幽门螺杆菌致病因子与胃黏膜屏障
《临床药物治疗杂志》2007年第5卷文题索引
（ ） （ １ ５ ：１ ）
（）（） １ ：７
合 理 用 药
抗 深 部 真 菌感 染 药 物 给 药 系 统 的研 究 进 展
… … … … … … … … … … … … … … … …
（ ） （ １ １ ：１ ）
伏 立 康 唑 治 疗 恶 性 血 液 病 患者 真 菌 感 染 的安 全 性 分 析 … … … … … … … … … … … … … … （ ） （８ １ ：１ ） 深 部 真 菌 感 染 的诊 断 和 治 疗 … … … … … （ ）（ １ １ ：２ ） 肝 移 植 术 后 真 菌 感 染 … … … … … … … … （ ）（５ １ ：２ ） 浅 部 真 菌 感 染 的药 物 治 疗 … … … … … … （ ） （７ １ ：２ ）
原创新药 的价值 … … …… …… … …… … （ ） （０ ２ ：１ ） 幽门螺杆菌致病 因子与 胃黏膜屏障 … … … （ ） （ ） ３ ：１
抗 心 律 失 常药 的 分类 、进 展 及 安 全 应 用
… … … … … … … … … … … … … … … … …
（ ） （ ４ ２ ：１ ）
血 管 紧 张 素转 换 酶 抑 制 剂 与 血 管 紧 张 素 Ⅱ受 体拮 抗
剂在原 发性 高血 压治疗 中的临床应用 具 有依赖潜力 的药 品在 临床 的合理使 用
… … … … … … … … … … … … … … … …
（ ） （５ ２ ：３ ）
（ ） （ １ ５ ：１ ） （ ） （ ０ ３ ：１ ）
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幽门螺杆菌致病因子研究的现状
一
基 因在 所 有 Ｈ ｐ菌 株 中均 存 在 ， 仅 有 ５ ％左 右 菌 但 ０ 株 有 空泡 毒 素 （ ａＡ） 达 。Ｖ ｃ 对 胃上 皮 有 直 接 Ｖｃ 表 ａＡ
的毒 性作 用 ， 伤 上 皮 细 胞 ， 胞 浆 内形 成 空泡 ， 损 使 造
成 胃粘 膜 的 损伤 和 延缓 胃上皮 的修 复 。细胞 毒 素 相 关 蛋 白质 （ ａＡ）常 在 Ｖ ｃ 阳 性 菌 株 中 出 现 ， Ｃｇ ａＡ 与 Ｖ ｃ 活性 密切 相 关 。 国 内外 已有 许 多研 究证 实 了 ａＡ Ｈ ｐ毒 素对 胃粘膜 的损 伤 。我们 的研 究证 实 了 Ｈ ｐ标 准菌 株 （ Ｃ Ｃ １３ ） Ｎ Ｔ １６ ７ 的培 养 上 清 液 可致 Ｂ Ｌ ／ Ａ Ｂ Ｃ小
１与 Ｈ ． ｐ定 植 有 关 的 致 病 因 子 ： ｐ 在 胃 粘 膜 的 Ｈ
还证实 了 Ｈ ｐ标 准 菌 株 （ Ｃ Ｃ １３ ） 养 上 清 液在 ｌ Ｎ Ｔ １６ ７ 培
：０ ｌ２ 、 ：０、 ：２ １ 、 ：０ ｌ ４ ｌ ３ ０均 能 使 Ｈ ｌ 胞 形 成 空 泡 变 ｅ ａ细 性 ； ｐ 阳 性 者 ７ ． ％ （４ ３ ） 人 血 清 具 有 中 和 Ｈ ２７ ２／３ 病 Ｖ ｃ 的 活 性 ， Ｈ 阴性 者 无 一 例 有 中和 Ｖ ｃ 的 活 ａＡ 而 ｐ ａＡ
胡 伏 莲
幽 门螺 杆 菌（ ｅ ｃｂｃ ｒ ｙｏ ， Ｈ ｌｏａｔ ｌ ｉ 下称 Ｈ ） 病机 ｉ ｅｐ ｒ ｐ致
理 非 常 复 杂 ， ｐ致 病 因 子 对 胃粘 膜 的 损 伤 及 其 对 人 Ｈ 体 损 伤 机 制 至 今 尚 未 完 全 明 了。 目前 认 为 Ｈ ｐ的 致
上 皮 细 胞 后 形 成 的 粘 附 垫 座 （ｄ ｅｅｃ ｅｅｔ ｓ 有 ａｈ ｒ ｅＤｄ ｓ ｌ） ｎ ａ 关 ， 微 绒 毛减 少 或 消 失。 使 ２ ．以 损 伤 胃粘 膜 为 主 的 致 病 因 子 ： ｐ 的 Ｖ ｃ Ｈ ａＡ
幽门螺杆菌感染的相关研究现状
幽门螺杆菌感染的相关研究现状幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种能够寄生在胃黏膜上的螺旋形细菌，是人类胃部最常见的感染源之一。
多年以来，幽门螺杆菌感染与许多胃疾病如胃溃疡、慢性胃炎和胃癌等密切相关。
针对幽门螺杆菌感染的研究已经取得了许多重要发现，本文将就幽门螺杆菌感染的相关研究现状进行探讨。
一、幽门螺杆菌感染的传播途径根据广泛临床观察和实验室研究，人类主要通过口-口接触和食物-口接触途径感染幽门螺杆菌。
这意味着亲密接触（如家庭成员之间）、不洁食品及水源会增加感染的风险。
此外，虫媒也被认为是其中一种可能的传播途径。
母体传播也是导致婴儿和儿童幽门螺杆菌感染的常见原因。
二、幽门螺杆菌感染的致病机制幽门螺杆菌感染主要通过其特有的致病因子引起。
其中最为重要的是尿素酶（urease）和细胞毒素（cytotoxin-associated gene A，简称CagA）。
尿素酶可以将胃内尿素分解为氨和二氧化碳，从而中和胃酸，提供适宜的生存环境给细菌。
CagA则可以通过进入寄主上皮细胞并与其相互作用来引发一系列生物学效应，并介导肠上皮细胞炎症反应。
此外，还有其他一些致病因子如细菌表面黏附分子（adhesins）、组蛋白变构酶等也参与了幽门螺杆菌感染过程。
这些致病因子协同作用引发的产物，如氧化应激、促炎性因子和错过免疫反应等，均对宿主组织产生直接或间接的损害。
三、幽门螺杆菌感染与消化系统疾病1. 胃溃疡：多数胃溃疡患者（超过80%）被证实为幽门螺杆菌感染。
细菌通过破坏胃粘膜抵御感染，引起黏膜屏障功能紊乱，从而导致胃酸和消化酶对黏膜产生直接损害。
2. 慢性胃炎：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是最常见的胃部疾病之一。
感染后，机体会产生炎性细胞浸润和局部免疫反应，释放大量促炎因子和氧自由基等，导致黏膜组织发生变性、坏死以及纤维化。
3. 胃癌：幽门螺杆菌感染是胃癌发展的重要诱导因素之一。
细菌引起的持久慢性肠上皮炎症可导致DNA突变、细胞增殖异常以及凋亡抑制等，从而增加了癌前期阶段及早期癌变的风险。
医院消化性溃疡患者护理常规
医院消化性溃疡患者护理常规消化性溃疡（PU）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡，凡是能与酸接触的胃肠道任何部位均可发生溃疡，但以胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）多见，其中十二指肠溃疡更为常见。
消化性溃疡在人群中发病率约为10%,可发病于任何年龄，以中年多见。
DU好发于青壮年，GU好发于中老年，男性患病较女性多见。
一、病因与发病机制PU的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：PU的发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害，作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
当侵袭因素增强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。
GU和DU发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。
（一）胃十二指肠黏膜防御和修复机制1.胃黏膜屏障。
2.黏液TC03屏障。
3,黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力。
4.外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。
（二）胃十二指肠黏膜损害机制近年的研究已明确，幽门螺杆菌（Hp）感染和非畜体类抗炎药（NSAID）是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU的最常见病因。
1.幽门螺杆菌感染胃黏膜受Hp感染，在其致病因子如尿素酶、细胞空泡毒素及其相关蛋白等作用下，出现局部炎症反应及高促胃液素血症，生长抑素合成、分泌水平降低,胃蛋白酶及胃酸水平升高，造成胃、十二指肠黏膜损伤引起炎症，进而发展成溃疡。
2.非脩体类抗炎药NSAlD除了降低胃、十二指肠黏膜的血流量，对胃黏膜的直接刺激和损伤作用外，还可抑制环氧化酶活性，从而使内源性前列腺素合成减少，削弱胃黏膜的保护作用。
3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。
胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用，其活性受到胃酸制约，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。
幽门螺杆菌感染与胃黏膜疾病临床病理分析
作者单位 ：５ ９ ３ 黑龙江省通河县清河林 区人 民医院 １０ １
倍 诺 喜 滴 眼剂 表 面 麻 醉 下行 白 内障超 声 乳 化 及 人 工 晶 体 植 入 术 的 临 床 分 析
施 文华 李晓 波 姚 焕英 梁淑芬
【 要】 目的 探讨表面麻醉下行 白内障超声乳化及人工 晶体植入术 的安全性及 便捷性 。方 法 摘 观察 １２ ０ 例单纯表面麻醉下实施 白内障超声乳化及人工 晶体植入 术的麻醉效果 及术后效果 。结果 所 有的患者都能够很好地配合表面麻 醉下该 手术 ， 无～ 例追 加球周 及球 后麻 醉。手术 时 间一 般为 ８～１ ５ ｒｎ ａ 。术后 ３个月矫正视力大于 ０５者 占 ９ ．８ 。结论 表 面麻 醉下行 白内障超声乳化及 人工 晶体植 ｉ ． ６０％
病变 。国外报道 ， 十世 纪西方 国家 胃窦炎和 胃癌发病率 下 二
出率 为 ６ ． ７ （／ ２ ， ６ ６ ％ ８ １ ） 中分化腺癌为 ５ ％（ ２ ４ ） 低 分化 ５ ２／０ ， 腺癌 为 ６ ． ６ （５ １６ 。其 中商分 化与 中分化 、 ７４ ％ ８／ ２ ） 中分 化与 低分化 、 高分化与 低分 化 分别 比较 差 异无 统计 学 意义 （ Ｐ＞
中国现代药物应用 ２０ ０ ９年 ４月 第 ３卷 第 ７期
Ｃ ｉ ｈｎＪＭｏ ｒｚＡ ｐ ， ｒ ０ ９。 ｏ． ． ｏ７ ｄＤ ｕ ｐ ｌＡｐ ２ ０ Ｖ １３ Ｎ ．
・
６１ ・
幽 门螺杆 菌 感 染 与 胃黏 膜 疾 病 临床 病 理 分 析
王 超 柱
【 摘要】 幽 门螺杆菌 （ ｐ 感 染与慢性 胃炎 ， Ｈ） 消化性溃疡 、 胃恶性肿瘤的发生 ， 有关 １９ ９４年 ＷＨ Ｏ国
幽门螺杆菌治疗
幽门螺杆菌会传染，且传染性极强！
幽门螺杆菌是通过消化道传播，它就是“病从口入”，主要存在于感 染者的胃、口腔、粪便之中，因此可通过以下途径在人群中传播： 口：中国人习惯于集中进餐，这时幽门螺杆菌就从感染者口腔经餐具 →菜或汤中→未感染者口腔。而一些母亲则习惯于先将食物嚼碎再喂 给孩子，因此使小儿染上幽门螺杆菌。此外，还有异性之间的接吻。 因此要注意口腔卫生、防止病从口入。 粪：粪便中存活的幽门螺杆菌污染了水源或食物，而使饮用者或食用 者感染幽门螺杆菌。研究表明，低温能延长幽门螺杆菌的生存期。因 此，低温保存的食物如被幽门螺杆菌污染会增加幽门螺杆菌的传播机 会。
严重危害胃肠健康，单一三联、四联难以根除！
幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎 、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴 瘤和胃癌 的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症 研究机构 (WHO/IARC) 将 幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 1.引发胃病的“罪魁祸首”：幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃 粘膜相关淋巴瘤等多种上消化道疾病的“罪魁祸首”，可以造成黏膜的损伤、炎症和 免疫反应。在各种胃病中，幽门螺杆菌的检出率分别为：慢性胃炎是53%～95%、胃 溃疡是60%～100%、十二指肠溃疡是90%～100%、胃癌43%～78%、胃淋巴瘤是 90%以上。 2.第一类致癌因子：1994年，世界卫生组织确认幽门螺杆菌与胃癌发生密切相关，将 其列为第一类致癌因子。目前，幽门螺杆菌是全球感染率最高的细菌之一，发达国家 的感染率为40%以上，发展中国家则超过了50%。有关资料显示，我国幽门螺杆菌感 染者超过6亿，每年胃癌死亡者约20万人。 3.用药困难，难以根除：幽门螺杆菌寄生在胃壁黏液层下面，注射用药对它无作用，口 服药又因为胃酸环境、黏液层的屏障，作用也受影响。而且药物还没有完全发挥作用 就被胃的蠕动排到肠子里去了，使药效大受限制。有些药长期应用易产生严重的副作 用，还有些药长期应用易使幽门螺杆菌产生耐药性。
幽门螺杆菌感染对胃黏膜NADPH氧化酶DUOX2和NOX2表达的影响
幽门螺杆菌感染对胃黏膜NADPH氧化酶DUOX2和NOX2表达的影响幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种广泛存在于人类胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，它被认为是胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要病因之一。
在幽门螺杆菌感染过程中，菌体会与胃黏膜表面的上皮细胞紧密结合，并产生一系列的毒力因子，引起炎症反应和氧化应激，从而导致黏膜损伤和疾病的发生。
在这个过程中，胃黏膜NADPH（二磷酸腺苷二核苷酸磷酸二酸）氧化酶DUOX2（dual oxidase 2）和NOX2（NADPH氧化酶2）的表达可能扮演着重要的角色。
NADPH氧化酶是一类重要的酶系统，能够催化NADPH的氧化反应，产生一氧化氮（NO）和超氧阴离子等活性氧分子。
DUOX2和NOX2是NADPH氧化酶家族中的两个重要成员，在胃黏膜表面的上皮细胞中广泛表达。
它们通过氧化还原反应调控氧化应激的平衡，维持正常的细胞功能和信号传导。
研究表明，幽门螺杆菌感染可以显著影响DUOX2和NOX2的表达。
实验证实，幽门螺杆菌感染可导致DUOX2和NOX2的表达水平升高，并增加其产生的活性氧分子。
这些活性氧分子进一步激活炎症反应，诱导上皮细胞凋亡，并影响胃黏膜的屏障功能。
此外，DUOX2和NOX2的高表达还会刺激上皮细胞释放炎性因子，如白细胞介素-8（IL-8），进一步加剧炎症反应和组织损伤。
此外，幽门螺杆菌感染还可以通过干扰DUOX2和NOX2的调控机制，进一步扰乱细胞内氧化应激平衡。
研究发现，感染过程中，幽门螺杆菌通过其产生的尿素酸和胃酸的中和作用，抑制胃黏膜细胞表达DUOX2和NOX2，并减少其产生的活性氧分子。
这可能是幽门螺杆菌潜伏和侵袭黏膜下层组织的机制之一。
总结起来，幽门螺杆菌感染对胃黏膜NADPH氧化酶DUOX2和NOX2的表达有着显著影响。
感染导致DUOX2和NOX2的过度表达，并增加其产生的活性氧分子。
这些活性氧分子进一步激活炎症反应，影响黏膜屏障功能，加剧组织损伤。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失衡的关系
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失衡的关系幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的胃黏膜病原体，不仅是胃炎、胃溃疡、胃癌等胃病的主要致病因素，同时也与胃肠道微生态失衡密切相关。
本文将重点探讨幽门螺杆菌的感染与胃肠道微生态失衡的关系，以及对于胃肠道疾病的影响。
一、幽门螺杆菌感染对胃肠道微生态的影响幽门螺杆菌感染会引起胃黏膜的慢性炎症，进而影响胃的酸度和黏膜屏障功能，导致胃肠道微生态失衡。
研究表明，幽门螺杆菌感染患者的胃内菌群结构发生明显变化，出现多样性下降和致病菌数量增加的情况。
1. 幽门螺杆菌引起的酸度改变幽门螺杆菌通过产生尿素酶来分解胃内的尿素，产生氨基酸和氨气，从而中和胃酸。
这使得胃肠道的酸度下降，不利于正常的胃肠道菌群生长，进而导致微生态失衡。
2. 幽门螺杆菌引起的黏膜屏障破坏幽门螺杆菌通过产生各种毒力因子，如细胞毒素、胃黏液酶和黏着素等，来破坏胃黏膜的屏障功能。
这种破坏使得胃内环境更容易受到有害菌的侵袭，导致胃肠道微生态的平衡被打破。
二、胃肠道微生态失衡对人体的影响胃肠道微生态平衡的破坏会对人体健康产生诸多不良影响，如下：1. 消化系统疾病的发生胃肠道微生态失衡会导致胃黏膜炎症的进一步发展，促进胃炎、胃溃疡等消化系统疾病的产生。
同时，致病菌的增加还可能引发腹泻、便秘等肠道问题。
2. 全身免疫功能受损胃肠道被称为人体“第二免疫系统”，其中的益生菌能够帮助调节免疫系统的平衡。
而微生态失衡则会削弱免疫力，增加感染的风险，例如易患上皮肤病、呼吸道感染等。
3. 营养吸收异常胃肠道微生态失衡会干扰食物中营养物质的吸收。
有研究指出，幽门螺杆菌感染会降低维生素B12的吸收，导致体内缺乏该维生素，进而引发贫血等问题。
三、调节幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失衡的方法1. 抗菌治疗对于幽门螺杆菌感染，常规的方法是选择适当的抗菌药物进行治疗。
抗菌治疗可以有效地杀灭幽门螺杆菌，但同时也会对益生菌造成一定的影响。
幽门螺杆菌研究报告
幽门螺杆菌研究报告幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜中的微生物，它可以引起幽门螺杆菌相关疾病（H. pylori）。
该研究报告旨在总结目前对幽门螺杆菌的研究成果，并评估其对人类健康的影响。
幽门螺杆菌已被证实与胃炎、胃溃疡、胃癌等胃相关疾病密切相关。
研究发现，幽门螺杆菌能利用其唾液酸结构来抵抗胃酸，从而使其能够在胃酸环境中生存。
同时，幽门螺杆菌能分泌一系列致病因子，这些因子对胃黏膜细胞产生毒性作用，导致细胞损伤和炎症反应。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能与人体免疫系统的活化和胃黏膜的炎症反应有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜上皮细胞中炎症相关基因的表达增加，以及促炎因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）的释放增加。
这些炎症反应可能在幽门螺杆菌相关疾病的发展过程中发挥重要作用。
此外，幽门螺杆菌感染还可能与胃黏膜上皮细胞的DNA损伤和突变有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染可以引起DNA氧化损伤和DNA双链断裂，这些损伤将导致DNA修复机制的激活和突变的积累。
幽门螺杆菌感染诱导的DNA突变可能与胃癌的发展有关。
近年来，由于对幽门螺杆菌相关疾病的认识不断增加，相应的治疗策略也得到了改进。
目前，多重联合疗法已成为治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
这种治疗方法包括一种质子泵抑制剂和两种抗生素的联合使用，以减少胃酸分泌并消灭幽门螺杆菌。
然而，幽门螺杆菌对抗生素的耐药性已成为一个严重的问题，使得治疗的效果不尽如人意。
总的来说，幽门螺杆菌是一种重要的病原微生物，与胃相关疾病的发展密切相关。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能通过炎症反应和DNA突变等机制引起胃病的发展。
在治疗幽门螺杆菌感染时，应注意抗生素耐药性的问题，进一步研究和优化治疗策略，以提高治疗效果。
来了解一下幽门螺杆菌自述:胃癌如何恋上我
来了解一下幽门螺杆菌自述:胃癌如何恋上我按照世界卫生组织的估计，全球大约有一半的人口被幽门螺旋杆菌所感染。
在中国被幽门螺旋杆菌感染的人数，在所有国家中排名第一，感染率已经达到了59%，大约有7亿的人口被螺旋杆菌感染。
这就意味着，每五个人当中就会有三个人被幽门螺旋杆菌感染。
幽门螺旋杆菌属于致癌物，它是胃癌的主要致病因素，那么，幽门螺旋杆菌感染率非常高的原因是什么呢？感染了幽门螺旋杆菌，一定会发生胃癌吗？应该如何进行检查与治疗?今天终于抓住了一支幽门螺旋杆菌，在严刑拷打下，它终于向大家交代了自己的秘密。
一、幽门螺旋杆菌介绍大家好，我是幽门螺旋杆菌，英文名是HP，这些年我的名气非常大，名气几乎要超过了乙肝病毒与人类乳头瘤病毒。
我出名的主要原因就是人类发现我与胃溃疡和胃炎有直接的关系。
我由澳大利亚的沃伦与马歇尔发现，他们取得了05年的诺贝尔医学奖，使我的身份直线上升。
通过科学家的研究，胃癌也和我有直接的关系。
今天我将在大家面前剖析一下自己，大家可以都过来听听。
二、我是胃里唯一存在的细菌首先需要明确的是我和HPV不同，我是细菌，并不是病毒。
我喜欢呆在酸性的环境中，我不喜欢有氧气的地方。
我的生长环境十分苛刻，然而胃里的环境非常满足我的需求。
我是在胃里生存的唯一一种微生物。
，更让我自豪的是没有任何种族与我进行抗争，我是胃里唯一生存的微生物。
三、人类是如何招惹我的人类对于我来说是唯一的传染源，我会隐藏在人类的胃里、牙菌斑中、唾液里以及粪便中。
因此，人类若招惹我，可以通过四个途径来实现。
第一，口口传播，大家在一起共餐时，尤其是在外就餐时是感染我的主要途径之一，还有一个非常重要的途径就是人类在接吻时，研究表明，胃中的幽门螺旋杆菌也会残留在唾液中，而人类在接吻时是唾液进行交换的非常直接的方式。
温馨提示一下，我还可以在人类的龋齿与牙菌斑上生长与繁殖，大家一定要认真刷牙，家人之间千万不要共用一把牙刷。
幽门螺旋杆菌还可以通过肉制品到达胃里，发生感染。
幽门螺杆菌感染致急性胃黏膜损伤与相关细胞因子关系的研究进展
要 由 活 化 的 单 核 巨 噬 细 胞 产 生 ， Ｉ一 与 Ｌ １受 体 （ 一 Ｒ） 合 后 产 Ｉ １ 结 Ｌ
生生物学作用 。Ｌ ｌ Ｉ ＿ Ｂ是 一个 非 常 重 要 的炎 症 细 胞 因 子 ， 一 种 是 多 源 性 、 潜 能 性 细胞 因子 ． 多 它是 一 系列 炎 症 反 应 中最 早 产 生 的
破 坏 ． 终 促 进 溃疡 愈 合 和提 高 溃 疡 愈 合 的 质 量 ， 示 炎 症 的发 最 提 生 发展 与 Ｉ 一 １表 达 量 明显 相 关 。 Ｌ１ ３
２ Ｉ ６与 胃黏 膜 损 伤 的 关 系 Ｌ一
１８ ９ ２年 澳 大 利 亚 学 者 Ｗａｒｎ和 Ｍ ｒｈ ｌ 首 先 从 人 胃黏 膜 ｒ ｅ ａｓ ａ ｌ
Ｉ一 Ｌ ６是 具有 多种 生 物 学 活 性 的 细 胞 因 子 ， 是 重 要 的 以 调 也
节 免 疫 为 主 前 炎性 细 胞 因子 ，在 炎 症 反 应 的诱 导 和 延 续 中 起 重
要 作 用 ． 助 于提 高 机 体 的非 特 异 性 免疫 功 能 。Ｉ一 有 Ｌ ６主 要 由 Ｔ、 Ｂ淋 巴 细胞 和 单 核 巨噬 细 胞 、 维 母 细 胞 合 成 ， 正 常 情 况 下 ， 纤 在 这 些 细胞 不 产 生 或 很 少 产 生 Ｉ一 。但 在 Ｈ Ｌ６ ｐ感 染 后 胃黏 膜 炎 症
致 促 炎 症 因子 的释 放 ， 而 诱 发 机 体 发 生 炎 症 。 进 促炎 症 因子 包 括 肿 瘤 坏 死 因子 一 【 Ｎ — ｔ 、 ０ Ｔ Ｆ Ｏ） 白介 素一 （ 一 ） 白 介 素一 （ 一 ） （ １Ｉ １ 、 Ｌ ８ Ｉ ８ 和 Ｌ 白 介 素 一 （Ｌ ６ 等 ， 们 常 被 作 为 重 要 的 炎 性 反 应 指标 来 判 断 ６ Ｉ一 ） 它
幽门螺杆菌的致病机理
幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。
Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。
Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。
Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。
Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。
胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。
Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。
Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。
Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。
螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。
鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。
Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。
尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。
尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。
此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。
Ｈｐ感染后，中性粒细胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。
Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。
Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。
Ｈｐ一旦穿过黏液层，就会粘附在胃上皮表面。
Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。
幽门螺杆菌的致病机制及检测方法
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幽门螺杆菌的致病机制及检测
幽门螺杆菌的致病机制及检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 H. pylori）是一种革兰氏阴性的弯曲杆菌，主要定居于人类的胃和十二指肠粘膜上，引起慢性胃炎和消化性溃疡等胃肠道疾病。
幽门螺杆菌的致病机制包括产生各种毒力因子，通过破坏胃粘液屏障、干扰胃酸分泌和诱导宿主的慢性炎症反应等方式来引起疾病。
幽门螺杆菌的检测方法有多种，包括非侵入性方法和侵入性方法。
一、幽门螺杆菌的致病机制：1. 破坏胃粘液屏障：幽门螺杆菌能通过分泌黏附素（adhesin）迅速黏附于胃腺上皮细胞表面，并形成生物膜，从而破坏胃粘液屏障的完整性，使得胃酸和其他致病因子能够侵袭胃黏膜，导致炎症和溃疡发生。
2.干扰胃酸分泌：幽门螺杆菌通过产生尿素酶，将胃中的尿素水解为氨和二氧化碳。
其中的氨通过中化过程，中和胃酸，使其pH升高，创造温暖的微生物生存环境。
3.诱导宿主慢性炎症反应：幽门螺杆菌在感染后会引发宿主免疫系统的慢性炎症反应，如增加中性粒细胞浸润、释放炎症介质和细胞因子等。
长期的慢性炎症状态会对胃黏膜造成损害，进而导致慢性胃炎、胃溃疡及胃癌等疾病的发生。
二、检测幽门螺杆菌的方法：1.非侵入性方法：a.血清学检测：通过检测幽门螺杆菌特异性抗体IgG的水平来判断感染情况。
常用的方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫胶体金法（ICG）等。
b.呼气检测：通过测定呼出空气中氨的含量来诊断幽门螺杆菌感染。
常用的方法为尿素呼气试验（UBT），可分为13C-UBT和14C-UBT两种。
c.粪便抗原检测：通过检测粪便中幽门螺杆菌的抗原来判断感染情况。
目前主要采用ELISA方法进行检测。
2.侵入性方法：a.上消化道内镜检查：通过上消化道内镜检查时，取胃幽门培养和组织病理检查。
细菌培养可将从胃部组织中分离出的细菌纯化培养，然后进行特异性鉴定。
同时，可以进行组织病理学检查，观察胃黏膜中的炎症情况，如幽门螺杆菌相关胃炎炎症反应和胃溃疡等。
幽门螺杆菌治疗失败原因分析及防治对策
3．Hp 根除与不同临床疾病关系： 十二指肠溃疡（DU）患者的Hp 根除率高于非溃疡 性消化不良（NUD）的患者。在法国的一项荟萃分 析研究中，对2751 例患者进行了分析，其中 25.8%的患者根除失败， DU 患者的Hp 根除失败 率为21.9%明显低于 NUD 患者的失败率33.7% ， 而药物敏感试验提示DU 患者对克拉霉素的耐药率 明显低于NUD 患者，这也是导致NUD 患者Hp 根除 率降低的主要原因。
尿素酶 脂多糖 细胞毒素 热休克蛋白(Hsp) 过氧化氢酶 过氧化物歧化酶 iceA基因
（四）其他致病因子
1．毒力因子：
(1)黏附素： Hp定植的重要因素。 (2)尿素酶：氨毒性作用；氨与α -酮戊二酸结合形成谷氨酰 胺，阻断三羟酸循环，减少需氧细胞的ATP合成。 (3)黏液酶：使胃黏液的黏性及弹性丧失，损害胃黏液屏障， 促进H+的反向弥散，造成黏膜的损害；黏液的稠度 降低也有利于Hp的运动。 (4)脂酶和磷脂酶A：可分解脂质和使卵磷脂转变为溶血卵磷 脂，而破坏黏液屏障和细胞膜的磷脂层，从而损伤 胃黏膜屏障。 (5)溶血素：介导炎症反应，造成胃黏膜屏障的损害。 (6)脂多糖：有内毒素的特性，干扰胃上皮与层黏素的相互作用 而使黏膜丧失完整性。
4．Hp根除治疗效果与Hp定植部位有关：
通常认为存在于细胞内、胃底部、胃窦与胃体交界区的Hp 不容易被根除而导致治疗的失败。在胃窦与胃体交界区的 Hp可能会逃脱抗生素，由于交界区的组织结构不同于胃窦 或者胃体，使得定植于该部位的Hp生物学行为发生改变， 从而使其对抗生素不敏感。有研究还发现，在单独使用抑 酸剂治疗时，定植在胃窦的Hp数量明显降低，而胃体的Hp 数量则明显升高，若在治疗前使用质子泵抑制剂后再行根 除治疗的则会降低Hp根除疗效。进入黏液细胞内的Hp对抗 生素的敏感性降低则更容易导致Hp根除治疗的失败。有研 究资料表明进入胃黏膜上皮空泡内的Hp存活的半衰期约24 小时，而且还有可能返回到细胞外重新定植。
幽门螺杆菌杆菌试题
幽门螺杆菌杆菌试题幽门螺杆菌试题幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 Hp）是一种呈螺旋形的细菌，主要寄生在胃幽门部。
它与多种胃部疾病密切相关，如胃炎、消化性溃疡，甚至胃癌。
以下是一些关于幽门螺杆菌的试题，帮助大家更好地了解这种细菌。
一、单选题（每题 5 分，共 25 分）1、以下哪种检测方法是诊断幽门螺杆菌感染的“金标准”？（）A 血清学检测B 尿素呼气试验C 胃镜活检组织学检查D 粪便抗原检测2、幽门螺杆菌主要通过以下哪种途径传播？（）A 空气传播B 血液传播C 粪口传播D 虫媒传播3、以下哪种症状不是幽门螺杆菌感染常见的表现？（）A 上腹部疼痛B 恶心、呕吐C 腹泻D 口臭4、治疗幽门螺杆菌感染常用的四联疗法不包括以下哪种药物？（）A 质子泵抑制剂B 两种抗生素C 胃黏膜保护剂D 糖皮质激素5、幽门螺杆菌感染治愈后，再次感染的概率（）A 很高B 较高C 较低D 很低二、多选题（每题 7 分，共 35 分）1、以下哪些人群是幽门螺杆菌感染的高危人群？（）A 长期服用非甾体抗炎药的人B 有胃癌家族史的人C 居住环境卫生条件差的人D 长期饮食不规律的人2、幽门螺杆菌感染可能会导致以下哪些疾病？（）A 慢性胃炎B 十二指肠溃疡C 胃溃疡D 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤3、以下哪些检查可以用于幽门螺杆菌感染的诊断？（）A 快速尿素酶试验B 13C 或 14C 尿素呼气试验C 血清幽门螺杆菌抗体检测D 细菌培养4、幽门螺杆菌感染的治疗原则包括（）A 联合用药B 足疗程用药C 个体化治疗D 定期复查5、预防幽门螺杆菌感染的措施有（）A 注意饮食卫生，实行分餐制B 饭前便后洗手C 避免口对口喂食儿童D 加强锻炼，提高自身免疫力三、判断题（每题 4 分，共 20 分）1、幽门螺杆菌感染一定会导致胃癌。
（）2、只要没有症状，幽门螺杆菌感染就不需要治疗。
（）3、儿童不会感染幽门螺杆菌。
（）4、幽门螺杆菌感染治愈后，就不会再被感染。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联胃肠道微生态是指人体胃和肠道内细菌、真菌、病毒等微生物种群的组成及其相互关系。
正常情况下，这些微生物在胃肠道内保持一种相对平衡的状态，发挥重要的生理功能，如消化、吸收和免疫调节。
然而，幽门螺杆菌感染可以扰乱这种微生态平衡，对人体健康造成一定的不良影响。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性菌，主要寄居在胃及十二指肠黏膜上皮细胞附近。
它以其特殊的生存环境适应性和高度耐受力而闻名。
全球范围内，大约50%的人口被幽门螺杆菌感染，尤其是发展中国家的人群感染率更高。
这种细菌因能够生产尿素酶等多种因子，能够抵抗胃蠕动和低pH值环境，并通过黏附和侵袭上皮细胞来存活。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失调密切相关。
一方面，幽门螺杆菌感染可能引起胃肠道的炎症反应，导致胃黏膜糜烂、溃疡甚至癌变。
另一方面，该菌还会改变胃肠道的微生态环境。
研究表明，感染幽门螺杆菌的患者肠道内益生菌丰度明显降低而致病菌增多。
胃黏膜炎症过程中，幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增加，胃黏膜蠕动减弱，黏膜屏障功能受损，从而使肠道菌群失去了原本的居民稳态。
同时，幽门螺杆菌的外毒素和内毒素对胃肠道黏膜细胞产生损伤，诱导胃肠道免疫反应，进一步加重了炎症反应。
这些变化不仅影响胃肠道的正常消化和吸收功能，还可以导致肠道屏障功能紊乱，促进致病菌的侵袭和增殖。
胃肠道微生态失调进一步增加了幽门螺杆菌感染的风险。
研究发现，肠道菌群紊乱可以使胃肠道黏膜上皮细胞的黏附位点减少，减弱幽门螺杆菌在胃肠道中的定植能力。
此外，肠道菌群的平衡还可通过产生抗菌物质和竞争营养物质等方式抑制幽门螺杆菌的生长和繁殖。
因此，维持良好的肠道微生态能够一定程度上预防和减少幽门螺杆菌的感染。
为了预防和治疗幽门螺杆菌感染，维护良好的胃肠道微生态平衡非常重要。
以下是一些可供参考的建议：1. 合理饮食：饮食要均衡，多摄入富含益生菌的食物，如酸奶、蔬菜、水果等，增加肠道有益菌的含量。
高血压患者幽门螺杆菌感染对其血清胃蛋白酶原的影响分析
高血压患者幽门螺杆菌感染对其血清胃蛋白酶原的影响分析高血压是一种常见的心血管疾病，临床上常常伴随有幽门螺杆菌感染。
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性螺旋状细菌，其感染可能导致慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等疾病。
近年来，研究发现高血压患者中幽门螺杆菌感染率较高，且幽门螺杆菌感染与高血压之间存在一定的相关性。
血清胃蛋白酶原（Pepsinogen）是一种由胃黏膜细胞分泌的前体蛋白酶，经胃酸的作用转化为活性胃蛋白酶，主要参与胃内蛋白质的降解和消化过程。
在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中，胃黏膜细胞受到炎症的刺激，其分泌的Pepsinogen水平可能发生改变。
本文将探讨高血压患者幽门螺杆菌感染对其血清胃蛋白酶原水平的影响。
一、高血压患者中幽门螺杆菌感染的现状近年来，研究发现高血压患者中幽门螺杆菌感染率较高。
一项对200例高血压患者进行的研究发现，其中约有60%的患者存在幽门螺杆菌感染。
一些临床观察的结果也发现，高血压患者中幽门螺杆菌感染的患病率显著高于正常人群。
这表明高血压患者中存在较高的幽门螺杆菌感染率，这种感染可能与高血压的发生和发展有一定的关联。
二、幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平的影响1. 幽门螺杆菌感染与Pepsinogen水平的相关性已有研究表明，幽门螺杆菌感染可引起胃黏膜屏障功能障碍以及胃酸分泌增加，进而导致胃黏膜细胞受损和炎症反应。
在这种情况下，胃黏膜细胞产生Pepsinogen的能力可能受到一定程度的影响，导致血清Pepsinogen水平的改变。
一些研究发现，在幽门螺杆菌感染的患者中，血清Pepsinogen水平显著降低，这提示了幽门螺杆菌感染可能会影响胃黏膜细胞的Pepsinogen分泌功能。
针对高血压患者中的幽门螺杆菌感染与血清Pepsinogen水平的关系，目前的研究还相对较少。
但是有一些初步的临床观察结果显示，高血压患者中存在较高的幽门螺杆菌感染率，而且部分患者的血清Pepsinogen水平明显下降。
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血 、穿 孔 等 并 发 症 的 发 生 率 。 长 期 服 用 Ｎ Ａ Ｄ 患 Ｓ Ｉｓ
（ Ｃ ） Ｈ Ｏ一 ，构 成 所谓 的 黏液一 碳酸 氢盐 屏 障 ．当 Ｈ
逆 向 弥 散 时 ．与 正 向扩 散 的 Ｈ ０ － 遇 ，使 Ｈ 得 到 Ｃ ３ 相 中 和 ，这 样 便 形 成 了黏 液 层 的 ｐ 梯 度 。当 腔 内 ｐ Ｈ Ｈ 为 ２ ３ ，上 皮 表 面 ｐ 保 持 在 ６ ７５ 胃蛋 白酶 不 ～ 时 Ｈ ～ ．，
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
两个主要 机制损 害 胃黏膜 ：① 破坏 胃黏膜 屏障 ，因
为Ｎ Ａ Ｄ Ｓ Ｉｓ多 系弱 酸脂 溶性 药 物 ，能 直接 穿过 胃黏
膜屏障导致 Ｈ反弥散造 成黏膜损伤 ；② 抑制 前列腺 ＋
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专 家 评 说
Ｃｌ ｃ ｉ ａｆ ｎｉ Ｍｅｄｃ ｔ ｎ Ｊ ｒ ａｊ ｉａ ｉ ｏｕ ｎ ｏ
Ｈ Ｏ一 Ｃ ．从 而对维 持细胞 内的酸碱平 衡起重要作 用
１ 十 二 指 肠 黏 膜 屏 障 － ２ 十 二 指 肠 液 Ｄ 接 近 中 性 ．且 十 二 指 肠 黏 膜 有 Ｈ
吸 收 Ｈ 的 作 用 ．所 以 Ｈ＋ 的逆 向 弥 散 对 十 二 指 肠 黏
盐 的分 泌 ． 胃上皮 细胞 问的 紧密连接 及脂 蛋 白层 ．
下 Ｈ 不 能向胃黏膜反渗 ．同时钠离 子不能 由浆膜 面 ＋
向黏膜及 胃腔内弥散 的特征 ，因而 胃腔 内保持极 高
的 Ｈ＋ 度 血 浆 中 Ｈ 浓 度 为 ５ １ ｍ ｌ （ Ｈ＝ 浓 ×０ｍ ｏＬ ｐ ／
７ ） － ．而 胃腔 内 Ｈ 浓 度 达 （５ ～ ７ ）ｍ ｌ （Ｈ ４ １０ １０ ｍｏ Ｌ ｐ ＝ ／
和 氧 气 ．而 且 可 以 运 走 组 织 中 Ｈ 和 向黏 膜 表 面 运 送 ＋
１ 正 常 的 胃黏 膜 屏 障 ． １ 所 谓 胃黏 膜 的 防 御 机 制 是 指 胃 黏 膜 有 抵 御 各 种 物 理 和化 学 方 面 损 伤 的 机 能 。 它 包 括 黏 液 、碳 酸 氢
膜 的致病作 用不 如它对 胃黏 膜的作用 重要 但刺激 胃黏膜的损 伤因素 同样 也可损 伤十 二指 肠 黏膜 ：而 且 十二指肠球部 经常暴露 于 由胃腔流人 的酸性 液体 中；幽 门螺杆 菌 （ Ｄ Ｈ ）感染 时酸分 泌异常 、十二指
肠 球 内 胃 腺 化 生 、Ｈ Ｄ定 植 等 ，这 些 因 素 都 在 十 二 指 肠 溃 疡 的 发 生 中起 重 要 作 用 １ 对 胃及 十 二 指 肠 黏 膜 有 损 害 的 因素 ． ３
内的水溶性 粘稠 的黏液 糖蛋 白分子形 成不溶 于水
的 凝 胶 贴 附 于 胃黏 膜 表 面 ， 当暴 露 于 低 ｐ 环 境 时 ， Ｈ 则 凝 胶 溶 解 脱 落 于 胃 液 中 附着 于 胃黏 膜 表 面 的 黏
液 凝胶是 防止 胃酸 、胃蛋 白酶及 各种有害 因素对 胃 黏 膜损 害 的第 一道防线 ，但这道 防线 不足 以维持黏
素的合成 ，削弱 黏膜 的保护机制 在消 化性 溃疡的发病 机制 中．Ｈ Ｄ与 Ｎ Ａ Ｄ 是 Ｓ Ｉｓ 两个 独立危 险因素 ，在 胃酸的作 用下而导 致 胃黏 膜
膜上皮 的 Ｄ Ｈ， 但 黏 膜 尚 能 分 泌 少 量 的 碳 酸 氢 盐
各种理化 素 、药 物 因素 、胆盐 、乙醇 、浓 茶 及 咖啡等 ．都有 可能损 伤 胃及 十二指肠 黏膜 ，破坏 其 防御 功能 许 多药物可 以损伤 胃黏膜 ，如解热 镇痛药 、抗 癌 药 、某 些 抗 生 素 、肾 上 腺 皮 质 激 素 ，特 别 是 Ｎ ＡＤ／ Ｓ Ｉ ｓ阿司 匹林 ．长 期摄 人 可 以诱 发 溃疡 ，原 有 溃疡 者可使溃疡 不愈或增 加溃疡 的复发 率 ，以及 出
早 存 １５ ９ ４年 Ｈ ｌ ｎ ｅ ｏ ａ ｄｒ提 双 层 黏 障 学 说 ． ｌ “ 障”是指 黏 液屏 障和 黏膜 屏 障 ．它 可使 黏膜 上 双
皮 免 遭 机 械 损 伤 和各 种 化 学 刺 激 ．并 可 中 和 胃 酸 和
灭 活 胃蛋 白酶 一
量 占心 搏出量 的 １ 其正常 值为 （９８ １． ）／ ％ ５ ． １ ｍＬ ～ ４ （ ｎ １０ ） ｍｉ．０ ｇ ，胃黏膜血 流不 仅为黏膜 供应 营养物 质
【 作 者 】 胡 伏 莲
北 京 大学 第 一 医院 （ 京 北 １０ ３ ０ ０４）
【 中图分类号 】 Ｒ ７ ５３
【 文献标识码 】 Ｂ
１ 正 常 胃及 十 二 指 肠 黏 膜 屏 障 的保 护 作 用
１ 左右 ） ，其浓 度梯度高达 ３ ０万：． ０ １
１１ 黏 膜 血 流 和 酸 碱 平 衡 正 常 人 的 胃黏 膜 血 流 ．． ３
能透过这层屏 障 ．而使 胃黏膜上 皮不致于被 消化。
１１ 黏 膜 屏 障 、２ ． 是 指 胃黏 膜 具 有 在 酸 性 胃液 浸 泡
者 中 ．约 ５ ％内镜观察 有 胃及 十二指肠 黏膜糜烂 和 ０
（ ） 出 血 ．５ ３ ％有 消 化 性 溃 疡 。Ｎ Ａ Ｄ 通 过 或 ％～ ０ Ｓ Ｉｓ
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专 家 评 说
Ｃｌ ｉａＩ ｅ ｉａ ｉｎ Ｊ ｒ ａ ｉ ｃ ｄｃ ｔ ｏｕ ｎ ｎ Ｍ ｏ
文 童 编 号 ：】７ ６ ２—３ ８ （０ ７ ３ ４ ２ ０ ）一０ ０ ０ 一０ ３— ０ ｌ ４
幽 门螺杆 菌致病 因子与 胃黏膜屏 障