表现主要为发作性低血糖、高乳酸血症、代谢性酸中毒和酮症等，可致新生儿或婴儿死亡[4]。
发热、感染、进食不足及应激状态等常为本病发作的诱因。
本病也可在摄人大量果糖或蔗糖（1g/kg体重）后发作，静脉输注果糖或甘油有致命危险。
患儿发病年龄一般为生后1天～4岁。
由于乳糖由乳糖酶分解成葡萄糖和半乳糖的过程不受果糖一1，6一二磷酸酶的影响，婴儿常在断奶后才出现症状，发作期代谢紊乱较易纠正，而发作间期正常[5]。
最常见的首发症状为呕吐，其次为嗜睡、呼吸和心率增快等，血生化检查除低血糖、乳酸酸申毒外，还可伴有肝损害、凝血酶原时间延长等[6]。
三、诊断血生化检查显示低血糖、高乳酸血症、代谢性酸中毒，多伴有酮症。
发作期血、尿代谢筛查可发现糖异生底物堆积，可显示乳酸、3-羟基丁酸、甘油和3一磷酸甘油等的异常升高。
肝活检检测果糖一1，6一二磷酸酶的酶活性可确诊。
因肌肉组织中含有与肝脏不同的另外一种同工酶，本病患者在肌肉的活性并不下降，因此肌肉活检组织的酶活检测结果对本病无诊断价值。
在疾病的非发作期，甘油、果糖或丙氨酸负荷试验及禁食试验可诱发代谢紊乱，有助于疾病诊断，但并非确诊手段且存在一定危险，故不作为首选诊断方法。
仅在当临床及生化检测均高度支持本病，而基因检测和酶活性测定均正常的情况下，这种功能试验可尝试使用[5]。
1,6-二磷酸果糖的生产方法[发明专利]
![1,6-二磷酸果糖的生产方法[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/8cb33f8cf021dd36a32d7375a417866fb84ac09a.png)
[19]中华人民共和国专利局[12]发明专利申请公开说明书[11]公开号CN 1089654A[43]公开日1994年7月20日[21]申请号93110528.5[22]申请日93.1.11[71]申请人欧阳平凯地址210009江苏省南京市化工学院应化系[72]发明人殷志敏 应汉杰 欧阳平凯 [74]专利代理机构江苏省专利服务中心代理人孙鸥[51]Int.CI 5C12P 19/02C12N 1/18// ( C12P19/02,C12R1:85)权利要求书 1 页 说明书 3 页[54]发明名称1，6-二磷酸果糖的生产方法[57]摘要本发明是一种生化药品的生产方法，特别涉及1，6—二磷酸果糖(又称FDP)的生产方法。
本方法以高活性干酵母作底物，采用适当的酶激活剂和抑制剂调控酶反应，改变细胞壁透性，使FDP通过细胞膜进入到溶液中，使FDP不断积累，获得FDP对无机磷高达90％以上的转化率。
解决了国内外目前生产FDP的方法中酶流失过大、副产品过多、工艺流程复杂过长、操作繁琐以及转化率过低的缺陷。
93110528.5权 利 要 求 书第1/1页1、1，6--二磷酸果糖的生产方法，其特征在于： (1)在敞口式发酵罐或摇瓶里加入混合液，由0.5M 葡萄糖0.2M Na2HPO40.2M NaH2PO44g/l 发酵膏组成，加温在35°-38℃；(2)在上述混合液中加入干酵母，一边缓慢搅拌，保温在35-39℃；(3)加入5-6%的胞质分离剂甲苯或Triton-X100，使之成细胞悬浮液；(4)以6-10g/l的M g离子作酶激活剂加入到细胞悬浮液中；(5)保持反应时间2小时45分至3小时45分；(6)停止反应并加热至80℃，灭酶；(7)将反应液送入离心机里离心，得到FDP清液。
93110528.5说 明 书第1/3页1，6-二磷酸果糖的生产方法本发明是一种生化药品的生产方法，特别涉及1，6-二磷酸果糖的生产方法。
果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症
十分秀气
基本介绍
本病果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症是一种先天性糖代谢紊乱疾病，是一种少见病。此酶催化1,6 二磷酸果糖和水生成6磷酸果糖和无机磷，在糖异生代谢过程中起重要作用。患儿慢性反复发作 性病程，临床表现为腹泻、呕吐、拒食后出现软弱及嗜睡，并出现抽搐，均为非特异性症 状， 血生化检查提示严重低血糖、高乳酸血症、代谢性酸中毒、酮症，提示存在能量代谢障碍。
检查，表现如早期低血糖表现、过度通气、反复呕吐、 生长发育落后等等，辅助检查血生化可见酸中毒、低血糖等。确诊需要依靠肝、小肠粘膜果糖1,6-二磷酸酶的活性。
治疗
关于本病治疗，坚持长期食用含果糖、脂类、蛋白质低的食物，少量多餐，避免低血糖，出 现低血糖时，首先发作期应积极治疗低血糖，如果患儿有低血糖症状，应口服或静脉注射葡萄糖。 急性严重低血糖需静脉推注葡萄糖，之后持续快速静脉滴注葡萄糖液维持，如同时合并代谢性酸 中毒而未给予碳酸氢钠，但在输注葡萄糖后酸中毒得到快速纠正，维持治疗旨在避免饥饿，尤其 是在感染和发热时，主要措施有增加喂养次数、食用生玉米淀粉，必要时可使用胃管持续喂养。 另本病患儿禁静脉用甘油果糖、果糖二磷酸钠等制剂。
临床表现
本病小儿在婴儿期可出现过度通气、呕吐、生长发育落后、肝脏增大、肌张力和生理反射降 低。部分患儿在出生后2天内出现低血糖和酸中毒，此病也可由于心脏疾病、应激等刺激急性发 作。
部分本病患者短时间内发病，出现呕吐、腹痛、出冷汗，甚至昏迷和惊厥等低血糖症 状， 若不及时终止这类食物患儿则出现食欲不振、腹泻、体重不增， 以及肝大、黄疸、水肿和 肾小管损害等，严重者可发生急性肝功能衰竭、肝硬化、出血倾向。
果糖-1,6-磷酸酶
病因
本病病因目前尚不明确，果糖-1,6-二磷酸酶是糖原异生的关键酶，果糖-1，6-二磷酸酶是 糖异生途径中的关键催化酶，在葡萄糖异生过程中，不同的糖异生底物在多种 酶 的 作 用 下 转 化 为 1， 6-二 磷 酸 果 糖，之后水解为 6-磷酸果糖和无机磷，进而完 成糖异生的下游步骤， 该酶的缺陷导致 1，6-二磷酸果糖向 6-磷酸果糖转化障碍， 影响糖异 生底物向葡萄糖的转化，导致胰高血糖素抵抗性低血糖，同时造成果糖、乳酸、丙酮酸、丙氨酸 及甘油等上游糖异生底物的堆积。
6磷酸果糖生成1.6二磷酸果糖
6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖: 探寻生物代谢中的重要步骤在生物代谢途径中，6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖是一个至关重要的步骤。
这一步骤在糖代谢和能量产生过程中发挥着重要作用。
在本文中，我们将深入探讨这一过程的机制和意义，帮助读者更全面地理解生物代谢的复杂性。
1. 介绍让我们从最基本的概念开始。
6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖是糖代谢途径中的一步关键反应，也是糖原和葡萄糖产生的重要步骤。
这一反应由某些特定酶催化完成，涉及到多个生物化学中的重要物质，例如葡萄糖和ATP。
2. 机制接下来，让我们深入了解这一反应的机制。
在糖代谢途径中，6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖是通过特定酶的催化作用而完成的。
这一过程中，6磷酸果糖被磷酸化，形成1,6-二磷酸果糖。
这一步骤需要耗费能量，同时也是糖代谢途径中的一个关键调控点。
3. 意义让我们讨论一下6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖在生物代谢中的意义。
这一步骤是糖代谢途径中能量产生的重要步骤，也是糖原和葡萄糖产生的关键环节。
通过这一步骤，生物体能够将葡萄糖转化为可用于细胞呼吸的能量，同时也调控着糖代谢途径的进程。
总结与回顾在生物代谢途径中，6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖是一个不可或缺的步骤。
通过这一步骤，生物体能够将葡萄糖转化为能量，并参与调控糖代谢途径的进程。
这一过程的理解有助于我们更全面地认识生物代谢的复杂性，也为研究和应用生物化学提供了重要的理论基础。
个人观点与理解在个人看来，生物代谢途径中的每一个步骤都承担着重要的作用。
6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖作为糖代谢途径中的一个关键环节，不仅对能量产生起着重要作用，也为生物体的生存和生长提供了必要的物质基础。
对这一过程的深入了解和研究具有重要的理论和应用意义。
总结通过本文的探讨，我们对6磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖的机制和意义有了全面的了解。
这一过程在糖代谢途径中扮演着重要角色，为生物体的生存和生长提供了必要的能量和物质基础。
果糖-1,6-二磷酸酶
果糖-1,6-二磷酸酶果糖-1,6-二磷酸酶（Fructose-1,6-bisphosphatase，简称为 FBPase）是一种参与葡萄糖代谢的酶，存在于几乎所有真核生物、许多原核生物以及一些病毒中。
它是Gluconeogenesis（糖异生）途径中的一个重要酶，负责将2分子果糖-1,6-二磷酸（FBP）水解为2分子磷酸果糖（F6P），从而使糖异生途径前进。
该酶是糖异生途径和糖原合成途径中的限速酶之一，在空腹时，肝脏中糖异生途径占主导地位，FBPase的活性是肝脏维持正常生理状态所必需的。
结构与功能FBPase 主要由 3 个结构域构成：N 端结构域、中间结构域和 C 端结构域，这些结构域在进化过程中具有高度的保守性。
N 端结构域含有磷酸化酶催化所需的脯氨酸残基，是酶催化和调节的关键区域。
中间结构域含有两个反向同构的催化中心，这些催化中心使 FBPase 能够高效地水解两个 FBP 分子，从而生成两个 F6P。
C 端结构域则对物质基础进行分类和整合，为 FBPase 酶学和生物学特性的整合提供基础。
FBPase 对许多环境因素，如 pH 值，离子强度和温度等，均表现出高度的敏感性。
稳定剂和抑制剂都能够显著地影响酶的活性。
对于细胞与机体内的 FBPase 来说，该酶的调节显得尤为重要。
急性调节通常由磷酸化和解磷酸化等化学修饰实现，而长期调节则主要由基因表达调控实现。
FBPase 的磷酸化和解磷酸化磷酸化和解磷酸化修饰对于 FBPase 的调节非常重要。
当细胞需要进入糖异生途径时，活性化的酶被磷酸化，并透过蛋白水解酶4的参与，磷酸化 FBPase 的活性在糖异生途径的起始阶段被激发，以产生更多的葡萄糖。
与此相反，当细胞需要停止进行糖异生途径时，F6P 是其调节的关键物质，彼时解磷酸化的 FBPase 更方便形成稳定的 F6P/FBP 催化活性平衡，从而使糖异生途径的前进效率下降。
改变 FBPase 的活性和构象调整代表了一种非常快速和可靠的方式，调整葡萄糖代谢产物的浓度，从而使细胞适应外界环境的需求。
果糖-1,6-二磷酸酶在肝癌组织的表达及其对预后的影响解析
癌旁组织中ＦＢＰＩ表达。采用配对秩和检验比较肝癌组织与癌旁组织中ＦＢＰｌ的表达水平，应用，
检验分析ＦＢＰｌ表达与Ｉ临床病理特征的关系。应用Ｋａｐｌａｎ—Ｍｅｉｅｒ法和Ｌｏｇ．ｒａｎｋ检验分析ＦＢＰｌ表达 水平与患者生存期的关系。结果肝癌组织中ＦＢＰＩ的表达水平明显低于癌旁组织，差异有统计学 意义（Ｚ＝７．９５２，Ｐ＜０．０１），ＦＢＰｌ在＞３ ｃｍ的肝癌组织中表达显著低于≤３ ｃｍ的肝癌组织（Ｐ＜ ０．０１）。美国肿瘤联合会（ＡＪＣＣ）分期中，Ⅲ一Ⅳ期肝癌组织ＦＢＰｌ表达水平低于Ｉ～Ⅱ期（Ｐ＜ ０．０１），且ＦＢＰｌ低表达的肝癌患者平均生存期显著低于ＦＢＰｌ高表达组［１５．２９个月比５０．１７个月， ９５％可信区间（ｃ，）：１９．７１—３８．３０，Ｐ＜０．０５］。结论肝癌组织中ＦＢＰｌ表达水平显著下降，ＦＢＰｌ 低表达患者预后较差，ＦＢＰｌ与肝癌预后相关，可作为判断肝癌患者预后的参考指标。
Ｆｕｎｄｓ（ＢＬ２０１４０３４）；Ｊｉａｎｇ一
万方数据
主堡塞墅处登盘查垫！！生！旦蔓！！鲞苤兰塑垦！也』量婴坠！ｇ：垒ｅ趔！！！！：Ｙ！！：！！：塑！：！
Ｐｒｏｖｉｎｃｅ“３３３ Ｐｒｏｊｅｃｔ”Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｐｒｏｊｅｃｔｓ Ｆｕｎｄｅｄ
・１０８９・
ＳＵ
Ｐｒｏｊｅｃｔｓ（ＢＲＡ２０１３０５４，ＢＲＡ２０１４０６４）
注：ＡＪＣＣ：美国肿瘤联合会；ＦＢＰＩ：果糖．１，６一二磷酸酶；部分资料缺 失：包括肿瘤大小缺失ｌ例，ＡＪＣＣ分级缺失３例
３．ＦＢＰｌ表达与患者总生存期的关系：ＦＢＰｌ表达水
平与患者生存期（０Ｓ）密切相关，结果提示ＦＢＰｌ低表达 患者平均生存期为３４．８８个月，而ＦＢＰｌ高表达患者的 平均生存期为５０．１７个月［９５％可信区间（ｃ，）：１９．７１～ ３８．３０］，两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），ＦＢＰｌ 高表达患者累积生存率明显高于ＦＢＰｌ低表达患者（表
1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
1,6-二磷酸果糖(FDP)的作用
柯元南
【期刊名称】《中日友好医院学报》
【年(卷),期】1989(000)003
【摘要】FDP是糖酵解过程的中间产物,具有调节糖代谢中若干酶活性的作用,可以在分子水平上恢复和改善细胞的代谢。
近年大量研究表明,它对多种临床情况,如各种休克、急性心肌梗塞及心肌缺血、外周血管病、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、多次输血、胃肠外营养、体外循环等都有良好的作用,现综述如下: 一、FDP对缺血组织的作用组织缺血缺氧是许多疾病,如缺血性心脏病、外周血管病、各种休克等的共同特点。
在供氧充足的情况下,细胞主要依靠三羧酸循环提供的能量来维持正常新陈代谢。
组织缺血时供氧不足,三羧酸循环不能进行,主要依靠糖酵解加强来提供能量,维持细胞的功能。
在糖酵解时,从葡萄糖合成FDP需消耗2分子ATP,而从FDP分解为丙
【总页数】3页(P180-182)
【作者】柯元南
【作者单位】中日友好医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血心肌的保护及其作用机制 [J], 王宏;江文德
2.生物制备1,6-二磷酸果糖(FDP)的研究进展 [J], 冷桂华;段学辉;曾文兵
3.1,6-二磷酸果糖(FDP)佐治新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损伤疗效观察 [J], 马香桃
4.果糖二磷酸钙片和1，6—二磷酸果糖（FDP）治疗心肌缺血的临床研究 [J], 李耘;王育琴;等
5.1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后缺氧缺血性心肌损害的效果评价 [J], 邓春;裴伦;刘庭湘;吴仕孝;余加林;徐天鹤
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一个棉花果糖-1,6-二磷酸酶基因的克隆与表达特征
摘要 ： 棉 纤 维 的 正 常 发 育 需要 大 量 的蔗 糖 供 应 。 果糖 ． １ ， ６ 一 二磷 酸 酶 （ Ｆ Ｂ Ｐ ） 是 植 物蔗 糖 合 成 途 径 中的 关键 酶 研
．
究Ｆ Ｂ Ｐ将 有 助 于 揭 示 复 杂 的棉 纤 维 发 育分 子 机 理 ， 为 纤 维 品 质 改 良提 供 优 异 的 基 因资 源 。本 研 究 以一 个 在 陆
ｓ ｕ ｃ ｒ ｏ ｓ ｅ ｍｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｓ ｍ． Ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｕ ｒ ａ ｌ ａ ｎ ｄ ｉ ｆ ｍｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ｆ ＢＰ ｇ ｅ ｎ ｅ ｗｉ ｌ ｌ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｉ ｂ ｕ ｔ ｅ ｔ ｏ ｒ ｅ ｖ ｅ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｘ ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｍｅ ｃ ｈ — ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｉ ｆ ｂ ｅ ｒ ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ ｍｅ ｎ ｔ ， ａ ｎ ｄ ｃ ｏ ｕ ｌ ｄ ａ ｌ ｓ ｏ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ｅ ｌ ｉ ｔ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ｓ ｏ ｕ ｒ ｃ ｅ ｓ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｃ ｏ ｔ ｔ ｏ ｎ ｉ ｆ ｂ ｅ ｒ ｑ ｕ ａ ｌ ｉ ｔ ｙ ． Ａ ｎ ｏ ｖ ｅ ｌ
胞质果糖 一 １ ， ６ 一 二磷酸酶 Ｇ ｈ Ｆ Ｂ Ｐ基 因 （ Ｇ ｅ ｎ Ｂ ａ ｎ ｋ Ｎ ｏ ． Ｋ Ｆ ３ ０ ５ ３ ２ ３ ） 。该基 因 Ｏ Ｒ Ｆ全 长 １ ０ ２ ６ ｂ ｐ ， 编码 ３ ４ １个 氨 基
酸， 含有 １ ２个 外 显 子 ， １ １ 个 内含 子 。 Ｇ ｈ Ｆ Ｂ Ｐ在 二 倍 体 棉 种 中含 １ 个拷贝 ， 在 四倍 体 棉 种 中含 ２个拷 贝 ， Ａ、 Ｄ两 个 亚 组 中各 一 个 。利 用 Ｓ ＮＰ标 记 将 Ｇ 自 Ｆ Ｂ Ｐ在 异 源 四倍 体 中的 一个 拷 贝 定 位 于 Ｄ２ （ Ｃ ｈ ｒ ． １ ４ ） 染 色 体 上 。Ｏ． Ｐ Ｃ Ｒ 分 析 表 明， 该 基 因在 纤 维 组 织 中优 势表 达 ， 在 其 他 组 织 中表 达 较 低 。 Ｇ ｈ Ｆ Ｂ Ｐ在 开 花 后 １ ９ ｄ的纤 维 组 织 中表 达 水平 迅速 增 高 。 在 次 生壁 发 育 早 期 的 １ ９ 、 ２ ２Ｄ Ｐ Ａ 纤维组织中， 该 基 因在 Ｔ Ｍ一 １中 的转 录 本 显 著 高 于 ｉ Ｉ ｎ纤 维 不
糖代谢思考题
10、下列哪一个酶直接参与底物水平磷酸化？
A. α-酮戊二酸脱氢酶 B. 甘油醛-3-磷酸脱氢酶 C. 琥珀酸脱氢酶 D. 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 E. 磷酸甘油酸激酶
11、糖原的1个葡萄糖残基酵解净生成 几分子ATP？ A. 1 B. 2 C. 3 D. 4 E. 5
A. 己糖激酶的Km高，亲和力小， B. 己糖激酶的Km低，亲和力大， C. 葡萄糖激酶的Km低，亲和力小， D. 葡萄糖激酶的Km高，亲和力大 E. 胰岛素分泌增多
18H、2O1分可子生丙成酮多酸少在分线子粒AT体P内? 氧化成CO2及
A. 4 B. 8 C. 12.5 D. 16 E. 20.5
8、有关己糖激酶和葡萄糖激酶的叙述，正确的是:
A. 己糖激酶对葡萄糖的米氏常数较葡萄糖激酶的大 B. 葡萄激酶对葡萄糖的米氏常数较己糖糖激酶的大 C. 葡萄激酶能被葡糖-6-磷酸抑制 D. 己糖激酶不能被葡糖-6-磷酸抑制 E. 肝脏中有己糖激酶和葡萄糖激酶
9、肝脏中2分子乳酸异生成葡萄糖需要消耗 多少ATP分子?
23﹑E
糖异生的主要器官是肝脏，肾在正常情况下糖 异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力 则可大为增强。糖异生的亚细胞定位在胞液和线粒 体。A错误，糖酵解过程中的三个不可逆反应在糖 异生必须经另外的不可逆反应“绕行”。B错误， 糖异生途径中的丙酮酸羧化酶存在于线粒体内，胞 液中的丙酮酸必须克服膜障进入线粒体内，才能被 羧化成草酰乙酸。C错误，糖异生过程消耗ATP。D 错误，肌细胞中糖异生活性很低，且缺乏葡萄糖-6磷酸酶，故不能经糖异生途径补充血糖。头酸酶，异柠檬酸脱氢酶，–酮戊二酸
脱氢酶复合体都参与柠檬酸循环。
8﹑B
果糖1,6二磷酸酶与肿瘤代谢
【摘要】 代谢重编程已被定义为肿瘤细胞的标志性特征之一。
果糖-1，6-二磷酸酶1（fructose-1，6-bisphosphatase 1，FBP 1）是糖异生的限速酶，其在多种类型肿瘤组织中的表达均下调，可能的机制为DNA 甲基化，转录因子、微小RNA 及蛋白泛素化调控等。
FBP 1低表达与癌症低生存率和高复发率相关。
FBP 1抑制Warburg 效应以及Wnt/β-Catenin 、缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor ，HIF ）及RAS/MAK 等信号通路，从而抑制肿瘤进展。
同时，FBP 1在NK 细胞的免疫杀伤过程中也发挥作用。
但FBP 1在癌症进展中的作用仍有众多问题需要研究。
【关键词】 果糖-1，6-二磷酸酶；Warburg 效应；肿瘤代谢；肿瘤免疫Fructose 1, 6-bisphosptase and tumor metabolismLIAO Kun, YANG Shi-yu, WANG Jiang-huang, LI Bo (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China)Corresponding author: LI Bo, E-mail: libo 47@ 【Abstract 】 Metabolic reprogramming has been defined as a hallmark of cancer cells. Fructose-1,6-phosphatase 1 (FBP 1) is a rate-limiting enzyme for gluconeogenesis. FBP 1 is generally down-regulated in various types of tumor tissues. The down-regulation of FBP 1 is driven by multiple mechanisms, including DNA promoter methylation, transcription factor, microRNA and protein ubiquitination-mediated regulation. Low levels of FBP 1 are associated with short patient survival and high recurrence rates. FBP 1 inhibits the Warburg effect and multiple protumorigenic signaling pathways, including Wnt/β-Catenin, hypoxia-inducible factor (HIF), RAS/MAK, to inhibit tumor progression. Moreover, FBP 1 also plays a role in modulating tumor immunity mediated by NK cells. However, many remaining questions about the role of FBP 1 in cancer demand further efforts.【Key words 】 Fructose-1,6-phosphatase; Warburg effect; Tumor metabolism; Tumor immunity果糖-1，6-二磷酸酶与肿瘤代谢廖昆，杨时雨，王江煌，李博（中山大学中山医学院 生化教研室，广州 510080）基金项目：国家自然科学基金优秀青年科学基金（81622034）；国家自然科学基金面上项目（81572508）；广东省自然科学基金项目（2016A 030313260）通讯作者：李博 E-mail ：libo 47@肿瘤细胞在有氧状态下增加葡萄糖的摄取量，并且伴随乳糖的生成增多，这一现象称为Warburg 效应或有氧糖酵解。
丙糖磷酸异构酶_果糖_1_6_二磷酸醛缩酶及果糖_1_6_二磷酸酶的共表达
ISSN 058229879生物化学与生物物理学报ACTA BIOCHIMICA et BIOPHYSICA SINICA 2001,33(1):131-136CN 3121300/Q收稿日期:2000206229 接受日期:2000209208中国科学院基础性研究重点资助项目3联系人:Tel ,02126416330021429;Fax ,021*********;e 2mail ,hbchen @研究简报丙糖磷酸异构酶、果糖21,62二磷酸醛缩酶及果糖21,62二磷酸酶的共表达唐功利 杨春松 鲍建绍 王燕芳 陈海宝3(中国科学院上海有机化学研究所生命有机化学国家重点实验室,上海200032)施定基 刘凤龙(中国科学院植物研究所光合室,北京100093)摘要 致力于建立一条控制或降低大气中CO 2浓度的途径,选择对蓝藻进行代谢工程以便改进其光合固定CO 2的效率。
作为研究的初始阶段,将编码丙糖磷酸异构酶、果糖21,62二磷酸醛缩酶及果糖21,62二磷酸酶的3个基因构建进一个由启动子t rc 控制的表达质粒p TrcFA T ,成功地在大肠杆菌中实现了上述3个基因的活性共表达。
活性测定结果显示:从1L 培养液获得的破菌上清液每分钟可以催化二羟丙酮磷酸(DHAP )转化成700μmol 果糖262磷酸。
在此基础上进一步构建了这3个基因共表达的大肠杆菌2蓝藻穿梭表达质粒,也在大肠杆菌中实现了活性表达。
当外源基因的操纵子与载体质粒以大于1∶1的比例进行构建时,可显著提高外源基因的表达量及相应的酶活性。
关键词 丙糖磷酸异构酶;果糖21,62二磷酸醛缩酶;果糖21,62二磷酸酶;共表达 大气中温室气体浓度上升导致的全球气温变暖、气候异常已引起人们的普遍关注,其中CO 2是主要的温室气体[1]。
按照政府间气候变化专业委员会(IPCC )的分析,若按照目前CO 2排放的趋势增长,到下个世纪,全球平均温度将以每10年0.2～0.4℃的速度升高[2],从而带来气候变暖、海平面升高、耕地减少、农业病虫害加剧、北极圈CO 2生态失衡等一系列恶果。
免疫组化检测三阴性乳腺癌患者果糖-1,6-二磷酸激酶表达的临床价值
免疫组化检测三阴性乳腺癌患者果糖-1,6-二磷酸激酶表达的临床价值陈德波;洪志鹏;张熙;洪成业;王青兰;李良强【期刊名称】《福建医药杂志》【年(卷),期】2016(38)6【摘要】目的探讨果糖-1,6-二磷酸激酶(FBP1)在三阴性乳腺癌(TNBC)表达的临床意义.方法收集我院临床及病理资料完整的乳腺癌患者石蜡块100例制作组织芯片,其中TNBC组42例,非三阴性乳腺癌(NTNBC)组58例,采用免疫组化法检测FBP1的表达和分布情况,并进行比较分析.结果 FBP1低表达与雌激素受体(ER)阴性(P=0.027)、病理分期晚(P=0.034)、淋巴结转移(P=0.015)以及远处转移(P=0.012)关系密切.其中,FBP1在TNBC组主要表现为低表达,在NTNBC组主要表现为高表达,两组间比较的差异有统计学意义.结论结合临床病理资料分析,提示FBP1可能作为TNBC诊断和/或评估疾病进展的新型生物学标志物.【总页数】3页(P100-102)【作者】陈德波;洪志鹏;张熙;洪成业;王青兰;李良强【作者单位】福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000;福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000;福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000;福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000;福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000;福建医科大学附属泉州第一医院乳腺外科泉州362000【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的结构与表达分析 [J], 王东;杜喜玲;张红生;钱晓茵;杨金水;翟虎渠2.磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析 [J], 唐敏;吕红彬;何跃;欧阳科;周琦;田敏;向小红;曹阳3.翘嘴红鲌(Erythroculter ilishaeformis)果糖-1,6-二磷酸醛缩酶(ALDO-C)基因定位、克隆及表达分析 [J], 王志刚; 刘士力; 李贤露; 吕卓云; 毛丽盈; 唐超然; 郑荣泉4.NaCl诱导表达的盐藻果糖-1,6-二磷酸醛缩酶基因克隆及原核表达 [J], 张晓宁;王昊;曲志才;陈火英;叶鸣明;沈大棱5.玉米果糖-6-磷酸,2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶基因的全长cDNA克隆及表达 [J], 王东;杜喜玲;胡建广;张红生;杨金水;翟虎渠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖异生需要的关键酶
糖异生需要的关键酶
糖异生的4个关键酶是丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶、果糖二磷酸酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶等。
其作用如下：
- 丙酮酸羧化酶：在辅因子生物素的参与下，同时消耗腺嘌呤核苷三磷酸，将活化的二氧化碳转移给丙酮酸，催化生成草酰乙酸。
- 磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶：将草酰乙酸脱羧转变成为磷酸烯醇式丙酮酸，消耗一个高能磷酸键。
- 果糖二磷酸酶-1：将果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸。
- 葡萄糖-6-磷酸酶：将果糖-6-磷酸水解为葡萄糖。
这些酶促进了糖异生途径中的各个步骤，有序地催化反应，实现了糖异生的顺利进行。
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货号: QS3502 规格：50管/48样
果糖-1,6-二磷酸酶
(Fructose 1,6-bisphosphatase，FBP)试剂盒说明书
分光光度法
正式测定前务必取2-3个预期差异较大的样本做预测定
测定意义：
果糖-1,6二磷酸酶又称果糖1,6二磷酸酯酶，催化1,6二磷酸果糖和水生成6磷酸果糖和无机磷，在糖的异生代谢和光合作用同化物蔗糖的合成中起关键性的作用。
测定原理：
FBP催化1,6二磷酸果糖和水生成6磷酸果糖和无机磷，在反应体系中添加的磷酸葡萄糖异构酶和6-磷酸葡萄糖脱氢酶依次催化生成6-磷酸葡萄糖酸和NADPH，340nm下测定NADPH增加速率，即可计算FBP活性。
自备实验用品及仪器：
分光光度计、恒温水浴锅、台式离心机、可调式移液器、1 mL石英比色皿、研钵、冰和蒸馏水。
试剂的组成和配制：
提取液：液体60mL×1瓶，4℃保存；
试剂一：粉剂×1瓶，-20℃保存；临用前加入40mL试剂四充分溶解待用，用不完试剂4℃保存；
试剂二：液体×1瓶，4℃保存；临用前加入2.5mL蒸馏水充分溶解待用，用不完的试剂4℃保存；
试剂三：粉剂×1瓶，-20℃保存；临用前加入2.5mL蒸馏水充分溶解待用，用不完的试剂4℃保存；
试剂四：液体50mL×1瓶，4℃保存；
样本的前处理：
1、细菌或培养细胞：先收集细菌或细胞到离心管内，离心后弃上清；按照细菌或细胞数量（104个）：提取液体积（mL）为500~1000：1的比例（建议500万细菌或细胞加入1mL提取液），超声波破碎细菌或细胞（冰浴，功率20％或200W，超声3s，间隔10s，重复30次）；8000g 4℃离心10min，取上清，置冰上待测。
2、组织：按照组织质量（g）：提取液体积(mL)为1：5~10的比例（建议称取约0.1g组织，加入1mL提取液），进行冰浴匀浆。
8000g 4℃离心10min，取上清，置冰上待测。
测定步骤：
1、分光光度计预热30min以上，调节波长至340nm，蒸馏水调零。
2、将试剂一、二、三37℃(哺乳动物)或25℃(其它物种)预热10分钟。
3
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在340 nm波长下记录反应1min后吸光度A1和反应6min后的吸光度A2，计算ΔA=A2-A1。
FBP活性计算：
（1）按样本蛋白浓度计算
单位的定义：每mg组织蛋白每分钟生成1 nmol的NADPH定义为一个酶活力单位。
FBP（nmol/min/mg prot）＝[ΔA×V反总÷（ε×d）×109]÷(V样×Cpr) ÷T=321.5×ΔA÷Cpr （2）按样本鲜重计算
单位的定义：每g组织每分钟生成1 nmol的NADPH定义为一个酶活力单位。
FBP（nmol/min/g 鲜重）＝[ΔA×V反总÷（ε×d）×109]÷(W ×V样÷V样总) ÷T=321.5×ΔA÷W
（3）按细菌或细胞密度计算
单位的定义：每1万个细菌或细胞每分钟生成1 nmol的NADPH定义为一个酶活力单位。
FBP（nmol/min/104cell）＝[ΔA×V反总÷（ε×d）×109]÷(500×V样÷V样总) ÷T=0.643×ΔA
V反总：反应体系总体积，1×10-3 L；ε：NADPH摩尔消光系数，6.22×103 L / mol /cm；d：比色皿光径，1cm；V样：加入样本体积，0.1 mL；V样总：加入提取液体积，1 mL；T：反应时间，5 min；Cpr：样本蛋白质浓度，mg/mL；W：样本质量，g；500：细菌或细胞总数，500万。
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