心肌缺血演示文稿

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心肌缺血和心肌梗死ppt课件

心肌缺血和心肌梗死ppt课件

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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓, 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足,也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态,冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血(慢性冠状动脉供血不足)心 电图表现
1.QRS-T夹角增大:TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”,对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 (急性冠状动脉供血不足)的心电图表现
可出现下列一项或多项改变: 1.T波高耸或倒置,呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常,如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波,提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低>0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化:指原来倒置的T波 转为直立,也可伴ST段的改善。
定义:由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型:
1型:原发性冠脉事件引起 2型:需氧增多或供氧减少 3型:突发性MI 4型:PCI相关性MI 5型:CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化,分为四期: 1.超急性期:数分钟至数十分钟,T波 高耸,ST段抬高,无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天,心电图表现为 R波降低,坏死Q波形成,ST段呈弓背 型抬高,T波高耸。 3.亚急性期:T波转变为双向或倒置, ST段回至基线。 4.陈旧期:可有Q波或Q波消失,ST段 回至基线,T波直立或双向、倒置。

第6章-心肌缺血

第6章-心肌缺血

第6章心肌缺血第1节概述心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。

心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,但这种波动经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。

如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要,这就构成了真正意义上的心肌缺血。

心脏为什么会缺血呢?血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。

还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血。

给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内。

临床显示:引起心肌缺血最主要、最常见的病因,是冠状动脉狭窄。

而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。

因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。

所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。

心肌劳损就是由于长时间心肌缺血导致的。

指心肌长期在高负荷下过度工作,比如过度肥胖,高血压,工作紧张精神压力大等因素,导致心肌受损,此时心肌可能缺血,也可能供血正常。

如确诊心肌缺血,长期发展可能导致冠心病,心肌梗塞,扩张性心肌病,心功能不全,心功能衰竭等情况。

心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。

氧是心肌细胞活动必不可少的物质,而氧是通过血液输送给细胞的。

心脏没有“氧仓库”,完全依赖心肌血供,所以一旦缺血,立刻会引起缺氧。

缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱,产能减少,使心脏活动时必需的能量供应不足,引起心绞痛、心律失常、心功能下降。

同时,代谢的废物也不能被有效及时地清除,易产生不利影响。

缺血、缺氧、缺能量,最终会影响心脏的收缩功能。

若有20%~25%的心肌停止收缩,通常会出现左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收缩,就会有重度心泵功能衰竭。

如果这种情况突然发生,就会出现非常危险的心源性休克。

急性心肌梗死就常与这种情况相关。

围术期心肌缺血的处理详解演示文稿

围术期心肌缺血的处理详解演示文稿

正常:T大于同导联R/10
异常:低平,双向,倒置
S-T段改变代表心肌损伤(缺血为常见的心肌损伤原因)
S-T段抬高:心外膜损伤(常常意味着全层受累)
S-T段压低:心内膜损伤
Q波:振幅大于同导联R/4,时限≥0.04秒, 代表心肌坏死
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S-T段压低的四种形态
水平型压低
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然而近1/4的血管外科手术患者术前心电图异 常 ( 左 束 支 传 导 阻 滞 、 起 搏 节 律 ( paced rhythm)、地高辛效应、左室肥大伴劳损), 干扰心肌缺血的诊断。其他技术如PCWP扫描 图(出现v波)或经食道超声(室壁节段运动 减弱)由于价格昂贵、相对有创,应用较少。 肌钙蛋白诊断围术期心梗比CK-MB同工酶 特异性高。
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预后
术后心肌缺血增加患者危险性。围术期心肌缺血研究(SPI) 组发现术前和术后缺血性ST段改变发生率分别为20%和41 %。术后心肌缺血使住院患者心血管事件增加9倍。 Landesberg等发现心肌缺血持续2小时以上,心血管事件增 加32倍。二项研究均证实术后心梗24小时前就出现长时间 的ST段明显下移。如果患者发生严重心肌缺血,应转给心 血管医师系统治疗,否则可能出现长期预后不良。住院患 者围术期心梗发病率~30%,预示着出院后预后不良。
变异型心绞痛(大支痉挛,S-T抬高) 不稳定型心绞痛包括: 卧位型心绞痛(安静型心绞痛)
梗塞后心绞痛(AMI后一个月)
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心肌梗死:冠状动脉硬化后易形成血栓,血栓堵塞冠状动脉,血流中断, 心肌细胞发生坏死,如梗塞范围大,则可能发生泵衰竭(心力衰竭和心源 性休克)

心肌缺血和高血压及心衰模型详解演示文稿

心肌缺血和高血压及心衰模型详解演示文稿

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当前第12页\共有68页\编于星期三\23点
观察心脏运动一小段时间,约5min左右,如 果出现心律失常,可以在心脏表面滴少量的 利多卡因或直接心脏按摩,多数心律失常能 够恢复。
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6. 逐层缝合关胸 7. 术后护理
方法:
血压的测量:术前及术后不同时间测量体重及清
醒状态心率和收缩压。采取尾套法(Tail-cuff)
以无创性大鼠血压心率测定仪测定清醒状态下 大鼠的收缩压和心率。每周2 次,每次重复3 次, 取其均值。
高血压的判定标准 :血压在85~120mmHg范围 为正常血压大鼠。造模处理后凡血压比处理前 高20mmHg者确认为高血压形成。
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SHR与 人类原发性高血压的相似点之处: 1 遗传成份。原发性高血压有家族倾向性, 这种倾向 是多基因的。SHR 的高血压遗传也是多基因的,但 主要遗传基因的数量可能相对少些。
2 人类原发性高血压和SHR 均未发现特殊的发病机 制,SHR 的实验性研究可为人类原发性高血压研究提
当前第22页\共有68页\编于星期三\23点
2. 血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)
3. 梗死面积
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用药量愈大, 病变愈明显。 缺点:此法复制模型对冠状动脉选择性差,引 起心肌弥漫性损伤,而且以心内膜下病变为 主。
该模型可用于药物治疗后病变恢复的形态学、 组织化学、心电图和酶学指标的观察。
Shetler 等 对左侧开胸犬切开心 包,分离冠状动脉并在冠状动脉内 插入刺激电极, 与内膜面接触,间 断进行电刺激,使内膜损伤,进而 形成血栓。

心电图(心肌缺血和心肌梗死)演示文稿

心电图(心肌缺血和心肌梗死)演示文稿

– ‘坏死型改变’:梗死部位心肌无电活动,不产生
心电向量,但正常的心肌照常除极,产生一个与梗
死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在
室间隔和心内膜下心肌-心室起始0.03-0.04s除极向
量背离坏死区-造成面向梗死区的病理性Q波或QS
波。
.
22
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具;
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具 有明显的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导 联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认 识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要
• 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际 上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外,急性心肌梗 死住院患者,仅半数以下在发病的初期存在典型的心电 图变化,高达20%的患者心电图正常或较近正常。
.
3
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型(1)
• 正常情况下心室肌复极过程从心外膜开 始向心内膜推进,心肌缺血引起复极过
• 心肌缺血可引起多种T波改变:T波高尖、平坦、 倒置或双向。
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一,最常 见于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后 壁心肌缺血(T波倒置的镜像改变)
.
6
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3 导联高的T波,提示后壁缺血。
.
7
心肌缺血 • 心肌缺血T波增高

心肌缺血PPT课件

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12
第四节 心肌缺血损伤的类型
隐匿性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血-再灌注损伤 其他:
13
心绞痛
心肌缺血使冠状动脉血pH下降,细胞内K+丢失, 乳酸积集聚使ECG出现异常及心室功能恶化。
心绞痛发作时左心室舒张压常升高,有时可达到 引起肺充血和呼吸困难的水平。
心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸 1-5感觉神经在心肌的末梢引起疼痛。
(2)延迟阶段的保护作用在24h后出现,可持续数h, 数天或者更长。
43
3、非特异性:预处理方法不同,但保护作 用相似。
4、普遍性:预先给机体或器官、细胞某种 损害性刺激,使受损伤的器官(如心脏) 产生耐受性或适应性,适用于各种动物。 预适应(预处理)是生物界存在的一种 普遍规律,具有普遍性。
44
16
在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,
发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常), 左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压
剧升或用力大便) 饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠
度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓 形成; 睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重 心肌缺血而致坏死。
诱发因素:高血压、使用正性肌力药物不当、心 室容量负荷过量
条件:与心肌坏死量有直接关系:10%
23
膨出原因:梗死区以心室内压的作用;周围正常心 肌收缩的牵拉
后果:①膨出后因面积相对增大,使心室射血功能 下降,诱发心衰②膨出后因面积相对增大,心肌供 血变差,易发生新的坏死。
临床表现:缺乏特异性症状和体征 诊断:依靠超声 治疗:尽早恢复梗死区的灌注。
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无症状性心肌缺血讲课PPT课件

无症状性心肌缺血讲课PPT课件
无症状性心肌缺血讲课 PPT大纲
目录
单击此处添加文本 无症状性心肌缺血概述 无症状性心肌缺血的诊断 无症状性心肌缺血的治疗和管理 无症状性心肌缺血的预后和并发症
无症状性心肌缺血的预防和健康宣教
定义和特征
无症状性心肌缺血 是一种心肌缺血的 疾病,但没有明显 的临床症状。
患者通常在体检或 心电图检查时发现。
注意事项:无症状性心肌缺血的诊断需要仔细排除其他可能导致类似症状的疾病,如心律失常、 心肌炎等。
诊断意义:早期诊断无症状性心肌缺血对于预防和治疗该疾病具有重要意义,可以提高患者的 生活质量和生存率。
心电图和心脏影像学检查
心电图是诊断无症状性心肌缺血的重要手段,可以检测心肌缺血的部位和程度。
心脏影像学检查如超声心动图、心脏核磁共振等,可以观察心脏的结构和功能,协助诊断无症状性心肌缺血。
疾病特点:无胸痛 等明显不适感,但 存在心肌缺血的客 观证据。
疾病危害:可能导 致心肌梗死、心律 失常等严重后果。
发病机制和病理生理
发病机制:无症状性心肌缺血的发病机制较为复杂,可能与冠状动脉病变、心肌肥厚、心肌纤维化等因素有关。 病理生理:无症状性心肌缺血的病理生理机制主要包括心肌缺血、心肌能量代谢异常、心肌收缩和舒张功能受损等。
流行病学和临床意义
流行病学:无症状性心肌缺 血在人群中的发病率和分布 情况。
临床意义:无症状性心肌缺 血的发现对于预防和治疗心 血管疾病的重要性和必要性。
诊断标准和方法
诊断标准:无症状性心肌缺血的诊断主要依据心电图和心肌酶谱检查,同时排除其他心脏疾病。
诊断方法:心电图监测、心肌酶谱检查、心脏超声检查等。
预后评估和预测因素
预后评估:评估无症状性心肌缺血患者的病情和预后情况,包括心功能、心肌缺血程度等方 面的评估。

心肌缺血心电图演示文稿

心肌缺血心电图演示文稿
2.急性期:梗塞后数小时或数日可持续至数周。
表现:T波降低出现异常Q或QS;ST段弓背向上抬高可
呈单向曲线→ST段下降;T波倒置并逐渐加深。
3.近期(亚急性期):梗塞后数周至数月。 表现:ST基本恢复至基线;倒置T由深变浅;Q持续存在。
4.陈旧期(愈合期):梗塞3~6个月或更久。 表现:ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平; 异常Q波终生存在或明显减小甚至消失。
表现:T波高而直立(心内膜缺血或对侧缺血)
T波对称性倒置或冠状T波(心外膜缺血)
QT间期延长
2.损伤型改变: 机制:损伤电流学说—损伤心肌极化不足基线降低,ST段相对抬高; 除极受阻学说—损伤心肌不除极仍为正电位,ST段抬高。
表现:ST段弓背向上抬高,可形成单向曲线(mono-phasic curve)。
现在是22页\一共有29页\编辑于星期六
心房扑动(atrial flutter):
机制:
心房内形成大折返环路激动所致。
心电图表现: 1.P波消失,代之以间隔均匀,形态相同,连续的扑动 波(F波); 2.F波呈锯齿状,其间无等电位线,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 明显; 3.F波频率250~350次/分; 4.QRS波群形态与时限正常; 5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固 定或伴文氏传导); 6.F波大小和间距不同且频率>350次/分,称不纯性 房扑。
5.QRS波群一般不增宽,但在长R-R后可能增宽变形
现在是24页\一共有29页\编辑于星期六
心室扑动(ventricular flutter):
机制: 在心肌明显受损、缺氧或代谢失常以及异位激动落于易损
期的条件下,心室肌产生环行激动。
心电图表现:
1.正常QRS-T波消失,代之以连续较 规则的大振幅正弦曲线样波动;

心肌缺血演示ppt课件

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随访结果反馈
将随访结果及时反馈给患者和家属,让他们了解患者的康复进展和 治疗效果,增强治疗信心。
家属参与和支持体系建设
1 2
家属教育
向患者家属提供心肌缺血相关知识和康复期管理 建议,帮助他们更好地理解和支持患者的治疗。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程,提供情感支 持和生活照顾,减轻患者的心理压力。
常用药物类型
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 钙通道阻滞剂、抗血小板 药物等。
注意事项
遵医嘱按时服药,注意药 物副作用,定期复查调整 治疗方案。
非药物治疗手段探讨
冠状动脉介入治疗
通过球囊扩张或支架植入等方式,改 善冠状动脉狭窄,恢复心肌血流灌注 。
心脏康复治疗
包括运动训练、心理调适、营养指导 等,有助于改善患者生活质量,降低 复发风险。
通过临床评估、超声心动图等检查,评估心肌缺血患者的心力衰竭风险。
应对策略
针对高风险患者,采取药物治疗、生活方式干预等措施,降低心力衰竭发生风险 。
其他相关并发症概述
心肌梗死
心肌缺血严重时可导致心肌梗死 ,表现为胸痛、呼吸困难等症状
,需紧急救治。
心源性休克
心肌缺血导致心功能不全,引发心 源性休克,表现为低血压、少尿等 症状,需积极治疗原发病并补充血 容量。
心肌缺血领域最新研究进展介绍
新型生物标志物的发现
近年来,研究者们发现了一些新型生物标志物,如心肌肌钙蛋白、缺血修饰白蛋白等,这 些标志物在心肌缺血的早期诊断和预后评估中具有重要价值。
介入治疗的最新技术
随着医学技术的不断进步,介入治疗在心肌缺血治疗中发挥着越来越重要的作用。例如, 经导管冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等技术的不断改进, 为患者提供了更多的治疗选择。

心脏供血不足讲课PPT课件

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呼吸困难:心脏供 血不足可能导致呼 吸困难,影响睡眠 和运动。
心绞痛:心脏供血 不足可能导致心绞 痛,疼痛难忍,影 响情绪和心理状态 。
焦虑和抑郁:心脏供 血不足可能导致焦虑 和抑郁等心理问题, 影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一 药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症 常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等 药物治疗需要长期坚持,并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现:李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状,休息后可缓解。
治疗过程:经过冠状动脉造影检查,确定病变部位,采取药物保守治疗和支架植入术,改善 心肌供血。
治疗效果:治疗后,李某症状明显改善,生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发 中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗:药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法,但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段:非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等,这些方法有助于改 善心脏供血不足的症状,提高患者的生活质量。
探索与创新:目前,科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法,如基因治疗、干细胞治疗等,这 些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制:心脏供血不足的病理机制涉及多种因素,包 括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现:心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等 诊断标准:根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估 鉴别诊断:与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别 严重程度评估:根据病情严重程度,制定相应的治疗方案

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ

V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction

V1

V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛) 2)弓背向下型(静止不变见于心包炎)
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury


随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步 加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导 联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时, 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死:V1-V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死:V5-V6、Ⅰ、(Ⅱ)出现坏死型Q波


V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死:V1-V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
(前面观)
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
(后面观)

无症状型心肌缺血讲课PPT课件

无症状型心肌缺血讲课PPT课件

无症状型心肌缺血的特点
无症状型心肌缺血与有症状型 心肌缺血的区别
无症状型心肌缺血的流行病学 研究
发病机制和病理生理
发病机制:无症状型心肌缺血的发病机制可能与冠状动脉痉挛、心肌桥等有关。
病理生理:无症状型心肌缺血的病理生理机制可能与心肌缺血后心肌细胞的代偿和适应有关。
心肌细胞代谢:无症状型心肌缺血可能影响心肌细胞的代谢,导致心肌细胞能量不足。
措施。
社区和医疗机构的作用和责任
社区宣传教育:开展健康讲座、发放宣传资料等,提高居民对无症状型心肌缺血的认 识和预防意识。
医疗机构诊疗:医生应加强对无症状型心肌缺血的筛查和诊断,及时发现和治疗患者。
健康管理:建立健康档案,定期随访,对高危人群进行重点管理和干预。
合作与联动:社区与医疗机构应加强合作,共同推进无症状型心肌缺血的预防和健康 宣教工作。
健康宣教和公众认知提高
宣传教育:向 公众普及无症 状型心肌缺血 的预防知识, 提高公众的认
知水平。
健康指导:指导 公众如何预防无 症状型心肌缺血, 包括合理饮食、 适量运动、保持 良好的生活习惯
等。
心理干预:针对 无症状型心肌缺 血患者可能出现 的焦虑、抑郁等 心理问题,提供 心理干预和疏导。
定期筛查:鼓励 公众定期进行体 检,及早发现无 症状型心肌缺血, 采取有效的治疗
药物治疗和非药物治疗
药物治疗:使用抗心肌缺血药物,如硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂等,改善心肌供血供氧。
非药物治疗:包括生活方式的调整,如戒烟、限酒、合理饮食、适当运动等,以及控制危险因素,如高血压、糖 尿病等。
心理治疗:对于伴有焦虑、抑郁等症状的患者,可进行心理治疗,如认知行为疗法等。
其他治疗:如经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉搭桥手术等,适用于严重冠状动脉病变的患者。

心肌缺血介绍培训课件

心肌缺血介绍培训课件
执行注意事项
在运动过程中,患者应注意逐渐增加运动强度,避免剧烈运动;同时,运动时应随身携 带急救药品,以防万一。
营养膳食调整建议以及心理调适技巧
营养膳食调整建议
患者应注意饮食均衡,多摄入富含膳食纤维 、优质蛋白质和维生素的食物,如蔬菜、水 果、全谷类等;同时,要控制脂肪和盐的摄 入量。
心理调适技巧
个体化精准治疗
随着精准医学的发展,未来心肌缺血的治疗将更加注重个 体化精准治疗,根据患者的基因型、临床表现等制定个性 化的治疗方案。
多学科协作诊疗
心肌缺血的诊疗涉及多个学科领域,未来多学科协作诊疗 模式将得到更广泛的应用,提高心肌缺血的诊疗效率和质 量。
远程医疗与智能诊疗
随着互联网和人工智能技术的发展,远程医疗和智能诊疗 将在心肌缺血领域发挥越来越重要的作用,为患者提供更 加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
感谢观看
调整策略
根据治疗效果和患者的反应,及时调整药物剂量和种类,以达到最佳治疗效果 。
非药物治疗方法介绍
介入治疗
通过导管等器械在心脏血管内进行操作,如冠状动脉球囊扩张术、支架植入术等 ,以改善心肌缺血。
手术治疗
对于严重的心肌缺血患者,可能需要通过冠状动脉搭桥手术等手术治疗方法来改 善心肌供血。
患者教育和心理支持重要性
受损的一种病理状态。
心肌缺血的病理生理机制
02
心肌缺血的病理生理机制涉及冠状动脉狭窄、血栓形成、血管
痉挛等多个环节,最终导致心肌氧供需失衡。
心肌缺血的临床表现
03
心肌缺血患者可出现心绞痛、胸闷、心悸等症状,严重者可发
生心肌梗死和猝死。
心肌缺血领域前沿动态关注
01 02
新型诊疗技术的应用

心电图心肌缺血与改变文稿演示

心电图心肌缺血与改变文稿演示



随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步 加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。为什么表现在ST?
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导 联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面 向损伤区导联的S-T段抬高②。
损伤型改变
心内膜下心肌缺血:S-T段压低; 心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。
上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极异 常的共同表现 , 亦可见于冠状动脉供血不足、 心绞痛或慢性冠状动脉供血不足,心肌炎,心肌 病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。
*T波异常*
*ST段下移*
温故 心电图产生的原理?心电图导联及向量环?
心房:
综合P向量代表左右心房 除极的方向和振幅,其方向指 向左下方
心室:
向量1:室间隔和早期右心室 除极,方向背离位于心脏左侧 的导联。 向量2:心尖部除极,指向位 于心脏左侧面及心脏底部 向量3:左心室除极,面向左 心导联
温故 心电图的“一二三”
“一”个重要的段:ST段
心电图心肌缺血与改变文稿演示
内容
心脏概述 正常心电图 心肌缺血 心肌缺血的心电图
小结
大纲
心脏
病理
生理
异常心电图
正常心电图
异常
心电图 心脏病理、病生
心脏解剖、生理、心电图
温故
心脏的解剖及生理:位置、大小、作用、传导系 统?
前结间束 房间支
窦房结 中结间束 后结间束
右束支 浦肯野氏纤维
房室结 希氏束 左束支
心肌缺血
机制
心肌缺血 1、为什么多发于心室? 2、为什么左心室多于右心室? 3、为什么心肌缺血多发于心内膜? 4、ST段、T波的各代表什么意义?
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心外膜下心肌复极向量失去抗衡, 致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转,出现与正常方 向相反的倒置T波。
探查电极 7
2、损伤型ECG表现
• 心内膜下心肌损伤 ST段压低 • • 心外膜下心肌损伤 ST段抬高
• 发生原因: 心肌损伤产生ST向量, 由正常心肌指向损14
第五节
心肌梗塞
(myocardial infarction)
(一)基本图形及机制 急性心肌梗塞动物试验—— 方法: 用血管夹钳紧冠状动脉, 持续不同时间阻断血流, 观察相关心肌的ECG改变。
15
急性心肌梗塞动物试验观察
钳紧几分钟内,T 波倒置。 松钳后恢复直立。 心肌无组织学改变。
钳紧时间延长,ST抬高, 呈单向曲线。松钳恢复。 心肌仍无组织学改变。 持续钳紧,R波变成QS 形,松钳也不恢复。 心肌有组织学坏死。
为直接置于心外膜的电肌极可分别 记到缺血、损伤、坏死型图形
25
急性心肌梗塞ECG的形成
直接在缺血、 损伤、坏死 各区心外膜 表面置放电 极,可记录 到三种特征 性图形。
26
急 性 心 肌 梗 塞 心 电 图 的 形 成
心前导联 靠近缺血 及损伤区, 记录到缺 血和损伤 2 种图形。
心前导联 靠近缺血、 损伤及坏 死区,记 录到 3 种

V3~V5—局限前壁
非Q波性心梗(心内膜下心肌梗塞)-各导联 均无Q波,胸前导联呈现ST段下移,T波倒置
心肌梗塞的心电图定位诊断
导联 V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 V9 I aVL II III aVF 前间壁 + + + 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 + + + + + + 下壁 后壁 * *
图形。
27
急性心肌梗塞ECG的形成
心肌梗死Q波和Qr 波的形成与心电图导联电极的位置有关。
28
心肌梗塞定性诊断


1 T波的变化不特异 2 ST段抬高特异性强 3 异常Q波提示心肌梗塞 T波的变化、 ST段抬高、异常Q波 同时存在对急性心肌梗塞定性诊断 意义最大
(二)心肌梗塞的图形演变及分期
• 异常Q波或QS波的其他原因:
右室肥大,心肌病,脑中风,心脏横位(QIII)。 顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞(QSV )。 预激综合征。 —— 或短暂出现;均无ST-T动态演变规律。
1、2
57
早期复极综合征 ECG
早期复极 (early repolarization) 一种正常变异。
伴 “J” 点上移的 ST 段 抬 高,见于 V3~6。
Coronary Arteries
心肌缺血

心肌缺血影响心室肌复极,出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于

其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 在心肌缺血心电图判断时

所以:

一定要结合临床,强调动态改变
(一)心肌缺血的类型
• 缺血持续的时间及程度: 缺血型ECG, 损伤型ECG • 缺血部位: 心肌层,及心室壁 心内膜下层, 心外膜下层 左室下壁, 左室前壁

10
常见的缺血时ST-T变化图形
• T波; 低平,
负正双向,倒置。
(冠状T波—— 倒置深尖, 双肢对称;缺血,梗塞)。
• • ST段 : 压低 ,
水平型或下斜型 。
11
(三)ST-T改变的鉴别诊断
1、ST-T改变的其他原因: 心肌病,心肌炎, 心瓣膜病,心包炎, 电解质紊乱(低K+), 药物(洋地黄,奎尼丁), 植物神经功能失调。 •
+ + +
+ +
+ + +
+ + + + +
38
+ 表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。 * 表示有R波增高、ST压低及T波高尖。
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 塞
A 超急期(发病几小时后); B 急性期(一天以后);
C 一周以后,接近亚急性期。
39
陈 旧 性 前 间 壁 心 肌 梗 塞
20
3、“坏死型” 改变
• 缺血近一步加重,心肌坏死,电活动丧 失。 • • 坏死型ECG表现,异常Q波(宽度 > 0.04 s, 深度 > ¼ R,面向坏死区的部位),或QS波。 •
21
坏死型Q波或QS波发生机制
1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。
2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌,使 QRS起始0.03~0.04 s 除极向量背离坏死区。 A、正常心肌 除极顺序
1、非Q波型心肌梗死:
曾称为 ECG 非透壁性心肌梗死 ;心内膜下心肌梗死。 ST段抬高或压低,T波倒置; ST-T 呈规律性演变; 无异常Q波。 需结合临床。 常为多支冠状动脉病变,侧支循环形成。 住院病死率较低,但预后较差(再发梗 塞、心绞痛、远期病死率等较高。)
53
诊 断 特 点
急性非Q波心肌梗塞
31
心肌梗塞典型演变过程
3、亚急性期(近期,新近期):
时间 ECG 发病后几周~几月 ST恢复到基线,异常Q波持续在,
T波倒置到最深,逐渐变浅。
4、陈旧期(愈合期):
时间 心肌梗塞后3~6个月 ECG 常存留异常Q波(少数变小或消失), ST-T恢复正常,或T波持续倒置、低平。
32
心肌梗塞的图形演变及分期
16
急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形
1、缺血型:
T波改变 2、损伤型:
ST改变
3、坏死型: Q波,或QS波
17
1、“缺血型” 改变
• 缺血最早出现在心内膜下,相关导联上 T波高尖。 • • 缺血使心肌复极延长,ECG - QT间期 延长。
18
2、“损伤型” 改变
• 缺血时间延长,程度加重,相关导联出 现ST段抬高(急性心肌梗死多为透壁性)。
40
急性广泛前壁心肌梗塞
急性前壁、高侧壁心肌梗塞
急 性 广 泛 前 壁 心 肌 梗 心 塞 电
图 演 变
43
超急性下壁心肌梗塞
急性下壁心肌梗塞
Inferior Myocardial Infarction
I
II III II
I
aVR aVL aVF
V1 aVR V2 aVL V3 aVF
V4 V5 V6
发 病
发病后几分钟, 持续几小时
发病后几小时或几天, 持续几周
发病后几周 ~ 几月
3 ~ 6月后
33
心肌梗塞不同时期的演变
早期 急性期 近期 陈旧期
T波改变 对称高尖
ST段 病理Q波
倒置
倒置,变 恢复,多 浅 直立
斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线 — + + +
(三)心肌梗塞的定位诊断
• 心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区 域有关。 • • 主要根据ECG上坏死型图形(异常Q波, 或QS波诊断梗塞部位。
左右心室除极综合 向量R波 起始0.04s,室间隔 向量q 波
B、心肌梗死 除极顺序
梗死心肌电活动丧 失,综合向量背离 坏死区,产生QS波
22
Vector Influences
急性心肌梗死ECG的形成
24
急性心肌梗塞ECG的形成
位于坏死区周围的体表电 极记录到缺血和损伤图形 位于坏死区中心的体表电 极同时记录到缺血、损伤 和坏死型特征的图形
19
ST抬高机制的两种解释
A、 损伤电流学说:
正常心肌充分极化 损伤心肌极化不足 损伤电流背向探查电极, 等电位线(T-P)相对下移。 除极完毕, 全部负电位, 无电位差, ST段相对抬 高。
T- P段 T- P段
B、 除极受阻学说:
正常心肌除极完毕 呈负电位。 损伤心肌除极受阻 仍为正电位。
电位差ST向 量由正常心 肌指向损伤 心肌,ST段 抬高。
• 心肌梗塞ECG图形演变对诊断具有重大 意义。 • • 心肌梗塞ECG图形分期包括:超急性期, 急性期,亚急性期,陈旧期。临床常见 后三期。
30
心肌梗塞典型演变过程
1、早期(超急性期):
时间
ECG
发病几分钟后,持续几小时;
高大 T 波 ST斜形抬高;
2、急性期:
时间 ECG 发病后几小时或几天, 持续几周; 异常 Q 波,或QS波; ST 弓背向上抬高,再逐渐下移; T 波倒置,逐渐加深,
• 类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。 • • 缺血型:T波倒置; 损伤型: ST压低。 原因: 1)透壁性心肌缺血,缺血范围心外 膜大于心内膜; 2)探查电极离心外膜距离更近。
9
(二)心肌缺血性ECG改变的临床意义
• 缺血性ECG: T波, ST段, 改变; 单独或联合出现。 • 典型心绞痛发作: 常伴发作性ST ,T 。 • 持续性ST-T改变: 常为慢性冠脉供血不足。 变异性心绞痛(冠脉痉挛): 常为发作性ST段抬高, T波高耸(急 性严重缺血表现)。
心肌缺血ECG表现: 决定于缺血的程度, 缺血持续的时间,缺血发生的部位。
6
心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极: 心外膜
复极方向
心内膜 推进。
缺血时心肌复极: 缺血处心肌复极延迟。
心内膜下心肌 缺血,该处心 肌复极更加推 后。
T波向量
心外膜下心肌 缺血,该处心 肌复极推后到 心内膜下心肌 复极之后。
12
ST-T改变的鉴别诊断
2、继发性ST-T改变: 心室肥大,束支传导阻滞,预激综合症。 —— ST-T改变继发于心室除极的改变。 (原发性T波改变: 原发于心肌缺血所致的 心肌复极改变。) 3、T波电张调整性改变: 人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。
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