病理学课件 第三章 炎 症
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病理学课件 第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
炎症介质（inflammatory mediator）是 指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化 学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌 及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两 大类，下面主要介绍内源性炎症介质。
一、细胞释放的炎症介质
1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺：
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 2、游出 3、趋化性：
关于引起趋化作用的生 物学机制，目前认为，白 细胞表面有一种能与趋化 因子结合的特殊受体，通 过受体机制使白细胞内的 游离Ca2+增多，刺激胞质 内的收缩蛋白收缩，促使 白细胞定向运动（图3-3）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性 4、吞噬作用（图3-4）：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关： ⑴ 神经因素： ⑵ 体液因素：炎症介质如 组织胺、激肽及补体等均 具有较强的扩张血管作用， 体液因素的作用时间较长。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
25g/L以下
比重
1.018以上
1.018以下
细胞数
>500×106 /L
<100×106
L
蛋白定性试验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
第三章 炎 症
3、渗出液的作用 （渗出液具有重要的防御作用）： ① 稀释毒素及有害物质，以减轻对局部的损伤作用。 ② 为炎症灶带来营养物质，带走代谢产物。 ③ 渗出物内含有抗体、补体等，可消灭病原体。 ④ 所含的纤维蛋白原，在凝血酶作用下变成纤维蛋白
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑴ 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。
⑵ 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。
第三章 炎 症
2、间质成分：粘液样变性、纤维蛋白样坏死、 组织崩解等。
（二）代谢变化（分解代谢增强）
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质
（一）形态变化 （二）代谢变化（分解代谢增强）
1、局部酸中毒：氧化不全的中间代谢产物 （乳酸、脂肪酸、酮体）在炎症局部堆积。
2、 组织内渗透压增高：由于分解代谢增强及 坏死组织崩解，加之H+↑，盐类解离，使炎区 的胶体和晶体渗透压增高，促使渗出过程发生 二、渗 出
（二）血管壁通透性增高
1、 炎症时由于致炎因素的 作用，使血管壁通透性增高， 其机制如下：
⑴内皮细胞连接处缝隙扩大：
某些致炎因素直接损伤 内皮细胞之间的连接，组织 胺、缓激肽等引起内皮细胞 收缩，连接处缝隙加大。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
停滞，轴流变宽，白细胞由 轴流进入边流，靠近血管壁 缓慢滚动的现象，称为白细 胞靠边。
（2）靠边的白细胞与血管壁粘 附较牢固，胞质变扁，紧贴 在内皮细胞表面，成层成堆， 叫做白细胞附壁或粘着。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出 1、靠边与附壁 。 2、游出：
白细胞穿过血管壁进入周 围组织内的过程，称为白细 胞游出。
（2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通透性，趋化白 细胞，引起发热。 4、 淋巴因子：见于变态反应性炎症和慢性炎症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。
（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： ⑴ 内皮细胞连接处缝隙扩大。 ⑵ 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 ⑶ 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
主要存在于嗜碱性粒细胞（血液）和肥大细 胞（组织）的胞质异染颗粒中。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
（1）组织胺： 炎症时，致炎因素作用于上述两种细胞，
激活细胞膜表面的卵磷脂酶或蛋白酶，使细胞 膜受损脱颗粒，释放组织胺。
组织胺的生物学效应：
一是细动脉扩张。二是细静脉的通透性增 高。三是对嗜酸性粒细胞有趋化作用，吸引该 细胞向炎症灶集中。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋 化性
4、吞噬作用（图3-4）： （2）包围吞入： 吞噬细胞
伸出伪足或内陷将粘着在 其表面的病原体或组织崩 解碎片包围起来，然后伪 足互相融合，形成吞噬体； 吞噬体与细胞内部的溶酶 体融合，形成吞噬溶酶体。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
4、吞噬作用（图3-4）： （1）识别和粘着。 （2）包围及吞入。 （3）杀灭与降解： （1 吞噬溶酶体内的溶
补充说明二：化脓菌感染时，炎 区以中性粒细胞渗出为主； 病毒感染以淋巴细胞为主； 过敏反应以嗜酸性粒细胞为
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出 1、靠边与附壁。2、游出 3、趋化性：
白细胞游出后，沿着组织间 隙以阿米巴样运动的方式，向炎 症灶集中，由于这种定向游走是 受到某些化学物质的影响或吸引 才发生的，故称为趋化性或趋化 作用（图3-3）。
、交织成网，可阻止细菌扩散，使炎症灶局限化。 ⑤ 炎症后期，纤维蛋白网架有利于炎症灶的胶原化。 ⑥ 渗出物中的病原微生物及毒素随淋巴液被携带至局
部淋巴结，刺激机体产生体液和细胞免疫。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
（二）血管壁通透性增高
（三）白细胞的渗出与吞噬
能引起白细胞定向游走的化 学物质，称为趋化因子。趋化因 子来自细胞、血浆或细菌。
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁。2、游出 3、趋化性（ 图3-3）：
不同的趋化因子吸引不同 的白细胞。最常见的外源性 趋化因子是细菌的代谢产物， 内源性趋化因子包括：补体 成分、白细胞三烯、细胞因 子等。
炎症介质和趋化因子均为 化学物质，可以说趋化因子 是专司趋化作用的炎症介质。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化 性
4、吞噬作用（图3-4）： （1）识别和粘着：吞噬细胞借
助细胞表面的Fc和C3b受体， 能识别被抗体或补体包裹的 病原体，经抗体或补体与相 应受体结合，病原体就粘着 在吞噬细胞表面。仍然是受 体-配体特异性结合的机制。 （2）包围吞入：
各种白细胞通过血管壁游 出到血管外的过程，称为白 细胞渗出，渗出的白细胞称 为炎细胞，炎细胞聚集在炎 症区域的现象，称为炎细胞 浸润。
白细胞渗出是一种主动过程， 包括以下几个步骤：
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出（图3-1） 白细胞渗出是一种主动过
程，包括以下几个步骤：
1、靠边与附壁 （ 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
渗出（exudation）是指 炎症局部血管内的液体和细 胞成分通过血管壁进入组织 间隙、浆膜腔、粘膜表面及 体表的过程。渗出病变以血 管反应为主，包括血流动力 学改变、血管壁通透性增高、 白细胞渗出、白细胞吞噬等 环节。
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
（二）血管壁通透性增高
1、通透性增高的机制。 2、体液渗出 ：
由于血管壁通透性增高， 血液中的液体成分通过细静 脉和毛细血管壁到达血管外 的过程，称为液体渗出。渗 出的液体称为渗出液。渗出 液积存于组织间隙，称为炎 性水肿。积存在体腔称为 （炎性）积液。
第三章 炎 症
3、炎症时的渗出液与非炎性漏出液在发生机制 上和成分上有所不同。漏出液是因毛细血管内 压增高（如心力衰竭导致的静脉淤血）或某些 疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良等）引起的 血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍所 致，属于非炎性水肿。
炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者， 均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心 包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的 患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是 其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行 正确的治疗。鉴别方法如下：
第三章 炎 症
表3-1 渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
蛋白量
30g/L以上
第三节 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑶在毛细血管大量开放和扩张后， 血流变慢，血管壁通透性增 高，血液的液体成分渗出， 致使局部血液浓缩，粘滞度 增加。
⑷随着血流变慢，轴流加宽，最 后血流停滞，此时白细胞靠 边和附壁，接着以阿米巴样 运动游出血管进入炎区。
附壁的白细胞在内皮细胞 的连接处伸出伪足，以阿米 巴样运动（变形运动）的形 式穿过内皮细胞间隙和基底 膜到达血管外，这种主动移 动的过程谓之白细胞游出 （图3-2）。
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 。
2、游出（图3-2）：
补充说明一：急性炎症或炎症早
期，中性粒细胞首先从血管中 游出，4 8小时后单核细胞游 出；前者存活1～2天，后者 存活几周至几个月。慢性炎 症或炎症后期，炎区以巨噬 细胞、淋巴细胞和浆细胞的 浸润为主。
中性粒细胞的溶酶体内含 有酸性水解酶、中性蛋白酶 和溶菌酶。
中性粒细胞完成吞噬作用 后很快死亡（3～4天），死 亡后释放蛋白水解酶，继续 起作用（图3-4）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
6、炎细胞的种类和功能：
（1）中性粒细胞。
（2）巨噬细胞：具有很强的吞噬
能力，来自血液和组织。
巨噬细胞常出现在急性炎 症后期、慢性炎症、非化脓性 炎症（如结核病、伤寒）、病 毒性感染和原虫感染等。它能 吞噬中性粒细胞不能吞噬的病 原体、异物和较大的组织碎片。 对特大异物，它可用细胞融合 的方式或胞核分裂的方式，形 成多核巨细胞，如结核结节中 的朗汉斯巨细胞和异物肉芽肿 内的异物巨细胞（图3-4）。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关：
⑴ 神经因素：在炎症充血 初期发挥作用，当局部组 织受到致炎因素刺激时， 通过轴突反射和血管运动 神经兴奋性的变化，使血 管扩张，这种作用时间较 短。
第三章 炎 症
菌酶能使细菌崩解；吞 噬溶酶体内的乳铁蛋白 能夺铁抑菌；吞噬溶酶 体内的乳酸能杀灭细菌； 吞噬溶酶体内的酸性水 解酶能降解已经死亡的 细菌。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
6、炎细胞的种类和功能：
（1）中性粒细胞：具有活跃的 运动能力和较强的吞噬能力。
中性粒细胞能吞噬多种球 菌、坏死组织碎片及抗原抗 体复合物。
白细胞到炎症灶内对病原 体和组织崩解碎片进行吞噬 与消化的过程，称为吞噬作 用。吞噬作用是炎症过程中 重要的防御反应。具有吞噬 作用的白细胞主要有两种：
（1）中性粒细胞—小吞噬细胞： 主要针对比较小的病原体 （葡、链）和组织崩解碎片。
（2）巨噬细胞—大吞噬细胞： 主要针对比较大的病原体 （杆、虫）和组织崩解碎片。
第三节 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度
的变质、渗出和增生。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病理变化
一、变 质
变质（alteration）是指炎症局部组织、 细胞发生的变性和坏死。变质可发生在实质细 胞，也可发生在间质成分。
（一）形态变化
1、实质细胞：细胞水肿、脂肪沉积；凝固性 坏死或液化性坏死。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
炎症介质（inflammatory mediator）是 指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化 学物质，也称化学介质。分为外源性（细菌 及其代谢产物）和内源性（细胞及血浆）两 大类，下面主要介绍内源性炎症介质。
一、细胞释放的炎症介质
1、 血管活性胺：包括组织胺和5-HT （1）组织胺：
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 2、游出 3、趋化性：
关于引起趋化作用的生 物学机制，目前认为，白 细胞表面有一种能与趋化 因子结合的特殊受体，通 过受体机制使白细胞内的 游离Ca2+增多，刺激胞质 内的收缩蛋白收缩，促使 白细胞定向运动（图3-3）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化性 4、吞噬作用（图3-4）：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关： ⑴ 神经因素： ⑵ 体液因素：炎症介质如 组织胺、激肽及补体等均 具有较强的扩张血管作用， 体液因素的作用时间较长。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
25g/L以下
比重
1.018以上
1.018以下
细胞数
>500×106 /L
<100×106
L
蛋白定性试验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
第三章 炎 症
3、渗出液的作用 （渗出液具有重要的防御作用）： ① 稀释毒素及有害物质，以减轻对局部的损伤作用。 ② 为炎症灶带来营养物质，带走代谢产物。 ③ 渗出物内含有抗体、补体等，可消灭病原体。 ④ 所含的纤维蛋白原，在凝血酶作用下变成纤维蛋白
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑴ 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。
⑵ 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。
第三章 炎 症
2、间质成分：粘液样变性、纤维蛋白样坏死、 组织崩解等。
（二）代谢变化（分解代谢增强）
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病理变化 一、变 质
（一）形态变化 （二）代谢变化（分解代谢增强）
1、局部酸中毒：氧化不全的中间代谢产物 （乳酸、脂肪酸、酮体）在炎症局部堆积。
2、 组织内渗透压增高：由于分解代谢增强及 坏死组织崩解，加之H+↑，盐类解离，使炎区 的胶体和晶体渗透压增高，促使渗出过程发生 二、渗 出
（二）血管壁通透性增高
1、 炎症时由于致炎因素的 作用，使血管壁通透性增高， 其机制如下：
⑴内皮细胞连接处缝隙扩大：
某些致炎因素直接损伤 内皮细胞之间的连接，组织 胺、缓激肽等引起内皮细胞 收缩，连接处缝隙加大。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
停滞，轴流变宽，白细胞由 轴流进入边流，靠近血管壁 缓慢滚动的现象，称为白细 胞靠边。
（2）靠边的白细胞与血管壁粘 附较牢固，胞质变扁，紧贴 在内皮细胞表面，成层成堆， 叫做白细胞附壁或粘着。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出 1、靠边与附壁 。 2、游出：
白细胞穿过血管壁进入周 围组织内的过程，称为白细 胞游出。
（2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通透性，趋化白 细胞，引起发热。 4、 淋巴因子：见于变态反应性炎症和慢性炎症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。
（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： ⑴ 内皮细胞连接处缝隙扩大。 ⑵ 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 ⑶ 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
主要存在于嗜碱性粒细胞（血液）和肥大细 胞（组织）的胞质异染颗粒中。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质
（1）组织胺： 炎症时，致炎因素作用于上述两种细胞，
激活细胞膜表面的卵磷脂酶或蛋白酶，使细胞 膜受损脱颗粒，释放组织胺。
组织胺的生物学效应：
一是细动脉扩张。二是细静脉的通透性增 高。三是对嗜酸性粒细胞有趋化作用，吸引该 细胞向炎症灶集中。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋 化性
4、吞噬作用（图3-4）： （2）包围吞入： 吞噬细胞
伸出伪足或内陷将粘着在 其表面的病原体或组织崩 解碎片包围起来，然后伪 足互相融合，形成吞噬体； 吞噬体与细胞内部的溶酶 体融合，形成吞噬溶酶体。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
4、吞噬作用（图3-4）： （1）识别和粘着。 （2）包围及吞入。 （3）杀灭与降解： （1 吞噬溶酶体内的溶
补充说明二：化脓菌感染时，炎 区以中性粒细胞渗出为主； 病毒感染以淋巴细胞为主； 过敏反应以嗜酸性粒细胞为
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出 1、靠边与附壁。2、游出 3、趋化性：
白细胞游出后，沿着组织间 隙以阿米巴样运动的方式，向炎 症灶集中，由于这种定向游走是 受到某些化学物质的影响或吸引 才发生的，故称为趋化性或趋化 作用（图3-3）。
、交织成网，可阻止细菌扩散，使炎症灶局限化。 ⑤ 炎症后期，纤维蛋白网架有利于炎症灶的胶原化。 ⑥ 渗出物中的病原微生物及毒素随淋巴液被携带至局
部淋巴结，刺激机体产生体液和细胞免疫。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
（二）血管壁通透性增高
（三）白细胞的渗出与吞噬
能引起白细胞定向游走的化 学物质，称为趋化因子。趋化因 子来自细胞、血浆或细菌。
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁。2、游出 3、趋化性（ 图3-3）：
不同的趋化因子吸引不同 的白细胞。最常见的外源性 趋化因子是细菌的代谢产物， 内源性趋化因子包括：补体 成分、白细胞三烯、细胞因 子等。
炎症介质和趋化因子均为 化学物质，可以说趋化因子 是专司趋化作用的炎症介质。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
1.靠边与附壁 2.游出 3.趋化 性
4、吞噬作用（图3-4）： （1）识别和粘着：吞噬细胞借
助细胞表面的Fc和C3b受体， 能识别被抗体或补体包裹的 病原体，经抗体或补体与相 应受体结合，病原体就粘着 在吞噬细胞表面。仍然是受 体-配体特异性结合的机制。 （2）包围吞入：
各种白细胞通过血管壁游 出到血管外的过程，称为白 细胞渗出，渗出的白细胞称 为炎细胞，炎细胞聚集在炎 症区域的现象，称为炎细胞 浸润。
白细胞渗出是一种主动过程， 包括以下几个步骤：
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出（图3-1） 白细胞渗出是一种主动过
程，包括以下几个步骤：
1、靠边与附壁 （ 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
渗出（exudation）是指 炎症局部血管内的液体和细 胞成分通过血管壁进入组织 间隙、浆膜腔、粘膜表面及 体表的过程。渗出病变以血 管反应为主，包括血流动力 学改变、血管壁通透性增高、 白细胞渗出、白细胞吞噬等 环节。
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
（二）血管壁通透性增高
1、通透性增高的机制。 2、体液渗出 ：
由于血管壁通透性增高， 血液中的液体成分通过细静 脉和毛细血管壁到达血管外 的过程，称为液体渗出。渗 出的液体称为渗出液。渗出 液积存于组织间隙，称为炎 性水肿。积存在体腔称为 （炎性）积液。
第三章 炎 症
3、炎症时的渗出液与非炎性漏出液在发生机制 上和成分上有所不同。漏出液是因毛细血管内 压增高（如心力衰竭导致的静脉淤血）或某些 疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良等）引起的 血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍所 致，属于非炎性水肿。
炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者， 均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心 包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的 患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是 其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行 正确的治疗。鉴别方法如下：
第三章 炎 症
表3-1 渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
蛋白量
30g/L以上
第三节 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑶在毛细血管大量开放和扩张后， 血流变慢，血管壁通透性增 高，血液的液体成分渗出， 致使局部血液浓缩，粘滞度 增加。
⑷随着血流变慢，轴流加宽，最 后血流停滞，此时白细胞靠 边和附壁，接着以阿米巴样 运动游出血管进入炎区。
附壁的白细胞在内皮细胞 的连接处伸出伪足，以阿米 巴样运动（变形运动）的形 式穿过内皮细胞间隙和基底 膜到达血管外，这种主动移 动的过程谓之白细胞游出 （图3-2）。
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出——白细胞渗出
1、靠边与附壁 。
2、游出（图3-2）：
补充说明一：急性炎症或炎症早
期，中性粒细胞首先从血管中 游出，4 8小时后单核细胞游 出；前者存活1～2天，后者 存活几周至几个月。慢性炎 症或炎症后期，炎区以巨噬 细胞、淋巴细胞和浆细胞的 浸润为主。
中性粒细胞的溶酶体内含 有酸性水解酶、中性蛋白酶 和溶菌酶。
中性粒细胞完成吞噬作用 后很快死亡（3～4天），死 亡后释放蛋白水解酶，继续 起作用（图3-4）。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
6、炎细胞的种类和功能：
（1）中性粒细胞。
（2）巨噬细胞：具有很强的吞噬
能力，来自血液和组织。
巨噬细胞常出现在急性炎 症后期、慢性炎症、非化脓性 炎症（如结核病、伤寒）、病 毒性感染和原虫感染等。它能 吞噬中性粒细胞不能吞噬的病 原体、异物和较大的组织碎片。 对特大异物，它可用细胞融合 的方式或胞核分裂的方式，形 成多核巨细胞，如结核结节中 的朗汉斯巨细胞和异物肉芽肿 内的异物巨细胞（图3-4）。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
一、变 质
二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎 症充血（图3-1）
炎症充血的发生机制与神经 体液因素有关：
⑴ 神经因素：在炎症充血 初期发挥作用，当局部组 织受到致炎因素刺激时， 通过轴突反射和血管运动 神经兴奋性的变化，使血 管扩张，这种作用时间较 短。
第三章 炎 症
菌酶能使细菌崩解；吞 噬溶酶体内的乳铁蛋白 能夺铁抑菌；吞噬溶酶 体内的乳酸能杀灭细菌； 吞噬溶酶体内的酸性水 解酶能降解已经死亡的 细菌。
二、渗出—白细胞渗出与吞噬
6、炎细胞的种类和功能：
（1）中性粒细胞：具有活跃的 运动能力和较强的吞噬能力。
中性粒细胞能吞噬多种球 菌、坏死组织碎片及抗原抗 体复合物。
白细胞到炎症灶内对病原 体和组织崩解碎片进行吞噬 与消化的过程，称为吞噬作 用。吞噬作用是炎症过程中 重要的防御反应。具有吞噬 作用的白细胞主要有两种：
（1）中性粒细胞—小吞噬细胞： 主要针对比较小的病原体 （葡、链）和组织崩解碎片。
（2）巨噬细胞—大吞噬细胞： 主要针对比较大的病原体 （杆、虫）和组织崩解碎片。
第三节 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度
的变质、渗出和增生。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病理变化
一、变 质
变质（alteration）是指炎症局部组织、 细胞发生的变性和坏死。变质可发生在实质细 胞，也可发生在间质成分。
（一）形态变化
1、实质细胞：细胞水肿、脂肪沉积；凝固性 坏死或液化性坏死。